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SEMINARIO GRUPO 12:

SÍNDROME VERTIGINOSO
- Gonzales Espinoza Russell
- Gonzales Mendieta Esthersita
- Gordillo Anaya Dante
- Guaylup0 Guanilo José Miguel Dr. VICTOR
- Herrera Vera Joel PEREDA
- Honorio Tello Valeria GARCIA
1. DEFINICIÓN
- El vértigo es una sensación de movimiento o
giros que a menudo se describe como mareo.
- El vértigo no es lo mismo que sentirse
aturdido. Las personas con vértigo siente
como si realmente estuvieran girando o
moviéndose (subjetivo), o como si el mundo
estuviera girando a su alrededor (objetivo).
2. FISIOPATOLOGÍA
SISTEMA EQUILIBRIO
PROPIOCEPTIVO

ORGANOS DE LA funcionamiento
VISIÓN integrado

SISTEMA
VESTIBULAR

compuesto
NERVIO RECEPTOR
VESTIBULAR PERIFÉRICO

CANALES UTRÍCULO Y
Atraviesa conducto SEMICIRCULARES SÁCULO
auditivo interno
Presentan en un Presentan máculas
Alcanza núcleos extremo: CRESTA otolíticas sensibles a
vestibulares del AMPULAR la gravedad
bulbo
Receptor de Informan posición de la
aceleraciones angulares cabeza en el espacio y
de la cabeza aceleración lineal
TRACTO
se generan reflejos
VESTIBULAR

VESTÍBULO - VESTÍBULO - VESTÍBULO -


OCULAR ESPINAL CERVICAL

Fibras vestibulares
Mantiene estabilidad ocular
establecen sinapsis con
durante los movimientos
neuronas que se
cefálicos a fin de conservar la
proyectan a músculos
agudeza visual
extraoculares

2 circuitos

MONOSINÁPTICO MULTISINÁPTICO
(DIRECTO) (INDIRECTO)

Provoca que músculos extraoculares resulten


inhibidos o estimulados a contraerse
generando ajustes de posición ocular de
acuerdo al plano estimulado.
TRACTO
se generan reflejos
VESTIBULAR

VESTÍBULO - VESTÍBULO - VESTÍBULO -


OCULAR ESPINAL CERVICAL

Controla la contracción
de la musculatura
Fascículo vestíbulo
antigravitacional
espinal lateral

Desciende
Permite la bipedestación, realización homolateralmente por
de diversos movimientos como giros el cordón anterolateral
corporales, saltos o desplazamientos, de la médula
evitando caídas
Hace sinapsis con neuronas y
motoneuronas del asta anterior
de la médula dorso-caudal
TRACTO
se generan reflejos
VESTIBULAR

VESTÍBULO - VESTÍBULO - VESTÍBULO -


OCULAR ESPINAL CERVICAL

Permite estabilización de
la cabeza en el espacio

Fascículo
vestibuloespinal medial

Sinapsis con
motoneuronas que
inervan músculos
cervicales
CLASIFICACIÓN
ORIGEN

PERIFÉRICO CENTRAL
LESIÓN EN LESIÓN EN NÚCLEOS
RECEPTOR VESTIBULARES,
PERIFÉRICO O SUS NEURONAS VESTIBLO
VÍAS AFERENTES – OCULOMOTORAS
3. ETIOLOGÍA
3.1. ORIGEN PERIFÉRICO:
El vértigo periférico se
debe a un problema en la
parte del oído interno que Estas áreas se
controla el equilibrio. denominan laberinto
vestibular o canales
semicirculares. El
problema también puede
involucrar el nervio
vestibular.

Este es el nervio que


conecta el oído
interno y el tronco
encefálico.
 Lesiones del órgano sensorial periférico o de las vías
nerviosas hasta su entrada en el tronco cerebral.
-Endolaberíntico: Asientan en el órgano sensorial.
-Retrolaberíntico: Se localiza a lo largo del recorrido
del VIII par desde la salida por el Conducto Auditivo
Interno hasta entrada en bulbo.

CARACTERÍSTICAS PERIFÉRICAS:
-Crisis de vértigo de características rotatorias o de giro del
medio.
 Inicio rápido o súbito.
 Asociado a cortejo neurovegetativo con sudoración,
nauseas y vómitos, palidez cutánea, palpitaciones.

