Sunteți pe pagina 1din 81

Disfagia

• Definiție: senzație de blocaj sau jenă a


progresiei bolului alimentar
• Disfagie orofaringiană: survine în timpul fazei de
deglutiție voluntară, are sediul în esofagul
cervical.
• Disfagie esofagiană: survine după faza de
deglutiție voluntară, are sediu retrosternal.
• Diagnostic diferențial: globus histericus: senzația
de nod în gât, anorexia.
Management
• Anamneza: mod de apariție, caracterul ingestiei
la solide/lichide, evoluție.
• Teren: etilo-tabagism, imunosupresie, cancer,
radio terapie, substanțe caustice, boală
generală.
• Examen clinic: stare generală, scădere greutate,
nutriție, hidratare, ex. cavitate bucală,
adenopatii, hepatomegalie, ascită.
• E.D.S. examen esofag, biopsii (esof.eozinofilică)
• T.E.G D tranzit eogastro duodenal( diverticul
Zenker, manometrie esofagiană.
Etiologia disfagiei
Disfagii lezionale:
1.Stenoze tumorale caractere: disfagie progresivă pentru
solide apoi lichide.
• Carcinom epidermoid: teren alcoolic/tabacic, tumoră
în 1/3 medie și inf.
• Carcinomul esofagului inferior, ADK cardial: R.G.E.
vechi ne sau insuficient tratatate.
• Compresiune extrinsecă: tumoră pulmonară sau
mediastinală diagnosticată la E.D.S. CT, Echo
endoscopie puncție cu ac fin + pentru cancer.
2.Stenoze netumorale:
• Stenoză peptică: RGE, esofagită severă, teren debilitat
la persoane defavorizate, alcoolo-tabacici, stenoza este
benignă dar necesită bio.
• Stenoza caustică: apare la 2-3 săptămâni de la episodul
acut, necesită bio.
• Stenoza radică: dă complicații tardive luni, ani, după o
radio terapie regională.
• Stenoza anastomotică după rezecții înalte
• Stenoze date de corpi străini alimentari sau nu: E.D.S.
pentru dg dif.
Anomalii anatomice:
• Diverticulii esofagieni secundari unei tulburări
motorii.
• Diverticulul Zenker : secundar hipertrofiei
cricofaringiene, clinic: regurgitații frecvente,
halitoza, masă moale cu conținut lichid la
palparea cervicală, tratament EDS sau
chirurgical.
• Inel Shatzki: rar, este un diafragm mucos
localizat în 1/3 medie esofagiană, în amonte față
de o hernie hiatală secundară unui RGE.
Disfagii nelezionale: caracter- este paradoxală (predominent pentru
lichide).
• Achalazia cea mai frecventă tulburare motorie esofagiană.
Clinica: disfagie paradoxală, regurgitații, durere toracică, rare
pneumonii de aspirații, pierdere ponderală moderată, frecventă.
EDS: dilatare esofagiană, stază alimentară, cardie îngustată, care se
deschide brusc la endoscopie.
Manometrie: absența undelor peristaltice, (element esențial pentru
dg.).mai târziu hipertonie SEI cu abs. relaxării.
Complicții: pneumonia de aspirație, denutriția, ADK ,echoendoscopia
sau CT toracoabdominal ptr. o achalazie secundară.
Alte tulburări motorii primitive esofagiene
• Spasmul esofagian difuz
• Esofagul hiperperistaltic
Alte tulburări motorii nespecifice
• Tulburări motorii esofagiene secundare:
• In diabet, amilaidoză, sclerodermie.
BOALA DE REFLUX
GASTROESOFAGIAN (B.R.G.E.)
1. BRGE
diagnostic, tratament , întreţinere
• Definiţie: trecerea intermitentă a conţinutului gastric în
esofag.
• Conţinut: acid, pepsină, acizi biliari, lecitină, enzime
pancreatice.
• Relaţia cu esofagita sau cu H.G.T.H.
Frecvenţa se corelează cu esofagita de reflux 25,7-31% la
E.D.S.
• Etiopatologie: neuropatia diabetică
vagotomia
medicamente
creşterea presiunii intraabdominale
Ce este BRGE?
Noţiunea de BRGE se aplică:
1. Tuturor indivizilor cu risc de a dezvolta
complicaţii organice din cauza R.G.E.
şi/sau,
2. A căror calitate a vieţii şi stare de
sănătate sunt semnificativ deteriorate
datorită simptomatologiei de R.G.E.,
după excluderea altor afecţiuni.

