CAPÍTULO I:

NEUROCIRUGÍA

CLÍNICA QUIRÚRGICA IV
UNIV. DAVIS REYES, YORYI STARLING
X CICLO
NOMBRE O LOGOTIPO
Trastornos
Vasculares del
SNC
ACV
MAV
ACV. Tipos:
○ El Isquémico puede ser de
origen trombótico o embólico.
○ Los ACV Hemorrágicos
espontáneos, incluyen a la
hemorragia subaracnoidea y al
hematoma intracerebral.

Accidente
CerebroVascular
Alteración aguda de la circulación cerebral que se
manifiesta por un déficit neurológico focal repentino y/o
cefalea intensa con signos meníngeos instalado en el
curso de minutos u horas. NOMBRE O LOGOTIPO 3
Isquemia Cerebral
Evento por déficit en el flujo
sanguíneo cerebral por debajo del
mínimo necesario: 45ml/100g/min

Causas:
• Irrigación proviene de A.
○ Enfermedades vasculares y cardíacas. Carótida interna y A.
Vertebrales.
○ Alteraciones en la composición de la
• El cerebro recibe el 12-15%
sangre circulante.
del GC.
○ Cambios hemodinámicos.
FSC = PPC/r
Según la presentación clínica:
• PPC = TAM – PIC
○ Evento transitorio de duración variable.

○ Evento consolidado.

○ Evento Combinado.

NOMBRE O LOGOTIPO 4
NOMBRE O LOGOTIPO 5
Tipos

Isquemia Infarto Infarto de Grandes Infarto Lacunar Infarto Embólico

Transitoria Aterotrombótico
Déficit focal y reversible. Déficit Focal irreversible,
< 24h = AIT producido por oclusión
de una arteria por
24 – 72h = DNIR trombosis in situ.
Causa frecuente: Factores de riesgo:
Embolia, de origen HTA, DM, Tabaquismo,
cardiogénico o ateroesclerosis y
arterioarterial. dislipidemia.
Vasos
Resultantes de Oclusión
de los vasos del cuello y
sus ramas intracraneales
asociado a déficit de
circulación colateral.
Presentación Clínica:
Anterior, Posterior. exten:
+ estupor o coma)
Infartos pequeños Consiste en el impacto
(<5mm) de un émbolo en el sitio
de estrechamiento
anatómico de las
arterias, produciendo
infarto de la zona
irrigada. INFARTO
CEREBRAL MALIGNO

NOMBRE O LOGOTIPO 6
 Priorizar

VENTANA
TERAPÉUTICA (3 Exámenes
Horas) Complementarios

Estudio del Paciente Tratamiento con

Trombolíticos Buscar el

con un ACV intravenosos para diagnóstico

revertir o limitar el etiológico, Objetivo

Isquémico cuadro. buscando

aterotrombosis o
Prevención de
fuentes de embolia.
nuevos eventos
Debe realizarse una TAC sin contraste. Isquémicos.

NOMBRE O LOGOTIPO 7
Estudios Complementarios

TAC s/c ECOCARDIOGRAMA ANGIORRESONANCIA

IRM ECO-DOPPLER DE 4
VASOS DE CUELLO
ECO-DOPPLER
TRANSCRANEAL

ESTUDIOS DE
ECG ARTERIOGRAFIA DE 4
VASOS DE CUELLO
ESTADOS
PROTROMBÓTICOS

NOMBRE O LOGOTIPO 8
Manejo Terapéutico

Tratamiento del ACV AGUDO Prevención

○ Trombolíticos IV en las 3 primeras horas desde el
inicio de los síntomas. Evaluación neurológica
durante la infusión.
○ ACV Consolidado, pasada la ventana terapéutica,
consiste en medidas generales de apoyo
respiratorio, hemodinámico, cuidados de piel,
mucosas, conjuntiva y nutrición.
○ Luego, realizar rehabilitación motora,
fonoaudiológica y/o de la deglución, según
corresponda.
○ PREVENCIÓN PRIMARIA.
• Control de factores de riesgo cardiovasculares: Tto
HTA, DM, dislipidemia, obesidad.
• Evitar hábitos nocivos, Nutrición adeucuada. Ejercicios.
○ PREVENCIÓN SECUNDARIA.
• Abandono de Hábitos Nocivos y control de Factores de
riesgo cardiovasculares.
• AAS de 81 a 325 mg/dl. Clopidogrel en caso de
contraindicación a AAS.
• Anticoagulantes en pacientes con FA, MCD Severa,
Valvulopatías, etc.
• Tratamiento quirúrgico de la estenosis carotídea.