 Duración aproximada menor a dos semanas.

Los periodos intercrisis son normales. - Se pueden


asociar a sintomatología coclear, asociándose a
hipoacusia o acúfenos.
NEURONITIS
VESTIBULAR
2° CAUSA MÁS FRECUENTE DE VÉRTIGO
¿QUÉ ES? ¿SÍNTOMAS?
LA APARICIÓN BRUSCA DE
TRASTORNO CARACTERIZADO VÉRTIGO
POR LA INFLAMACIÓN DEL +
NERVIO VESTIBULAR Nistagmus de componente rápido
cotralateral

De origen viral • Flujo sanguíneo Náuseas


(fuente: Sist. en el oído Vómitos
Respit. O GI) interno Sudoración fría
Palpitaciones
• La exposición a
agentes tóxicos
OJO: LOS Sx. NO CEDEN A CORTO
PLAZO.
EVOLUCIÓN NATURAL DE LA ENFERMEDAD

AUSENCIA DE RECUPERACIÓN PERO RECUPERACIÓN RECUPERACIÓN


COMPENSACIÓN VESTIBULAR COMPLETA PARCIAL

1° : PICO DE INTENSIDED DEL VÉRTIGO: en las primeras 24 h.


Sd. Perceptivo: Xvértgo en
2° PERIODO: Sensación vertginosa va disminuyendo
1°Semana
Ceden los síntomas vegetatvos
Existe aún inestabilidad postural
Postural : Recuperación de la
1° : AL MES: Mejoría progresiva ---> Compensación vestbular estabilidad de deambulación.

Oculomotor: desaparición del


nistagmo al mes.
VÉRTIGO POSICIONAL PAROXÍSTICO
BENIGNO
1° CAUSA MÁS FRECUENTE DE VÉRTIGO

Paciente refiere una falsa sensación


VÉRTIGO de movimiento, la mayoría de
veces rotaria
POSICIONAL
Se desencadena al adoptar
una determinada posición de la cabeza

PAROXÍSTICO Instauración brusca y duración breve

BENIGNO No compromete la vida y en un


porcentaje significativo de casos
tiende a ser autolimitado.
Las teorías se basan en los hallazgos

¿CÓMO SE PRODUCE?
de estudios anatomopatológicos y
quirúrgicos en pacientes
diagnostcados.
TEORÍA DE LA CUPULOLITIASIS
Degeneración MÁCULO UTRICULAR
-------> Migración de OTOLITOS

Otolitos (CaCO3) adheridas


a la cúpula de la cresta
ampular del CANAL
SEMICIRCULAR POSTERIOR
¡VÉRTIGO!
Mayor peso
Desplazamiento de la
cabeza→Cúpula
adopta una posición
horizontal →Deflexión
Estímulo gravitacional de la
misma→NISTAGMUS
Y VÉRTIGO
TEORÍA DE LA CONDUCTOLITIASIS
Partículas provenientes de la
mácula del utrículo (otolitos) EXPLICA: FATIGA,
AGOTAMIENTO Y
LATENCIA

Flotan en la endolinfa de los


canales semicirculares

Movimientos de la cabeza --->


¡VÉRTIGO!
Desplazamiento de otolitos
MOVIMIENTO DE LA
CABEZA→VERTICALIZACIÓN
DEL
Células sensoriales del CONDUCTO→DESPLAZAMIE
oído afectado NTO DE LAS OTOCONIAS
HACIA ABAJO→CORRIENTE
ENDOLINFÁTICA→VÉRTIGO
ENFERMEDAD DE MENIERE O HYDROPS
ENDOLINFÁTICO
LABERINTO ANTERIOR HIPOACUSIA
Dilatación de (COCLEA) y/o ACÚFENOS
VOLUMEN DE
membranas AFECTA LABERINTO POSTERIOR
ENDOLINFA TRANSTORNOS
laberíntcas (VESTIBULAR) del EQUILIBRIO

• Alteración de la microcirculación
coclear.
• Falla en reabsorción de la endolinfa
(estenosis del acueducto vestbular) ROMPIMIENTO DE MEMBRANAS
• Alteraciones de inoes sodio – ENDOLINFÁTICAS ---> MEZCLA:
potasio en los líquidos laberíntcos. ENDOLINFA (K+) + PERILINFA (Na+)
---> Despolarización de cell.
Ciliadas vestbulares y cocleares.
SINTOMATOLOGÍA CLÍNICA
 NISTAGMO HACIA LADO SANO
(ocasional hacia lado enfermo) C/S
FIJACIÓN DE MIRADA
 NO PÉRDIDA DE CONOCIMIENTO
 DURACIÓN DE CRISIS: 20´- horas
 DESVIACIONES CORPORALES HACIA
LADO ENFERMO.

