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BIOFÍSICA
24 ABRIL 2018
Neoplasias
ESTUDIANTES:
DANIEL CALDERON AYALA
ALEXANDRA LEGARRETA GAVALDÓN
LIVIA PRETALIA BAEZA
ADRIANA QUINTANA VAZQUEZ
MAESTRO:
MC. GISEH SANCHEZ CAÑAS
Índice 1. Etapas de la carcinogenia química
2. Carcinógenos de acción directa
3. Carcinógenos de acción indirecta
1. Dianas moleculares de carcinógenos
químicos
4. Promoción de la carcinogenia química
5. Carcinogenia de la radiación
1. Radiaciones ultravioleta
2. Radiaciones ionizantes
6. Carcinogenia microbiana
1. Virus ARN oncógenos
2. Virus ADN oncógenos
7. Helicobacter pylori
Objetivo
El alumno conocerá las características generales
de las distintas neoplasias; su etiología, oncogenes
relacionados y procesos que lo llevarán a su
proliferación y diseminación o metástasis.
Justificación
Se tratará este tema ante el alumnado de la clase de biofísica
dado que como futuros médicos, se necesita comprender que
una neoplasia (llamada también tumor o blastoma) es una
masa anormal de tejido, producida por multiplicación de algún
tipo de células; esta multiplicación es descoordinada con los
mecanismos que controlan la multiplicación celular en el
organismo, y los supera. Además, estos tumores, una vez
originados, continúan creciendo aunque dejen de actuar las
Etapas carcinogenia
1. Iniciación
2. Daño al ADN
3. Promotores
Tumores
● Iniciadores
electrolíticos
● Mutuaciones
Carcinógenos directos
● Débiles
● Quimioterápicos
● Ej.Alquilantes
● Leucemia mieloide
aguda
Carcinógenos indirectos
● Conversión
metabólica
● Carcinógeno definitivo
1. Hidrocarburos
policíclicos
2. Benzo(a)pireno
3. Aminas aromáticas y
colorantes azoicos
● Monooxigenasas dependientes del citocromo P-
45O
● Genes polimórficos=susceptibilidad
● Hidrocarburos policíclicos aromáticos = GEN P-
450/CYP1A1
● 10% Población blanca
● Fumadores “leves” con GEN CYP1A1
● Código genético
carcinógenos
● No hay una específica
alteración para la
iniciación/predisposició
n
● Oncogen RAS y
supresor de Tumores
TP53
● Mutación en puntos
calientes
● Hepatocarcinoma (mutación
TP53)
● Reemplazo Arg por Lys
● Cancer de pulmon, muchas
Carcinógenos
mutacioneslaborales y domésticos
1. Cloruro Vinilo
2. Arsénico
3. Níquel
4. Cromo
5. Insecticidas/fungicidas
6. Nitritos ( conservantes,
Promoción de la Tejido
carcinogenia
Iniciador
quiescente +
Célula iniciada
química
iniciador =
Promotor
mitosis
● Xerodermia pigmentaria.
Radiaciones ionizantes
Jerarquía de vulnerabilidad
1. Leucemias mieloides.
Induce rotura, translocación, y a
2. Cáncer de tiroides, de mama,
veces, mutaciones puntuales de
de pulmones y de glándulas
cromosomas.
salivales.
● Rayos X, rayos 𝜸, protones y
La piel, los huesos y el tubo
neutrones.
digestivo son los más resistentes a
esta radiación.
Carcinogenia microbiana
● Tumor endémico.
● 15-20 millones.
● 3-5% desarrolla leucemia.
VIRUS DE LA
VIRUS DE HEPATITIS C
HEPATITIS VIRUS DE
B EPSTEIN BARR
Virus del
Papilomas escamosos benignos (verrugas)
Papiloma Humano
VPH de alto riesgo - carcinomas epidermoides
VPH
Capacidad baja de malignización (VPH-6 y
VPH-11)
E6-P53 puede dar pista de polimorfismos y Desplaza los factores de transcripción de E2F
factores de riesgo de cáncer de cuello uterino. (normalmente secuestrados por RB)
Afinidad
Cofactores genéticos
Factores ambientales: consumo de
cigarrillos, infecciones microbianas
coexistentes, carencias alimentarias,
cambios hormonales
Virus de Epsein-Barr
● Miembro de la familia de los
herpesvirus
● Linfoma de Burkitt, linfomas de
linfocitos B (inmunodeprimidas),
subgrupo de enfermedades de
Hodgkin, carcinomas
nasofaríngeos y gástricos, formas
raras de linfomas de linfocitos B,
linfomas de linfocitos citolíticos
naturales (NK) ● Derivados de linfocitos B y carcinoma
nasofaríngeo
● VEB infecta a los linfocitos B y a las
células epiteliales de la orofaringe
● Receptor de complemento CD21
● Infección latente
Base molecular de la proliferación de Linfocitos B
LMP-1 - oncogén Genoma de VEB contiene gen que codifica vIL-
10
Receptor de CD40
Impide que los macrófagos y los monocitos
Vías de señalización NF-kB y JAK/STAT - activen a los linfocitos T
supervivencia y proliferación de linfocitos B
Células no expresan proteínas LMP-1, EBNA- Se expresa LMP-1 que activa NF-kB, regula la
2, y otras. alza y factores VEGF, FGF-2, MMP9 y COX-2
Linfomas Linfocitos B
MALToma monoclonal
Resumen
Carciogenia puede ser producida por estímulos químicos o
microbianos