NOMBRE O LOGOTIPO 9
Hemorragia Cerebral
Los ACV Hemorrágicos espontáneos incluyen a la
hemorragia Subaracnoidea y al hematoma
intracerebral, y constituyen el 20% de todos los ACV.

NOMBRE O LOGOTIPO 10
Epidemiología

○ Presentan aproximadamente el 40-50% de mortalidad.

○ El número de hematomas cerebrales duplica al de las HSA.
○ El 70-75% de las hemorragias subaracnoideas espontáneas son causadas por ruptura de
aneurismas saculares, el 10% por malformaciones arteriovenosas (MAV) y el 15% son de
causa desconocida.

NOMBRE O LOGOTIPO 11
 FISIOPATOLOGÍA

Acumulación de sangre
en el encéfalo

Lesión
Parenquimal
Hasta que para el
sangrado

RESPUESTA:
- Edema alrededor de la lesión
Hematoma → +Efecto de masa.
- Sangre líquida, se coagula en
Ruptura de la
Pared Ventricular

Intracerebral horas.
- Hemorragias petequiales.
- Hay un cambio de color en el
Hemorragia
Es la hemorragia intraparenquimatosa parénquima.
Intraventricular
espontánea, por ruptuta de las arterias - Edema desaparece de 2 a 3
cerebrales. semanas.
NOMBRE O LOGOTIPO 12
Factores Predisponentes

Trastornos
HTA Crónica Angiopatía Amiloidea Lesiones Estructurales Hemorrágicos

Produce cambios En Ancianos normotensos En jóvenes normotensos. Fármacos (Anticoagulantes

degenerativos arteriales y trombolíticos)
(lipohialinosis, Demencia cenil Hematomas con localización no
microaneurismas), típicas de HTA. Enfermedades
Enfermedad de Alzheimer. Hematológicas
favoreciendo la ruptura (Infartos previos, MAV,
de las arterias Hemorragias de localización aneurismas, tumores, Hepatopatía avanzada,
perforantes profundas. lobar y pueden ser múltiples. vasculopatía). uremia, linfoma.
Causa más frecuente. Drogas o alcohol.

NOMBRE O LOGOTIPO 13
Clínica • Déficit motor, disartria o afasia,
El cuadro se inicia repentinamente y PUTAMEN Y negación contralateral,
evoluciona en forma sostenida en un lapso CÁPSULA desviación ocular hacia la lesión,
de minutos, horas o 1-2 días, hasta INTERNA cefalea, vómitos.
(50%) • Rápida evolución a estupor y
producir un déficit focal consolidado.
coma.
Suele presentarse con:
- Cefalea
- Vómitos • Cefalea progresiva, vómitos,
LOBAR somnolencia con síndrome de
- Rigidez de nuca.
SUBCORTICAL déficit sensitivomotor según el
- Inicialmente el paciente suele estar en vigilia y lóbulo afectado.
luego evoluciona con deterioro del sensorio:
- Convulsiones focales o generalizadas al inicio del
cuadro o más frecuentemente 10 días post. • Foco motor
(Hematoma supratentorial). • Foco sensitivo
- Ant. HTA esencial crónica. TÁLAMO • Afasia, negación contralateral,
- Según la Localización del Hematoma será la trastornos oculares con
desviación de los ojos hacia
presentación clínica.
abajo y pupilas arreactivas.

NOMBRE O LOGOTIPO 14
Clínica
El cuadro se inicia repentinamente y
evoluciona en forma sostenida en un lapso
de minutos, horas o 1-2 días, hasta
producir un déficit focal consolidado.
Suele presentarse con:
- Cefalea
- Vómitos
- Rigidez de nuca.
- Inicialmente el paciente suele estar en vigilia y
luego evoluciona con deterioro del sensorio:
- Convulsiones focales o generalizadas al inicio del
cuadro o más frecuentemente 10 días post.
(Hematoma supratentorial).
- Ant. HTA esencial crónica.
- Según la Localización del Hematoma será la
presentación clínica.
• Evoluciona en horas, con vómitos,
cefalea occipital, vértigo, ataxia de
tronco y de marcha, parálisis de
mirada conjugada lateral con
HEMISFERIO desviación de los ojos en contra de la
CEREBELOSO lesión, conserva mov. Verticales.
• No foco motor. En pocas horas
evoluciona al estupor, coma, fallo
respiratorio y muerte.
• Evolución al coma en pocos minutos,
con cuadriparesia, descerebración,
miosis reactiva con mirada fija,
PROTUBERANCIA abolición de reflejos oculocefálicos y
oculovestibulares.
• Muere a las pocas Horas.
HEMORRAGIAS MÚLTIPLES (2%)
NOMBRE O LOGOTIPO 15
Estudios Complementarios
LABORATORIO