The Montreal Definition and Clasification of GERD global evidence based Consesus AJG 2006 1900.. 1920.
Doar 1 din 5 pacienţi simptomatici
consultă medicul
Pacienti care nu se prezinta la medic(1)
Terapie inadecvata
Terapie a la long
Tratamentul corect(2)

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
patients (%)

Estimation based on UK and SI survey.


1. Kennedy T, Jones R. Aliment Pharmacol Ther 2000; 14: 1589–94.
2. Questionaire Maribor. Krka, Data on file, 1999.
B.R.G.E. Factori patogenici
• Factori geografici: cr.în E.şi SUA, sc.în Afr.
• Factori genetici: origine genetică care
generează forme severe de B.R.G.E. asociată
cu Barrett.
• Vârsta: creşte cu vârsta peste 40 ani.
• Sexul: este mai frecvent la bărbaţi.
• Fiziopatologie: alterarea anatomică și
funcțională a barierii fiziologice antireflux de la
joncțiunea esogastrică.
• Hernia hiatală, fumatul, alcoolul, A.I.N.S.
Tablouri clinice ale BRGE
Simptome tipice:
pirozis, regurgitatie Simptome atipice Complicatii 5%
acidă sdr. postural

Cu esofagita Durere Eroziune/ulcer


~35% retrosternală esofagian
coronaariană
Fara esofagita Otite,faringite
Laringite stricturi
50-70%
Sinuzite
Esofag Barrett
Tuse, wheezing,
dispnee astm
Adenocarcinom
Eroziuni dentare ale esofagian
smalțului
Nathoo, Int J Clin Pract 2001; 55: 465–9.
Pirozisul este simptomul tipic şi cel
mai frecvent al BRGE
Pirozis
100 % % pacienţi simptomatici

Durere
epigastrică regurgitaţii

Pacienţi fără esofagită


Pacienţi cu esofagită

eructaţii greaţă

Durere
balonare abdominală
Carlsson R et al. Eur J Gastroenterol Hepatol 1998; 10: 119–24.
Simptomele sunt esenţiale pentru
diagnostic
Pacienti (%) cu simptomul

100
n = 170
80

60

40

20

0
pirozis durere retrosternala regurgitatii eructatii greata disfagie tuse
epigastrica

Ivanuša M, Barický B et al. The results of prospective multicentre clinical trial


in the Slovak Republic. Data on file, 2000
Semne de alarmă în BRGE
Odinofagia
dureri nocturne
Disfagia Hemoragie
Semne de digestivă
alarmă Anemia
carențială

vărsături Alterarea stării


generale
Vârsta >50 ani
Nathoo. Int J Clin Pract 2001; 55: 465–9.
Severitatea refluxului (dupa De Meester)
• Nr.refluxurilor pe oră.
• Nr.refluxurilor cu durata mai mare de 5 pe
minut.
• Durata celui mare reflux.
• Refluxul apare în decubit sau şi în
ortostatism
Hernia gastrică transhiatală
(HGTH) şi B.R.G.E.
• Se corelează cu mărimea herniei
• Se corelează şi cu celelalte disfucţii
• Se corelează cu nefuncţionarea barierii
gastroesofagiene în timpul perioadelor de
presiune scăzută în S.E.I.
• Se produce şi în timpul unei înghiţiri normale
asociată cu relaxarea S.E.I.
• Se produce în timpul unui inspir profund sau
încordare a muşchilor abdominali
• Este factor favorizant, care nu este nici necesar
și nici suficient pentru producerea BRGE
Obezitatea şi BRGE
• corelare directă body mass index
• creşte presiunea în SEI
• disrupţia jocţiunii esofagiene
• H.G.T.H.
• creşterea frecvenţei relaxării tranzitorii în
S.E.I.
• relaţie neclară în modificarea masei
corporeale şi B.R.G.E.
Sarcina şi estrogenii exogeni
• manifestările apar la 30-50% gravide
• tratamentul cu estrogeni în menopauză
Clearance-ul esofagian
• timpul de clearance al acidului
• peristaltică
• titrarea acidului cu saliva bogată în
bicarbonat(7 ml de salivă neutralizează 0,1N
HCl) creşte la tablete şi gumă de mestecat,
scade în somn
• se ameliorează cu poziţia
Managementul pacientului
simptomatic
Anamneza

Dispepsie
Pirozis
(BRGE) Durere epigastrica
Semne de
alarma Vs >45

Endoscopie Test si trat.