SEGÚN SU INTENSIDAD:
• GRADO I: Perceptbles
en ambientes
silenciosos.  ASOCIADA A
• GRADO II: Disminuyen al INTOLERANCIA A SONIDOS
realizar actvidad O DISTORCIÓN SONORA
mental.
• GRADO III: Permanente

SENSACIÓN DE TAPONAMIENTO + NAÚSEAS + VÓMITOS


EVOLUCIÓN NATURAL DE LA
ENFERMEDAD

PUEDE LLEGAR A
BILATERALIZARSE -->
CIRUGÍA
SCHAWANNOMA VESTIBULAR
(NEURINOMA DEL ACÚSTICO)

¿QÚE ES? EVOLUCIÓN - SINTOMATOLOGÍA


CRECIMIENTO DENTRO DEL CAI
Es un tumor benigno que se
origina en las células de
Pérdida progresiva unilateral de la
Schwann del nervio vestibular. función vestibular.
Más frecuente: hipoacusia neurosensorial y
acúfenos

EXTRACANALICULAR : AFECTACIÓN DE
ESTRUCTURAS
VECINAS

Pérdida de sensibilidad en el territorio


V, paresia o parálisis VII, parecía VI y ataxia
cerebelosa.
3.2. ORIGEN CENTRAL
3.2.1. PATOLOGÍA VASCULAR:
3.2.1. PATOLOGÍA VASCULAR:

 Rápida aparición de signos neurológicos

Wallemberg o infarto
focales

 persisten más de 24 horas

bulbar lateral
 sin otra causa aparente que el origen
Síndrome de
 Signos neurológicos típicos:
 síndrome de Horner ipsilateral
 hipoalgesia termoalgésica contralateral del brazo,
tronco y pierna
 hipoalgesia termoalgésica facial ipsilateral con reflejo
corneal disminuido,
 ataxia de extremidades ipsilateral,
 Nistagmo
 paresia velopalatina ipsilateral
 con menos frecuencia, paresia facial.
Cuadro clínico
caracterizado por daño de
la porción lateral del
bulbo donde las
estructuras afectadas son:
1)La rama espinal del trigémino
la vía espinotalámica

2)El núcleo ambiguo del vago

3El pedúnculo cerebeloso


inferior y las fibras simpáticas
descendentes

4)Lo que se manifiesta con


signos de lesión postero-lateral
Infarto isquémico de tamaño
entre 2 - 20 mm de diámetro,
producido por oclusión de las
arteriolas cerebrales
perforantes Infarto
Protuberancial
Lateral
Factores de riesgo: Edad,
HTA, DM,
Cardiopatía isquémica,
Arterioesclerosis carotídea,
Hábito de fumar.
El diagnóstico Cuadro clínico
es muy 1.Hemiparesia
importante motora clínica
hacer una 2.Sx sensitivo
buena puro
anamnesis y un 3. Hemiparesia
examen físico atáxica
exhaustivo 4.Disartria

Preguntar si tubo un Utilizar marchas y


ACV, cuando maniobras que aumenten el
aparece, duración vértigo para mejor
identificación.

Evaluar coordinación
si hay daño cerebelar.
Los diagnósticos diferenciales:
A)Los aneurismas
B)Los traumatismos Variante infrecuente de cefalea
C)La miastenia gravis primaria.
D)El Schwannoma del III par al menos dos episodios de
craneano cefalea unilateral con paresia
E)La apoplejía pituitaria ipsilateral de uno, dos o los
F)Los tumores malignos tres nervios oculomotores.
G)El Síndrome de Tolosa-Hunt .