• Hemograma.
• Perfil de coagulación. • Identifica hematomas mayores de 1cm de diámetro.
• Función Renal. • Permite observar hidrocefalia y el desplazamiento de
• Perfil Hepático. la línea media.
• ECG • Lesión hiperdensa y el edema circundante hipodenso.
• Rx Tórax
TAC SIN CONTRASTE. Estudio de elección.

• Indicado para buscar malformaciones vasculares en
pacientes <45 años, clínicamente estables y que sean
indicados para cirugía.
ANGIOGRAFÍA CEREBRAL
• No se ven las hemorragias durante las primeras horas,
solo el efecto de lesión ocupante.
• Al 3er día, lesión hiperintensa en T1 e hipointensa en
T2, el edema circundante es hipointenso en T1 e
hiperintenso en T2.
• Útil para identificar hemorragias de tronco cerebral y
sangrados residuales.
IRM

NOMBRE O LOGOTIPO 16
Evolución y Pronóstico

○ Pacientes con hematomas masivos y grandes tienen una mortalidad de 30-35% durante el primer mes.

○ Pacientes con hematomas pequeños suelen sobrevivir y tener una buena, aunque lenta, recuperación
funcional.

○ El hematoma cerebeloso con un diámetro mayor o igual a 3cm con hidrocefálea suele ser rápidamente fatal
si no se opera.

○ Los hematomas troncales son casi siempre fatales.

○ LA MORTALIDAD GLOBAL ES DE 35-50% EN EL PRIMER MES.

NOMBRE O LOGOTIPO 17
Tratamiento Quirúrgico
EVACUACIÓN O ASPIRACIÓN

Dependerá de:

○ Volumen
○ Localización
○ Estado clínico
○ Edad, etc.

Debe hacerse antes o

inmediatamente después
del deterioro de
consciencia del paciente.

NOMBRE O LOGOTIPO 18
Evacuación quirúrgica de hematomas de fosa posterior
Se realiza por riesgo de compresión de tronco encefálico e hidrocefalia por compresión del IV ventrículo. Si el
diámetro del hematoma es mayor de 3cm o es menor a ese diámetro con deterioro del sensorio.

NOMBRE O LOGOTIPO 19
○ En el Perú, se considera que la HSA
primaria representa del 8 al 10% de
todas las EVC.

○ Incidencia, podría ser de 7 a 8 nuevos

casos x 100 000 personas, anuales.

○ Existe una preponderancia del sexo

FEMENINO sobre el masculino.

○ La proporción entre ambos géneros varía

de acuerdo a la década de vida.

○ La incidencia de la HSA es mayor en la

sexta década de vida.
Hemorragia Subaracnoidea
Espontánea
La HSA es la extravasación de sagre, por lo general
súbita, en el espacio subaracnoideo cerebral o espinal.

NOMBRE O LOGOTIPO 20
Etiología

Factores de riesgo Causas de HSA

○ La mayoría son esporádicos y ocurren en población ○ Aneurisma arterial.
“normal”.
○ MAV.
○ Tabaco
○ Hemorragia arterial (HTA, Eclampsia).
○ Exceso de alcohol
○ Defectos de la coagulación.
○ HTA
○ Terapia anticoagulante.
○ Uso de drogas simpaticomimétcas o cocaína.
○ Enfermedades de tejido conectivo.

○ Infecciones.

○ Tumor intracraneal

○ Toxicidad por drogas y cocoaína.

NOMBRE O LOGOTIPO 21
Patogenia

Mecanismo de ingreso de la
sangre desde el espacio vascular
al subaracnoideo, pueden ser:

○ Rotura de la pared vascular

○ Trastornos de la coagulación

○ Infecciones

○ Toxicidad.

NOMBRE O LOGOTIPO 22
NOMBRE O LOGOTIPO 23
NOMBRE O LOGOTIPO 24
Cuadro Clínico
Constituye la causa más común de muerte súbita por ACV y un porcentaje de 12% muere antes de ser
atendidos.

