METABOLISMO DE LA GLUCOSA

 Afectado en prematuros y R.C.I.U; mientras su

movilización está alterada en niños de madres
diabéticas.

 Al nacer el neonato tiene requerimientos de

glucosa más altos que un adulto para mantener:
Temperatura corporal,actividad muscular
y respiratoria, niveles normales de glicemia .
METABOLISMO DE LA
GLUCOSA
Mecanismos:
**Aumento del glucagon y movilización de
glucosa por activación de la glucogenólisis.
**Aumento de la gluconeogénesis por activación
de la epinefrina.
**Aumento de la lipólisis y movilización de
ácidos grasos para incorporar la grasa al
metabolismo oxidativo.
METABOLISMO DE LA
GLUCOSA
 La [ ] de la glucosa en la vena umbilical está cerca
de 60 a 80 % del nivel de la glicemia materna.

 Las primeras 2 horas, la glicemia declina , luego

aumenta hasta 50 ó 60mg/dl a las 4-6 horas
después del parto.
METABOLISMO DE LA GLUCOSA
 Sin embargo debido a una tasa de utilización basal
de glucosa que es dos veces mayor, estas reservas
son consumidas .

 Las catecolaminas, el glucagon y la actividad de la

glucógeno fosforilasa aumentan 3 a 5 veces al
nacer, en respuesta al corte umbilical
HIPOGLICEMIA
HIPOGLICEMIA
 La concentración de glucosa en sangre completa es
10-15% menor que del plasma.

 La glucosa puede disminuir 18mg/hora en una

muestra no procesada, a temperatura ambiente
PATOLOGIAS ASOCIADAS
CON HIPOGLICEMIA
 APORTE LIMITADO DE GLUCÓGENO:
Prematuridad

Asfixia perinatal

Enfermedad por depósito de glucógeno .

PATOLOGIAS ASOCIADAS
CON HIPOGLICEMIA
 HIPERINSULINISMO:
Hijo de madre diabetica

Hiperinsulinismo congenito

Eritroblastosis fetal
PATOLOGIAS ASOCIADAS
CON HIPOGLICEMIA
 PRODUCCION DISMINUIDA DE GLUCOSA

Retardo de crecimiento intrauterino asimétrico

Errores innatos del metabolismo

PATOLOGIAS ASOCIADAS CON
HIPOGLICEMIA
 OTROS:
Hipotermia
Sepsis
Exanguinotransfusión
NIÑOS PREMATUROS
 Es del 15% en prematuros adecuados para su edad
gestacional .
 En prematuros con R.C.I.U aumenta a 65% .
 Su origen incluye pobres reservas de glucógeno,
ingesta limitada de glucosa , sistemas de
glucogenólisis y neoglucogénesis inmaduros
NEONATOS CON RCIU
 El riesgo de hipoglicemia es propio de neonatos con
R.C.I.U asimétricos .

 Disminución de las reservas energéticas,

neoglucogénesis inefectiva.
NEONATOS CON RCIU
 Correlación desproporcionada entre el uso de glucosa
cerebral y el aporte de glucosa endógena.