IPP H. pylori IPP

Tratament
adecvat
Investigaţii
Evaluare diagnostică
Teste de reflux:
• monitorizare pH
• monitorizare ambulatorie a bilirubinei
• scintigrafie cu Tc 99
• esogastroscopia baritată
Teste pentru cercetarea simptomatologiei
• cercetarea empirică a supresiei acide
• monitorizarea pH esofagian
• testul de perfuzie acidă Bernstein
• Teste care controlează injuria esofagiană
• endoscopia cu biopsie esofagiană
• Teste care cercetează patogenia
• manometria esofagiană
• analiza sucului gastric
Examinări complementare
• E.D.S.: se realizează dacă diagnosticul pozitiv de B.R.G.E.
unde tabloul clinic este la limită. EDS poate aprecia o esofagită:
friabilitatea, granularitatea, prezenţa fisurilor, exudate
albicioase, sau galbene asociate stricturilor, ulcere.
• Indicații: vârstă peste 50 ani
• simptomatologie de alarmă prezentă
• semne atipice sau extradigestive
• B.R.G.E. cu evoluție de peste 5 ani, neexplorată.
• Ph metria: în ambulator,a jeun,f ără trat.cu IPP 8 zile
• Indicații: se face după o EDS, la simptome atipice sau
extradigestive, cu E.D,S, normală, rezistență la tratament
medical , bilanț postoperator al RGE dacă EDS este normală

Biopsia esofagiană
• Schimbări epiteliale reactive:
creşterea stratului bazal >15%
• subţierea sau alungirea papilelor
• Inflamaţie acută: prezenţa neutrofilelor şi
bazofilelor
• Prezenţa metaplaziei cu glande pilorice
sau intestinale.
• Biopsie esofagiană a unei esofagite de
reflux cu creşterea neutrofilelor şi
eozinofilelor în mucoasa scuamoasă .
Explorarea radiologică –esofagul
baritat( esogastroscopia sau grafia)
• Structura esofagiană
• Prezenţa HGTH
• Inele Schatzki
• Diferite protruzii
• Stricturi peptice
• Peristaltică
• Slabă fiabilitate în depistarea esofagitelor
necomplicate cu stricturi, prezenţa esogagului
Barret.
BRGE – opţiuni terapeutice

Modificarea antiacizi
stilului de viata

IPP posibilitati A RH2

prokinetice chirurgie

Hatlebakk & Berstad, Clin Pharmacokinet 1996; 31: 386–406.


OBIECTIVELE TRATAMENTULUI
• Ameliorarea simptomatologiei de reflux
• Vindecarea-ameliorarea leziunilor
morfologice
• Prevenirea complicaţiilor
• Prevenirea recurenţelor
• Prevenirea intervenţiilor chirurgicale
Tratament
Terapia non –prescrisă şi O.T.C.(over the counter).
• Modificarea stilului de viaţă
• Medicaţia antiacidă: Gaviscon –alginat de NA.
• Inconveniente :cantităţi relativ mari şi repetate, provoacă
diaree, cele care conţin Mg, constipaţie cele cu Al,
sindrom lapte –alcaline la cele cu Na, nu vindecă
esofagita.
• I H 2 R in doze sub de ½ din doza uzuală folosiţi ca
OTC, au durată mare de acţiune -6-10 ore, pot fi folosite
ca tratament la activităţi refluxogene, nu vindecă
esofagita.
Medicaţia prokinetică: creşte presiunea în
S.E.I, cresc clearance-ul acidului, diminuă
umplerea gastrică. Au efecte adverse:
• Metoclopramidul: antagonist dopaminergic,
traversează bariera encefalică şi produce
tulburări neurologice.
• Domperidon antagonist dopaminergic, nu
travesează bariera encefalică, are efecte
adverse minore dar este mult mai slab activ.
• Cisapridul agonist serotoninic, cel mai bun, în
BRGE, are însă efecte cardiace şi nu este
aprobat in Eu si S.U.A.
prokinetice Inhibitori secreţie acidă antacide