Depende de factores como la causa y topografía de la lesión. Forma más común:

○ Cefalea de inicio súbito, relacionada o no a esfuerzo y acompañada de náuseas y vómitos. Mayormente

referida al vertex, nuca o región frontotemporal. Con frecuencia del mismo lado de la hemorragia.

○ Alteración del estado de consciencia puede llevar al coma en la presentación inicial.

○ Signos meníngeos.

○ Signos de compromiso de nervios oculomotores.

○ Signos de déficit focal neurológico, como hemiparesia o hemiplejía, hemianopsia, afasia.

○ Convulsiones.

NOMBRE O LOGOTIPO 25

2 Síntomas y signos de
hemorragia subaracnoidea
○ El cuadro clínico clásico es la tríada (alrededor del 10%).
de cefalea brusca, vómitos y rigidez
de nuca.
○ El comienzo es variable.
○ En ocasiones es brutal durante el
esfuerzo o, al menos, en actividad
Clínica
El paciente puede entrar
en coma en unos minutos y
fallecer antes de llegar al
hospital por HIC aguda
○ La rigidez de nuca puede tardar
hasta 6 horas o más en aparecer.
○ Parálisis del III nervio;
○ Parálisis unilateral o bilateral del VI
nervio por la HIC;
○ Obnubilación y confusión;
○ La hemiparesia en los aneurismas
de la cerebral media, con disfasia
si es en el lado izquierdo,y
○ La paresia de las piernas en los
aneurismas de la arteria
comunicante anterior.
○ Los signos de afectación de la
parte inferior del tronco
cerebral o del cerebelo son
muy infrecuentes, porque los
aneurismas en las arterias
cerebelosas inferiores son los
más raros.
○ En la HSA de los aneurismas
de la arteria comunicante
anterior es cuando con más
frecuencia hay alteraciones de
la consciencia e
hidroelectrolíticas, en especial
la hiponatremia
En el extremo opuesto del
abanico clínico están los
pacientes, en modo alguno
excepcionales, que sufren una
HSA con una sintomatología
mucho menos intensa y violenta
de lo anteriormente descrito
NOMBRE O LOGOTIPO
Clínica

NOMBRE O LOGOTIPO
NOMBRE O LOGOTIPO 28
NOMBRE O LOGOTIPO 29
Diagnóstico
• La prueba diagnóstica esencial y primera es
la TC cerebral, que es positiva en el 95-
98% de los casos. Esta sensibilidad tan
alta se refiere a exploraciones hechas en
las mejores condiciones y en las primeras 24
horas.

• La TC puede orientar, además, hacia la

localización del aneurisma y diagnosticar
precozmente una hidrocefalia o el
desarrollo de un hematoma.

• En menos del 5% de los casos hay que

practicar una PL.

• Para la detección de los aneurismas, la

prueba de referencia es la angiografía por
cateterismo intraarterial, especialmente si
se dispone de imagen en tres dimensiones.

NOMBRE O LOGOTIPO
NOMBRE O LOGOTIPO 31
Evolución y Pronóstico Precoz
○ Alrededor del 10% de los pacientes fallecen como consecuencia de la hemorragia inicial
incluso antes del ingreso o antes de 24 horas.
○ Cerca de otro 40% de los casos son víctimas de una nueva hemorragia o de las
consecuencias del vasoespasmo. Por ello, la mortalidad por HSA es precoz y se acumula en
los primeros días o semanas tras el ictus (23% al tercer día, 27% en la primera semana,
39% en el primer mes).
○ En conjunto, la mortalidad global por HSA es del 45%.
○ Otro 15% de los pacientes quedan con secuelas graves, el 25-30% tendrán trastornos
neuropsicológicos importantes y solo el 35% se recuperan completamente.

NOMBRE O LOGOTIPO
Manejo inicial del paciente con HSA

○ Establecido el diagnóstico de HSA, y el grado en el que se encuentra el paciente en la escala de valoración

pertinente, deberá tenerse en cuenta que estará expuesto en las próximas horas y días a desarrollar
complicaciones médicas y neurológicas.
○ Las complicaciones neurológicas son: resangrado (es la mayor preocupación y se reporta hasta en 20% en
las primeras dos semanas, vasoespasmo que puede ser sintomático en 30 a 35% de casos, hidrocefalia, que
puede ser aguda en 15 al 21% de casos o de instalación ulterior; crisis convulsivas (3% de pacientes las
presentarán en etapa aguda.
○ Por otro lado es necesario determinar el origen del sangrado mediante el estudio de angiografía cerebral, a
fin de descartar la etiología potencialmente quirúrgica y planificar el tratamiento. En caso de pacientes
inestables o en malas condiciones, quedará diferida.