MIIGRAÑA DE LA FOSA
POSTERIOR
INFARTO
CEREBELOSO

A). Factores de riesgo


cerebrovasculares
similares al resto de los
infartos encefálicos

los más frecuentes:


1) hipertensión arterial crónica
2)la diabetes mellitus
3) la hipercolesterolemia
PATOLOGÍA TUMORAL
del ángulo
Incluye Neurinoma del acustco.
pontocerebeloso

Suele haber más afectación


del tronco cerebral
vestbular que coclear.
TUMORES

Se suele encontrar síntomas


del cerebelo vestbulares, sobre todo en aquellos

que afectan al vermis.

pero

LOS TUMORES NO
SUELEN PRODUCIR suelen ir acompañados de
VÉRTIGO COMO
SÍNTOMA AISLADO
otros síntomas
Tumores del ángulo pontocerebeloso

Pero además puede crecer hacia


Se origina de el ángulo pontocerebeloso
las células NEURINOMA DEL ACÚSTICO
de Schwann
de los afectando a las
nervios Crece dentro del estructuras vecinas
vestbulares CAI
sup. o Inf .

Síntomas • Síntomas como la


vestíbulo- hipoestesia facial (V par)
cocleares • Paresia o parálisis facial
( VII par )
• Diplopía (VI par)
Ya que el lento
• Ataxia homolateral .
crecimiento del
tumor permite
VÉRTIGO: Leve o nulo compensación
central.
Síntomas
neurológicos
PATOLOGÍA DESMIELINIZADO
(2-10 % (50 %
• Crisis de vértgo
) )
formas de Inestabilidad Forman también parte
comienzo • Desequilibrio de su curso evolutvo

Esclerosis
múltiple

CAUSAS

lesiones en las vías vestbulares: raíz de entrada del VIII par o núcleo
vestbular

Lesiones alrededor del TE y pedúnculos cerebelosos


El paciente suele referir una
SENSACIÓN DE
INESTABILIDAD, y es raro que
lo defina como un vértgo
rotatorio.
Tristeza

Trastornos
DEPRESIÓN vértgo
emocionales

ANSIEDAD Sensacion de cabeza hueca


Causa
y de que van a perder
frecuente de
conocimiento
vértgo
Exploraciones
complementarias

En urgencias: En hospitalización:
• Análisis de sangre • RM craneal con gadolinio
• TAC craneal y angiografía por RM de
• Punción lumbar. Si sospecha de vasos cerebrales
meningits y/ o encefalits •Electroencefalograma,
• Estmulación calórica para estudio de potenciales
análisis de reflejos oculares aditvos evocados.
Anamnesis
• Se comienza por un interrogatorio cuidadoso que se dirige
principalmente a la relación con los síntomas vestbulares, como por
ejemplo, característcas de los vértgos (los rotatorios casi siempre son
de origen periférico) lateralización de la sensación de giro,
desviaciones de la marcha y manifestaciones vagales (vómitos,
palidez, sudación). El tempo de evolución de los vértgos y su
tendencia al incremento o compensación, así como también otros
signos neurológicos o clínicos son elementos muy importantes que
nos ayudan en el diagnóstco diferencial.
Ambigüedad en
las
Duración del Probable Dx
descripciones
episodio
de pacientes
Algunos seg. Origen periférico
Poco confiable Varios seg. a Vértigo posicional
algunos minutos paroxístico
benigno
Varios min. hasta AIT (de fosa posterior)
Interrogatori 1 h.
o Horas Enf. De Ménière,
migraña, neurinoma
del acústico
Días Etapas tempranas de
• la neuronitis
Si el mareo es la primera crisis.
vestibular aguda,
• Duración de cada episodio. ACV, migraña,
• Factores desencadenantes esclerosis múltiple
• Síntomas que acompañan al mareo. Semanas(persistent Psicógeno, central
• Antecedentes (otológicos, fármacos)
• Factores de riesgo
Central Periférica

Comienzo Lento Habitualmente brusco

Morfología Mareo mal definido Vértigo

Síntomas vegetativos Escasos Importantes

Duración Variable: de días a años Episódicos

Evolución Progresión frecuente Raro más de una semana

Hipoacusia Excepcional Habitual

Oscilocopia Importante Habitual

Síntomas asociados Neurológicos deficitarios Otológicos


Signos y síntomas
Es una sensación ilusoria de movimiento. Se puede objetvizar a
través del nistagmo