H2-receptor antagonişti

cimetidina ranitidina famotidina

Inhibitori pompă de protoni

omeprazol lansoprazol pantoprazol rabeprazol esomeprazol


Factorii cheie ai vindecarii

• gradul de inhibare a secreţiei acide (mediu


24-h pH):
– pH>4 pentru vindecarea BRGE
– pH>5 pentru eradicarea H. pylori (în
combinaţie cu antibioticele)
• durata inhibării secreţiei acide (18 ore/zi)
• durata tratamentului
• Felul sau combinaţia de medicamente
Astfel încât…

Tratamentul medical ideal


al pacientilor cu BRGE
este cu
IPP în regim step-down.
Dent J et al. Gut 1999; 44 (Suppl 2): S1-S16.
Ghidurile europene de practica
Consensus asupra diagnosticarii si tratamentului BRGE
Montreal 2006

• Anamneza şi examenul clinic corecte sunt esenţiale pentru


diagnostic
• Diagnosticul clinic poate fi completat de proba terapeutică
• Modificări endoscopice prezintă <50% din pacienţi
• Terapia corectă înseamnă abordare stepdown cu un IPP
• Majoritatea pacienţilor necesită terapie a la long; intervenţia
chirurgicală de corecţie a RGE poate fi la fel de eficientă, dar
prezintă riscuri suplimentare.
Scopul final al tratamentului: remiterea rapidă a simptomatologiei şi
restaurarea calităţii vieţii pacientului, vindecarea leziunii, prevenirea
recurenţelor.

Consensus asupra diagnosticarii si tratamentului BRGE


Montreal 2006; AJG, 1900: 1920.
Terapia step-down e cea mai
buna strategie

Acut
Doza dublă IPP*
Doza uzuală IPP

Mentinere
Jumatate doza atac IPP

Strategia Stepdown identifica doza (si costul minim al terapiei) care


reuseste sa controleze simptomatologia.
* pacientii cu Esofagita C sau D conform clasif. L.A., simptomatologie severa

Dent J et al. Gut 1999; 44 (Suppl 2): S1-S16.


Exemplu practic:
I.P.P.(medicamente de elecţie în
BRGE)
I.P.P
esofagită grad C sau D
Doza dubla

esofagită grad A sau B


I.P.P.
Doza uzuala
BRGE EN*

I.P.P.
Menţinere, trat. de lungă durată
½ doza
*Pacienţii cu BRGE EN pot lua IPP doar la nevoie.

Dent J et al. Gut 1999; 44 (Suppl 2): S1-S16.


Helicobacter pylori
este principala cauză de UG/D

in 90% din UD si
70% din UG
De ce eradicare?
 vindeca ulcerul
 previne recurenta
 inlatura un factor de
risc in cancerul
gastric

photo: prof. dr. Verica Ferlan Marolt


Ce se intamplă după infectare?
Helicobacter Gastrita
pylori atrofica

S Cancer gastric
Gastrita A Boala D
superficiala ulceroasa
Limfom MALT
L
Gastrita S-sapt
Gastrita cronica L-luni
inflamatorie cronica A-ani
activa D-decade

Vyas SP et al. J Clin Pharm Ther 1999; 24: 259–72.


Ghiduri de eradicare H.pylori
Maastricht 2000 – revizuit 2005

1
IPP (lansoprazol 2x30, mg/omeprazol 2x20 mg)
,Pantiprazol40mg, Esomeprazol 40 mg+ claritromicina
2x500 mg + amoxicilina 2x1000 mg sau metronidazol
2x500 mg

2
IPP (lansoprazole 2x30 mg/omeprazole 2x20
mg)PANTOPRAZOL40mg x2, Esomeprazol 40 mgx2
+ bismut subsalicilat/subcitrat 4x120 mg +
metronidazol 2x500 mg + tetraciclina 4x500 mg
Cea mai eficientă triplă terapie

Medicament I-a săpt. S ă p t . 2 ş i 3

D o z a z i l n i c ă

,OMEPRAZOL, 40mgx2 1 capsulă zilnic


LANSOPRAZOL 30mgx2 ( d i m i n e a ţ a )