NOMBRE O LOGOTIPO 33
 Deterioro Isquémico y Vasoespasmo

○ El vasoespasmo clínicamente importante es un fenómeno casi exclusivo

de la HSA por rotura de aneurisma, aunque está presente en el
traumatismo y puede producirse por el efecto de ciertas drogas.

○ El vasoespasmo retardado no se trata solo de una contracción de la

musculatura lisa arterial, sino también de una verdadera arteritis
inflamatoria de etiología tóxico-química. En general, hay una correlación
positiva entre la cantidad de sangre en el espacio subaracnoideo y la
Complicaciones gravedad del vasoespasmo precoz y del retardado, pero su patogenia es
incierta.

○ El vasoespasmo que ocurre varios días después de la hemorragia se

manifiesta por un empeoramiento clínico, frecuentemente precedido de
un estado de confusión y agitación.

○ Disminuye el nivel de consciencia y aparecen o se agravan los signos

focales neurológicos y las alteraciones vegetativas.

NOMBRE O LOGOTIPO
 Este agravamiento se
atribuye a la isquemia,
sobre todo de la circulación
profunda de los hemisferios
cerebrales.
○ La intensidad del vasoespasmo
angiográfico se correlaciona mal
con las áreas de isquemia y con
la gravedad de la sintomatología.

○ El 70% de los pacientes tienen

signos de vasoespasmo en la
imagen, pero solo el 30% tienen
síntomas; y, a la inversa, un
deterioro neurológico importante
puede cursar con un escaso
vasoespasmo en la angiografía o
en el eco-Doppler.

○ La corrección de esos trastornos

y la neuroprotección son
objetivos terapéuticos

NOMBRE O LOGOTIPO
 Segunda Hemorragia

○ Es la otra amenaza grave en la evolución de la HSA, que produce más

morbimortalidad que el vasoespasmo.

○ Se atribuye a la fibrinólisis del coágulo alrededor de la primera rotura

del aneurisma.

○ El resangrado puede ocurrir ya en las primeras 24 horas en el 4% de

los casos, y hasta en el 20% en los 10-14 días siguientes. El riesgo de
Complicaciones nueva hemorragia es del 30% en el primer mes y de alrededor del 50%
durante el primer año en los aneurismas no tratados.

○ El resangrado se traduce en un empeoramiento brusco de la situación

del paciente y en que se detecta más sangre en la TC o sale el LCR más
hemorrágico por el catéter ventricular si el paciente tiene una
derivación.

○ Muchos pacientes no se recuperan de la segunda hemorragia.

NOMBRE O LOGOTIPO
 Grado IV y V de escala de HUNTS y HESS

○ Estos pacientes deberán ser intubados, sedados y realizarse estudio de

tomografía cerebral urgente.
○ Si la TAC demuestra hidrocefalia aguda o significativa hemorragia
ventricular es necesaria la colocación de un catéter ventricular
(ventriculostomía) y mantenerlos bajo monitoreo de presión intracraneal (PIC).
Manejo de ○ Si la TAC demuestra gran hematoma con efecto de masa, realizar
pacientes angiografía mínima y evacuación del hematoma.
○ Todos los pacientes en estos grados deberán ser admitidos en las Unidades
de Cuidados Intensivos para tratamiento médico y observación, que incluirá
control de presión arterial sistólica y media, con instalación de línea arterial;
catéter pulmonar, si hemodinámicamente están inestables; monitoreo
cardiaco. El monitoreo de presión intracraneal (PIC) se indica si el paciente se
encuentra con drenaje ventricular, con sangrado intraventricular extenso.

NOMBRE O LOGOTIPO 37
 Grado I y II de escala de HUNTS y HESS

○ Deberán ser admitidos en unidades especializadas, de preferencia

diseñadas para pacientes con HSA. Se iniciará tratamiento médico y se les
preparará para angiografía cerebral. De resultar ésta positiva a aneurisma,
con lesión técnicamente accesible, y con autorización de familiares, se
preparará el paciente para cirugía precoz antes de las 48-72 horas.

Manejo de ○ Se ha justificado esta cirugía precoz ya que previene el resangrado, y por

pacientes otro lado, de producirse el vasoespasmo, al estar la lesión vascular cerrada,
es más factible tratarlo mediante la técnica de hemodilución hipervolémica o
por un procedimiento endovascular que ha demostrado efectividad, como es
la angioplastía.