Vértigo Central
Hay inestabilidad, cae hacia el lado
afectado o cierta forma de ataxia
Orientación
diagnostca

vértgo es carácter rotatorio


Periférica
En daño vestbular es
en resorte, tanto
cunado debe a lesión
periférica o central. Es
unidireccional,
horizontal o rotatorio.
Nistagmo

Inicia con fase lenta y una fase correctva rápida. El ojo va


hacia el lado afectado(fase lenta), pero el encéfalo trata de
corregirlo rápidamente llevándolo contrario a la lesión. Se le
denomina al nistagmo por s fase rápida( contraria a la lesión)
Síntomas Probable Diagnóstico
Dolor mastoideo Neurinoma del acústco, otts media
Síntomas de foco neurológico Tumor del ángulo pontocerebeloso, ACV,
esclerosis múltple
Cefalea Neurinoma del acústco, migraña
Pérdida de la audición Enfermedad de meniere, neurinoma del
acústco, otoesclerosis, AIT, ACV con
compromiso de la arteria cerebelosa
inferoanterior

Alteraciones del equilibrio Neuronits vestbular aguda, tumor del ángulo


pontocerebeloso
Nistagmo Vértgo central o periférico
Tinnitus Neuronits vestbular aguda, laberintts aguda

Argente H, Álvarez M. Semiología Médica: Fisiopatología, semiotecnia y Propedéutica. 2° Edición. Buenos


Aires: Editorial Médica Panamericana; 2013.
6. EXAMEN FÍSICO
6.1. Exploración del reflejo vestíbulo
ocular
Girar la cabeza a ambos lados (15º - 20º),
Prueba del impulso mientras mira un punto fijo lejano (centro).
cefálico

Alterado

Hacia el lado afectado, los ojos


acompañan el giro para luego con
movimiento sádico, reubicar la
mirada al centro.

Indica: sitio y lado de


afección.
EXPLORACIÓN FÍSICA EN FASE
AGUDA NISTAGMO ESPONTÁNEO HORIZONTO-
PARESIA VESTIBULAR: ROTATORIO DE COMPONETE RÁPIDO
AUSENCIA DE RESPUESTA A LA CONTRALATERAL.
ESTIMULACIÓN CALÓRICA

NO EXISTE PÉRDIDA
AUDITIVA

PRUEBAS POSITIVAS:
BARANY, UNTERBERG Y
ROMBERG EL NISTAGMO SE DETIENE CUANDO SE
ENFOCA UN PUNTO FIJO (en el examen se
usan los lentes de Frenzel)
6.1. Exploración del reflejo vestíbulo ocular
MANIOBRA DE Dix -
Hallpike
1°. Comienza con el paciente sentado en la camilla
con las piernas sobre ella. Giramos la cabeza 45º en
el plano horizontal

2°. Sujetando al paciente por la cabeza,


rápidamente lo echamos sobre la camilla. De esta
forma su cabeza queda colgando por debajo del
nivel de ésta.

Esperamos 30 segundos la aparición de la crisis y el


nistagmo.

3°. Colocaremos al paciente en la posición inicial


sentado sobre la camilla.

5°. Tras 30 segundos, realizaremos la misma


maniobra pero hacia el lado contrario.
RESULTADOS de la Maniobra de Dix
- Hallpike CSP CSS
CSH
Se realizará ante la sospecha de afectación del canal

MANIOBRA DE Mc Clure horizontal, por la aparición de nistagmo en los dos


lados con el Dix-Hallpike o bien por la aparición de
nistagmo horizontal puro

APARICIÓN APARICIÓN
VÉRTIGO VÉRTIGO

La prueba se considera positva cuando


aparece nistagmo y vértgo con la rotación
hacia ambos lados. Considerándose el lado
enfermo aquel dónde los síntomas sean más
intensos.
MANIOBRAS
PARA
LIBERACIÓN
DE
PARTÍCULAS
Busca el desenclavamiento de
MANIOBRA DE SEMONT otoconias adheridas a la cúpula
mediante la realización de un
(PARA CUPULOLITAIASIS) movimiento brusco.
MANIOBRA DE EPLEY
(PARA CONDUCTOLITIASIS)

POSICIÓN 1: Cabeza extendida 20° por debajo de


la camilla, girada 45° hacia el oído afecto

POSICIÓN 2: Cabeza extendida 20°, se gira 45°


hacia el lado contralateral. Las partículas se
aproximan al ápex.