PANTOPRAZOL 40X2
ESOMEPRAZOL 40X2
RABETAZOL 40X2
amoxicilina* 2  1000 mg

claritromicina 2  500 mg

*sau metronidazol 2  500 mg, în acest caz doza de


Fromilid va fi 2 x 250mg/zi
**claritromicina cu eliberare prelungită nu este indicată în schemele de
eradicare; atenţie la produsele farmaceutice care nu au claritromicina
500mg cu eliberare imediată!
Tratamentul BRCE în cazuri
speciale
Tratamentul BRCE la vârstnici:
• Nu au simptomatologie severă dar au complicaţii severe.
• Terapia va fi mai agresivă
• Tratamentele conexe pot agrava esofagita.
• Atenţie la tratamentul cu Copidogrel care poate fi
ineficient la administrarea simultană de PPI. Se vor folosi
IH2R.
Tratamentul la gravide:
• Modificarea stilului de viaţă.
• Tratament cu antiacide, Scralfat, forme uşoare.
• Tratament cu PPI, IH2R, Prokinetice, nu s-a dovedit
teratogen, PPI nu este recomandat în lactaţie.
Tratamentul complicaţiilor
Complicaţiile extra esofagiene:
• Tratamentul astmului de reflux,
afecţiunilor nazale sau ale gâtului: doze
mari de PPI de 2 X / zi timp de2- 3 luni.
• Tratamentul stricturilor esofagiene: dilatări
cu sonde, prin boujinaj +PPI.
Tratamentul chirurgical indicaţii
• nonresponderi la tratamentul medicamentos sau
cu regidive la 8-12 săptămâni
• tratament medicamentos mai eficient la pirozis
decît la regurgitări,
• asimptomatici dar la examinări EDS repetate
prezintă esofagită persitentă,
• tinerii (fară obezitate ),
• pacienţi care nu pot lua trat.medicamentos
• complicaţii: stenoze, ulcere, esofag Barrett
Tratamentul chirurgical
Obiective :
• Creşterea presiunii bazale în SEI.
• Scăderea episoadelor de scădere tranzitorie a presiunii in SEI.
• readucerea HGTH în abdomen.
• Refacerea orificiului sfincterului intra abdominal prin reconstrucţia
hiatusului diafragmatic şi creşterea presiunii în SEI.
Modalităţi:
• Fundoplicarea Nissen şi Toupet.
Indicaţii
• Pacienţi sănatoşi, bine controlaţi cu PPI,dar care consideră
tratamentul costisitor sau se tem de complicaţiile lui.
• Pacienţi cu simptome atipice care răspund la PPI.
• Pacienţi cu regurgitaţii voluminoase şi care nu răspund la PPI.
Contraindicaţii operatorii
• Relative:
• ciroza hepatică cu hipertrofia lobului stâng hepatic,
• hernia hiatală imensă,
• periesofagită sau strictură esofagiană,
• antecedente chirurgicale pe stomac sau hiatusul
esofagian.
• OBIECTIVE
• Să restabilească presiunea in S.E.I.,
• Să refacă unghiul ascuţit de pătrundere in stomac,
• Să restabilească lungimea esofagului,
• Să reducă H.G.T.H.cand ea există.
Tratamentul chirurgical în BRGE
Fundaplicaţia totală Nissen, parţială Toupet
Complicaţii operatorii:
• Apar în 25% din cazuri.
• Disfagia
• Diaree
• Flatulenţă
Se pot remite la 1 an,persistenţa lor implică:
• o procedură prea restrictivă
• desprinderea fundaplicaţiei
• afectarea chirurgicală inadecvată a nervilor vagi.
• 62% din pacienţi se reîntorc la tratamentul antisecretor
după 10-15 ani.
Evaluarea postoperatorie scara
Visik
• Gr. I:excelent, asimptomatic nu necesita medicaţie
antireflux.
• Gr.I: bun, pirozis ocazional -1 pe săptămână, foloseşte
antisecretorii dar fără semne de reflux sau H.G.T.H.
• Gr.III: slab, calitatea vieţii este îmbunătăţită dar nu revine
la normal, pirozis, se impune tratament constant cu
antisecretorii, regidivă B.R.G.E şi H.G.TH.
• Gr.IV: nesatisfăcător, calitatea vieţii nu s-a înbunătăţit
,persistă aceleaşi simptome.
• Complicaţii tardive: disfagia, sindromul manşetei stânse,