NOMBRE O LOGOTIPO 38
 Grado III de escala de HUNTS y HESS

○ En caso de pacientes grado III y pacientes I y II con lesión vascular compleja

o malformación arteriovenosa (MAV) se deberá hospitalizar al paciente en
Manejo de una unidad especializada, para tratamiento médico inicial y planificar su
pacientes tratamiento definitivo en 1 a 2 semanas.

NOMBRE O LOGOTIPO 39
 Objetivos

○ Deberá tenerse en cuenta que la presión arterial debe mantenerse en

valores que no excedan los rangos de 170 mmHg de PA sistólica en un
aneurisma sin clipaje.
○ La administración de fluidos intravenosos debe posibilitar una discreta
expansión del volumen con leve hemodilución o incremento de PA a fin de
Tratamiento prevenir o minimizar los efectos del vasoespasmo.

Médico ○ Mantener la presión de perfusión cerebral en rangos apropiados (>60-

70 mmHg) mediante un manejo fino de la presión arterial media (PAM) y
la PIC cuando esté indicada.
○ Evitar complicaciones como hiponatremia, hipotensión, hipoxemia y otras
complicaciones médicas.

NOMBRE O LOGOTIPO 40
 Medidas Generales

○ Mantener al paciente en reposo, bajo vigilancia, en ambiente tranquilo,

de luz indirecta, temperatura moderada, cabecera levantada a 30°.

Tratamiento sintomático

○ Para la cefalea se indica Ketorolaco 30-60 mgr EV o IM, o Tramadol 50-

100 mg E.V, con dosis de mantenimiento de acuerdo a la severidad del
Tratamiento dolor y la respuesta del paciente, o Codeína 60 mg cada 6 a 8 horas
parenteral.
Médico
○ Para las náuseas y vómitos Dihimenhidrinato 50 mg cada 4 a 6 horas.
○ La hipertermia se deberá controlar con medios físicos o Metamizol.
○ Se recomienda una sedación ligera a fin de disminuir el cuadro ansioso
que con frecuencia se presenta en los pacientes con HSA. Puede
administrarse Diazepan 10 mg , 2 ó 3 veces al día.

NOMBRE O LOGOTIPO
 Tratamiento Sintomático

○ En lo que respecta al uso de anticonvulsivantes profilácticos, el tópico es

controversial. La fenitoína es el agente más utilizado; dosis de carga 17
mgr/kg/dosis y luego 100 mgr. tid. El Fenobarbital puede ser de
ayuda como anticonvulsivante y para la sedación.
○ Los bloqueadores H2 se usan para reducir el riesgo de úlcera de estrés.
Tratamiento ○ Evitar estreñimiento.
médico
○ Los corticoesteroides tienen efecto sobre el meningismo, es controversial
su aplicación para el edema cerebral.

NOMBRE O LOGOTIPO 42
 Tratamiento Específico

○ Antagonistas del Calcio (Ca)

• El nimodipino ha probado ser efectivo en mejorar el pronóstico del paciente con HSA
reduciendo el riesgo de vasoespasmo. La dosis es 15 ug/kg/hr en infusión continua. En
el adulto se utilizará la dosis de 1mgr/hr en las primeras 2 horas y de ser bien
tolerado se administrará a razón de 2 mgr/hr.

Tratamiento
• La terapia parenteral debe mantenerse por 10 días y luego pasar a vía oral a razón
de 60 mgr c/4 horas VO, debe ser administrado hasta cumplir 14 días e incluso

médico continuarlo hasta 21 días si desarrolla síntomas de isquemia.

○ Terapia Antifibrinolítica
• Ya no es usada porque si bien reduce el riesgo de sangrado se ha encontrado que
incrementa el riesgo de déficit isquémico por vasoespasmo y la incidencia de
hidrocefalia, tiene por tanto un efecto desfavorable porque aumenta la tasa de
infarto cerebral.

NOMBRE O LOGOTIPO 43
 Tratamiento de Aneurismas Cerebrales

○ El objetivo del tratamiento quirúrgico de los aneurismas es excluir el saco

aneurismático de la circulación cerebral, con preservación del flujo de la arteria
que le da origen.

○ La cirugía directa, hasta el momento, ofrece a través del clipaje de la lesión, el

tratamiento definitivo, y debido a su probada eficacia durante varias décadas,
permanece como el tratamiento de elección.