 Es sintomática el cerebro falla debido a la alta relación

de peso cerebro/hígado
HIJOS DE MADRE DIABETICAS
 En insulino-dependientes 50-75% presentan
hipoglicemia ; solo el 15% son sintomáticas.
 Los fetos de diabéticas con pobre control se exponen a
hiperglicemia crónica , y esto promueve la
hiperinsulinemia fetal.
 La hiperinsulinemia persistente y la supresión brusca
del aporte de glucosa causa hipoglicemia.
HIJOS DE MADRE DIABETICAS
 Pobre respuesta hormonal regulatoria a la
hipoglicemia .
 Falta de aumento de los niveles de glucagón y
epinefrina disminuyendo la producción de glucosa
hepática y afecta la lipólisis.
 No todos los niños macrosómicos están en riesgo de
hipoglicemia.
OTRA CAUSAS DE HIPOGLICEMIAS
 Asfixia perinatal: debida al consumo de glucógeno y
aumento de la glicólisis anaerobia.
 Hipotermia: aumenta la tasa metabólica para
incrementar la termogénesis .
 Sepsis: inadecuada movilización de glucosa y de un
aumento de la glicólisis anaeróbica.
OTRAS CAUSAS DE HIPOGLICEMIA
 Medicación como terbutalina, propanolol y algunos
diuréticos ( promoción de secreción de insulina fetal,
aumento de la secreción de la hormona del
crecimiento)
 Incompatibilidad Rh – liberación de glutatión
reducido desde los eritrocitos hemolizados –
hiperplasia de cel pancreáticas.
OTRAS CAUSA DE HIPOGLICEMIA
 Iatrogénica por exanguinotransfusión la sangre usada
para este procedimiento tiene alto contenido de
dextrosa estimula insulina pancreáticas.
 Al finalizar se corta abruptamente el aporte de glucosa,
pero la insulina plasmática está elevada por varias
horas – Hipoglicemia reactiva
SINTOMATOLOGIA DE LA
HIPOGLICEMIA
 TEMBLORES

 CONVULSIONES

 CIANOSIS

 APNEA
SINTOMATOLOGIA DE LA
HIPOGLICEMIA
 RECHAZO AL ALIMENTO

 LETARGIA O IRRITABILIDAD

 RESPIRACION IRREGULAR

 TAQUIPNEA,DIFICULTAD RESPIRATORIA
 TRASTORNOS METABOLICOS DEL RECIEN NACIDO

TRATAMIENTO

HIPOGLICEMIA ASINTOMATICA
1. Si tolera VO se administra formula o dextrosa al
5%, monitorizar respuesta

2. Si no tolera VO se suministra se colocara cateter

orogastrico para suministrar dieta

3. Imposibilidad para usar la VO suministrar

dextrosa al 10% 4 a 5 ml/kg/min (70/80
ml/kg/dia) hasta lograr tolerancia de VO
CONSECUENCIAS DE
HIPOGLICEMIA
 Puede resultar en efectos sistémicos agudos y secuelas
neurológicas

 Si aparecen crisis convulsivas implica mayor riesgo de

secuelas en hipoglicemia sintomática que la
asintomática.
 TRASTORNOS METABOLICOS DEL RECIEN NACIDO

TRATAMIENTO

HIPOGLICEMIA SINTOMATICA

1. Suministrar en bolo 200mgrs a 500 mgrs/kg EV dextrosa

al 10% (2- 5ml/kg).

2. Infusion simultanea de glucosa 6-8 mgrs/kg min y elevar

hasta logral la euglicemia.
 TRASTORNOS METABOLICOS DEL RECIEN NACIDO

TRATAMIENTO

HIPOGLICEMIA PERSISTENTE
1. Si se requieren mas de 15mgrs/kg/min agregar Hidrocortisona
5mgrs/kg EV o prednisona 2mgrs/kg
• Estimula la neoglucogenesis de fuentes no carbohidratadas

2. Si la causa es hiperinsulinismo utilizar DIAZOXIDO a10-15

mgrs/kg/dia
• SUPRIME LA PRODUCCION DE INSULINA
PANCREATICA
3. Glucagon a dosis 0.3mgrs/kg dia en niños hiperinsulinemicos con
buenas reservas de glucogeno
4. se recomienda el uso de bomba de infusion continua
5. Evitar la administracion de bolos si no hay clinica
 TRASTORNOS METABOLICOS DEL RECIEN NACIDO

TRATAMIENTO

HIPOGLICEMIA PERSISTENTE
1. Evitar la rapida administracion de infusiones
glucosadas en niños hipoxemicos,ya que aumenta
la produccion anaerobica de acido lactico
cerebral
2. El uso de macrobolos (mas de 500mgrs/kg)
aumenta el riesgo de padecer hiperglicemia
 TRASTORNOS METABOLICOS DEL RECIEN NACIDO

1. Usualmente es un trastorno iatrogenico propio

del RN menor de 1500grs

2. Se asocia a mortalidad por hemorragia cerebal y

retraso en el desarrollo de niños muy prematuros