persistenţa sau regidiva sdromului de denervare –vag
• TEHNICA LAPAROSCOPICĂ SUPERIOARĂ
Noi tratamente în BRGE
• Baclofen agonist GABA scade simptomatologia
de reflux şi îmbunătăţeşte pH .
• Tratament endoscopic: sistem endoscopic de
sutură, energie de radiofrecvenţă aplicată la
nivelul joncţiunii gastro esofagiene cu injectarea
de polimeri neresorbabili în mucoasa care
înconjoară S.E.I.
Rezultate încurajatoare, cu scăderea dozelor
medicametoase dar cu recădere < 1an.
Evoluție și complicații
• BRGE este o boală cronică
• Are o patologie benignă dar poate afecta
calitatea vieții.
• Complicații:
• Esofagita peptică: eritem, sau ulcerații în 1/3
inferioară a a esofagului, bio nesistematice
ptr.dg.
• Stenoza peptică: disfagie- bio nesitematice
pentru diag. de cancer
• Endobrahiesofag sau esofagul Barret.
Concluzii
1. BRGE poate fi diagnosticată pe baza simptomatologiei (pirozis,
regurgitaţii)
2. BRGE este o afectiune benignă,insa cu potential grav,prin
complicatia cu esofagita,esofagul Barrett,ADK esofagian
3. Scopul terapiei este să remită simptomatologia cât mai rapid şi
cost/eficient posibil
4. Prima linie de tratament: IPP regim Step-down
5. Terapia corecta a la long – cheia vindecarii.
6. Atunci cand este prezent HP este necesar tratamentul
antiinfectios
ESOFAGITELE
ESOFAGITELE
• SUNT IMPLICIT LEGATE DE REFLUXUL
GASTROESOFAGIAN (R.G.E.)
• MECANISME PATOFIZIOLOGICE:
• 1.Relaxarea tranzitorie a sficterului
esofagian inferior.
• 2.Sfincter esofagian inferior hipotensiv
• 3.Disrupţia joncţiunii G.E., în asociere
cu hernia gastrică transhiatală (H.G.T.H.)
Esofagul Barrett
• Definiţie: înlocuirea mucoasei esofagiene de tip
malpighian (metaplazie) cu mucoasa de tip glandular
(columnar), în cursul B.R.G.E.se asociază cu H.G.T.H.
• Diagnostic: 1.endoscopic diferenţa de culoare şi
măsurare (N esofagul măsoară 36-40cm) Barrett-32 cm
2.anatomopatologic:
mucoasă de aspect joncţional cardială-cripte lungi şi
celule mucosecretante cu pol închis.
mucoasă de tip fundic: aspect atrofic, inflamator dar
care secretă HCL.
mucoasă de tip specializat intestinal cu celule de tip
secretor, caliciforme cu metaplazie intestinală, apare
displazia.
• Bolnavi cu risc în a face esofag Barrett:
• intervenţii chirurgicale cu apariţia BRGE
• tulburări de motilitate esofagiană:
sclerodermie + sindr.CREST
tulburări mentale şi de comportament.
Diagnostic: exclusiv EDS, AP.
Barrett lung 3 cm deasupra jocţiunii
scurt 2-3 cm deasupra joncţiunii
Complicaţii: diplazia
cancerizare clonă aneploidă-( nr.anormal de cromozomi pe
mucoasa metaplazică) perforează m.bazală-invadarea mucasa-
submucoasa-cancer în situ
Tratament: esofagectomia chirurgicală
• Esofag Barrrett: inflamatie şi ulceraţie pe
mucoasa proximală a esofagului
• Esofag Barrett masurând 4cm deasupra
herniei transhiatale cu delimitare strictă
roşie.
• Esofag Barrett cu un adenokarcinom
esofagian
• Esofag Barrett: joncţiune proximală cu
insule de ţesut scuamos şi columnar
• Adenocarcinom asociat cu esofag Barrett
tumora în esofagul proximal la jonţiunea
scuamocolumnară
• Adenocarcinom asociat esofagului Barrett
infiltraţie difuză a tumorii distale .
• Adenocarcinom asociat esofagului Barrett
-metastază intramurală locoregională
• Biopsie de esofag cu formarea unei noi
joncţiuni la un pacient cu esofag Barrett
Metaplazie intestinală cu celule de
absorbţie intestinale caliciforme (stg.) şi
celule scuamoase normale (dr.)
• Metaplazie intestinală
ESOFAG BARRETT COMPLICAŢII