○ La cirugía facilita el tratamiento del vasoespasmo cerebral y la complicación

Tratamiento isquémica relacionada, al lograr extirpar los coágulos sanguíneos durante el
Neuroquirúrgico procedimiento quirúrgico.

○ Las técnicas de clipaje del cuello aneurismático consisten en el abordaje de la

lesión mediante craneotomía, la apertura de la duramadre y la evacuación de
LCR de las cisternas cerebrales; y la disección microquirúrgica cuidadosa de
estas estructuras. Se evacúan restos hemáticos y se expone el cuello, se le diseca
y aplica el clip adecuado cuidando de preservar la arteria de origen y las
ramas colaterales.

○ Se puede aplicar Nimodipino 1 cc diluido en 19 cc de solución salina, o

Papaverina colocadas directamente o en cotonoides. Se considera que esto
puede disminuir el riesgo de vasoespasmo intraoperatorio.
NOMBRE O LOGOTIPO 44
 Terapia Endovascular para Aneurismas

○ En la actualidad, se está definiendo como una alternativa a la cirugía en

tratamiento de determinados casos de aneurismas cerebrales.

○ La técnica de mejores resultados consiste en la colocación de filamentos de

platino (coils) dentro de la luz del aneurisma, especialmente de aquellas
lesiones saculares de cuello definido, y luego mediante electrotrombosis se
Tratamiento genera un trombo obliterando así el saco.
Neuroquirúrgico ○ La terapia endovascular ofrece riesgos relativamente bajos y puede ser
aplicada en aneurismas técnicamente difíciles para la cirugía como es el caso
de los aneurismas del territorio vertebro basilar, incluso en situaciones de
cuadro agudo. Su uso puede ser considerado en casos de pacientes con HSA de
alto grado o aquellos de edad avanzada o médicamente frágiles.

NOMBRE O LOGOTIPO 45
NOMBRE O LOGOTIPO 46
○ En la tercera semana algunas células comienzan a
diferenciarse del mesodermo (angioblastos)
formando islas sincitiales que muy pronto
desarrollan yemas entre ellas hasta formar un
plexo, denominado por ello sincitial. En esta masa
sincitial aparecen poco a poco hendiduras que van
a fusionarse para formar la primitiva luz vascular.
Este plexo vascular primitivo (PVP) se diferencia en
componentes aferentes, eferentes y capilares
sobre la porción más rostral del cerebro
embrionario.

○ El comienzo de la circulación cerebral se sitúa al

final de la cuarta semana. Pues bien, las MAV
surgen de la persistencia de conexiones vasculares
directas entre la red arterial y la venosa del PVP

Malformaciones
a causa de un fracaso en el desarrollo de la red
capilar interpuesta.

Arteriovenosas
El origen de las MAV es congénito, entre la cuarta y
octava semana del desarrollo embriológico.

NOMBRE O LOGOTIPO 47
MAV
Las MAV se encuentran en el 6,3% de las
hemorragias intracerebrales, estimándose
que provocan en torno al 1% de los
ingresos hospitalarios por causa
neurológica. Su incidencia se sitúa en
torno al 0,14% de la población.

○ La mayor y más frecuente de las

complicaciones de las MAV son las
hemorragias intracerebrales.

○ El riesgo de sangrado se estima en el 2-

3% por año en los casos no tratados, y
cada episodio hemorrágico conlleva el
10% de riesgo de muerte y el 30% de
riesgo de morbilidad.

NOMBRE O LOGOTIPO 48
Anatomía Patológica
Las MAV se pueden clasificar en:

Telangiectasia Varix Angioma Cavernoso MAV Propiamente Angioma Venoso

dicha
No tienen importancia Consiste en una o más Afecta preferentemente Se dan con mayor Se trata de una
clínica, siendo meros venas dilatadas no a los hemisferios frecuencia en los malformación compuesta
hallazgos de autopsia. asociadas con shunt. cerebrales y al puente, hemisferios cerebrales y sólo de venas, sin shunt.
Son pequeñas y se generalmente de predominan en áreas Es más frecuente en la
Raramente sangran, hallan bien en el hombres de entre 20 y supratentoriales (70- médula espinal, donde
pero, por su preferente parénquima o en las 60 años. Se trata de 93%). Afectan con es la malformación
localización en tronco, leptomeninges, pudiendo vasos anormalmente preferencia al sistema vascular más común.
cuando lo hacen suelen causar hemorragia a dilatados, sinusoidales, arterial de la cerebral
ser de fatales veces masiva. entre 1 mm y varios cm. media y son más
consecuencias.
comunes en Hombres. NOMBRE O LOGOTIPO 49
Fisiopatología