POSICIÓN 3: Se gira sobre el hombro, cara hacia


abajo 135°. Las partículas se dirigen hacia la cruz
comunis.

POSICIÓN 4: Se levanta al paciente, la cabeza


continúa girada. Las partículas pasan a través de
la cruz comunis.
OBJETVO: Desplazar otoconias
desde conductos semicirculares
POSICIÓN 5: Cabeza recta e inclinación hacia
hacia utrículo.
delante 20°. Las partículas entran en el utrículo
B. Exploración del reflejo vestíbulo
espinal
Brazos
 PRUEBA DE LOS
ÍNDICES
Sujeto sentado con los brazos
extendidos al frente y los ojos
cerrados.
Desviación de los índices hacia el lado
del laberinto hipofuncionante.

 PRUEBA DE ROMBERG
Paciente de pie y con los ojos
cerrados.
Caída hacia el lado
hipofuncionante.
 PRUEBA DE UNTENBERGER FUKUDA

 Paciente de pie sin moverse del


sitio y marcando el paso con los
ojos cerrados

 Desviación hacia el lado


hipofuncionante.
 MARCHA A CIEGAS (BABINSKI-WEIL)

Se evalúa si el paciente tiene afección laberíntica


(vestibular periférica)

El procedimiento: con los ojos abiertos se dan 3 a 5


pasos hacia adelante, luego hacia atrás. El proceso
se repite, esta vez con ojos cerrados.

El examinador se ubica frente al paciente mientras


se realiza el examen
 POSTUROGRAFÍA DINAMICA

La posturografía es útil para valorar la estabilidad


del paciente, así como detectar posibles
trastornos del equilibrio o la enfermedad
vertiginosa; además de establecer su posible
rehabilitación.

PROCEDIMIENTO

Consiste en colocar al paciente


sobre una plataforma en CON LOS CON LOS
distintas condiciones: de pie. OJOS OJOS PLATAFORM PLATAFORM
CERRAD A A
ABIERTO ESTABLE INESTABLE
OS S
DIAGNÓSTICO DIREFENCIAL
Debe realizarse audiometría siempre que se sospeche un trastorno
vestibular. La hipoacusia neurosensitiva unilateral apoya el diagnóstico de
un trastorno periférico (p. ej., schwannoma vestibular).

La hipoacusia con predominio de las bajas frecuencias es característica


de la enfermedad de Ménière.

La electronistagmografía o videonistagmografía incluye registros del


nistagmo espontáneo (si lo hay) y medición del nistagmo postural.
DIAGNÓSTICO DIREFENCIAL
 Las neuroimágenes son importantes si se sospecha un trastorno
vestibular central.

 Los pacientes con hipoacusia o hipofunción vestibular unilateral


inexplicables debe prodecer a la obtension de una imagen por
resonancia magnética de los conductos auditivos internos que
incluya la administración de gadolinio para descartar un
schwannoma.
 CRITERIOS DE REMISION y/o HOSPITALIZACION

Todo vértigo central se remite a la atención


secundaria, pero existen otros signos de alarma en
los vértigos periféricos que debemos tener en
cuenta como son:

 Afectación del nivel de conciencia.


 Desequilibrio intenso y duda si el
origen es central periférico.
 Ausencia de mejoría sintomática a
pesar del tratamiento.
 Intolerancia a la medicación oral.
CRITERIOS DE REMISION y/o HOSPITALIZACION

Ya desde la atención primaria se pueden indicar estudios humorales en busca de factores de riesgo como:

 HIPERGLICEMIA E HIPERLIPIDEMIA
 ESTUDIOS IMAGENOLÓGICOS (radiografías de columna cervical para descartar las alteraciones compresivas a
ese nivel).

Aquellos pacientes que por la complejidad de su cuadro clínico deben ser evaluados en atención
secundaria requerirán otros estudios como:

 TAC DE CRÁNEO O RMN PARA PODER LLEGAR A UN DIAGNÓSTICO NOSOLÓGICO.

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