Disminución de
Isquemia/Hipoxia la Perfusión
capilar

Aumento de Fenómeno de
demanda Robo

Incremento de
Consecuencia la Presión
Venosa
Trombosis
Compresión
cerebral
Aumento de la
PIC

NOMBRE O LOGOTIPO 50
Clínica
a) Hemorragia. Puede ser subaracnoidea o intraparenquimatosa.

b) Crisis comiciales. De características preferentemente focales.

c) Cefalea. Como síntoma precoz antes de la instauración de las crisis o la hemorragia, se observa en el 5-35%.

d) «Pseudotumor cerebri». Con clínica de hipertensión intracraneal, se observa con mayor frecuencia en angiomas próximos
a la prensa de Herófilo, como consecuencia de un aumento de la presión venosa.

e) Otros cuadros, como la hidrocefalia secundaria a episodios previos de hemorragia subaracnoidea, son mucho menos
frecuentes.

El curso clínico de las MAV implica, generalmente, una progresión lenta de los síntomas y se relaciona con la expresividad
clínica de las zonas donde asientan.

En las MAV de gran tamaño se asiste con el tiempo a un deterioro intelectual progresivo en relación probable con el
fenómeno de robo.

NOMBRE O LOGOTIPO 51
Diagnóstico Tratamiento

○ La importancia de la TC como procedimiento inicial de

examen. Debe realizarse siempre con contraste. Al
examinar un hematoma es necesario descartar una Básicamente existen tres modalidades de
MAV subyacente cuando el sangrado toma contraste. tratamiento:
1. Quirúrgico
○ La resonancia magnética nuclear (RMN) es, 2. Embolización
prácticamente, equivalente a la TC para el diagnóstico 3. Radioterápico
de las MAV angiográficamente evidentes.

○ El procedimiento de elección es la arteriografía de los

cuatro troncos, que proporciona un detallado mapa de
la lesión y de sus vías aferentes y eferentes.

NOMBRE O LOGOTIPO 52
Tratamiento Quirúrgico
Hay tres principales factores a considerar:
○ Edad. Con la edad se producen en las arterias normales,
vecinas al shunt, cambios estructurales que harán más
difícil una vuelta a su luz normal mediante la oportuna
reducción de calibre.
○ Localización, especialmente en lo que se refiere a su
emplazamiento epi, transcerebral o subependimario. La
afectación de estos tres sistemas conjuntamente
disminuye las posibilidades quirúrgicas.
○ Número y tamaño de las arterias aferentes al shunt.
La operabilidad está en razón inversa del número y
calibre de éstas.
○ Básicamente, el tratamiento quirúrgico consiste en la
extirpación, bajo magnificación óptica (microscopio,
lupa, etc.) de la MAV, clipando el sector arterial con
protección del drenaje venoso. El láser de Neodinio-yag
puede ser útil dada su capacidad hemostática y mayor
profundidad de penetración. Como medidas pre y
postoperatorias cabe señalar las siguientes:
• Anticomiciales preoperatorios
• Corticosteroides preoperatorios como estabilizadores de la
membrana capilar para luchar contra el shock hidráulico.
• Elevación de la cabeza 30 grados.
• Control de TA.
• Restricción postoperatoria de cristaloides
• Dexametasona a los 8-10 días tras la intervención.
NOMBRE O LOGOTIPO 53
Tratamiento Quirúrgico

Embolización
○ No suele permitir la oclusión total de la mayoría de las
MAV. Permite, sin embargo, ir paulatinamente
reduciendo el tamaño del shunt, con evitación del shock
hidráulico y permitiendo una extirpación quirúrgica más
fácil.
Radioterapia
○ Con fotones, especialmente para MAV profundas,
situadas a distancia de áreas funcionales mayores.
Requieren entre 7-22 meses para la desaparición
completa de la MAV.

○ Básicamente, la técnica persigue la cateterización

selectiva de las arterias nutrientes del nidus (en las MAV
verdaderas) y su obliteración. El paciente se halla
consciente y puede ser monitorizado mediante EEG.

○ En ocasiones se emplea el test del Amital, inyectando 30

mg de amobarbital por el microcatéter antes de la
embolización. Esto permite asegurarse de que la zona a
ocluir no incluye tejido sano.

NOMBRE O LOGOTIPO 54