• Ulcerul Barett – localizat la mucoasa
distală, circular, multiplu, dureri violente
iradiere dorsală şi hemoragii
• Stenoză esofagiană
• H.D.S.: uneori severă
• A.D.K.1-46%
Tratament esofag Barrett
• Tratament medical: scop –reversibilitaea
epiteliului metaplazic în scuamos-greu de atins-
se poate realiza remiterea simptomatologiei
I.P.P.doze duble 12 săpt.
• Tratment chirurgical: chirurgia antireflux cu
supraveghere E.D.S.
• Tratament endoscopic: ablaţia epiteliului Barrett,
lasser contact ,argon, fotodinamic
• Musectomia endoscopică –displazie de grad
înalt, ctrind.chirurgie
Tratamentul complicaţiilor
Complicaţiile extra esofagiene:
• Tratamentul astmului de reflux,
afecţiunilor nazale sau ale gâtului: doze
mari de PPI de 2 X / zi timp de 2- 3 luni.
• Tratamentul stricturilor esofagiene: dilatări
cu sonde prin boujinaj +PPI.
Supravegherea endoscopică în
esofagul Barrett
• E.B cu displazie redusă: EDS+ bio la 2 ani
Pentr E.B.lung şi 3 ani pentru E.B. scurt
• E.B. fără displazie: EDS +bio la 1- 3 ani
• E.B.cu displazie înaltă: EDS+bio la 1 lună
de tratament-interpretare de cel puţin 2 ani
anat.pat.-displazie de gr.înalt, ADK-
ESOFAGECTOMIE
ACHALAZIA
• Tulburare motorie de etiologie
necunoscută,caracterizată prin relaxarea
insuficientă sau absenţa peristalticii esofagiene
la nivelul S.E.I.
• Consecinţe: obstacol funcţional la alimente
• dilatarea progresivă a esofagului în
amonte
• simptome: disfagie, dureri
precordiale, scădere ponderală.
• Etiologie- necunoscută HLA DKwL
• Morfopatologie micro: reducera plexului
intramural, şi celulelor gg.,limfocite T, eozinofile,
mastocite, leziuni ale n.vag: mod degenerative
ale gg.dorsali vagali.
• Patogeneză: relaxare absentă a S.E.I.
• pierderea peristalticii
• răspuns anormal la stimuli
farmacologici (analogi de acetilcolină,
colecistokinină)
• absenţa peristalticii, cu unde
antiperistatice, amplitudine mare, neeficiente
• alimentele persistă în esofag
Simptomatologie >30-50 ani
• disfagia mixtă uneori paradoxală, cu localizare
ap.xifoidian, se ameliorează la manevre vagale, băuturi
carbogazoase.
• durerea toracică retrosternală ½ pac., iradiată în
umeri, spate, mandibulă, apare la debut, poate fi
colicativă, noaptea, se ameliorează în timp.
• pirozisul dat de R.G.E.din relaxări complecte nelegate
de deglutiţie.
• regurgitaţia: alimente şi lichide ne acide.
• sughiţul: excitarea terminaţilor vagale
• manifestări pulmonare
• scădere ponderală
Explorări diagnostice
• Ex. Rx.: dilataţia esofagului de diferite grade, cu
ingustare simetrică în regiunea terminală, în
,,cioc de pasăre’’ .
• Endoscopia digestivă: utilă pentru dg.dif.
• Manometria:explorarea de bază, relevă
creşterea presiunii în S.E.I., cu absenţa relaxării.
• Scintigrafia esofagiană: relevă întârzierea
trecerii bolului marcat izotopic în stomac.
Diagnostic
• Diagnostic pozitiv: disfagie, disfagie paradoxală,
regurgitaţii ne acide, dureri retrosternale, sughiţ,
imagistic cu esofag dilatat cu terminaţie în cioc
de pasăre, manometrie cu absenţa undelor
peristaltice, creştere a presiunii în S.E.I. cu
E.D.S. negativă pentru alte stenoze.
• Evoluţie: îndelungată, lentă, cu deficit ponderal
progresiv şi complicaţii pulmonare, cancer
esofagian (3X mai frecvent), în general pronostic
benign.
Tratament
• Miorelaxantele: agenţi anticolinergici (atropina), nitrit
de amil, teofilinele, nitraţi (Izosorbid dinitratul 5-10 mg.)
blocanţi ai canalelor de Ca (Nifedipina 10 –40 mg).Acest
tratament indicat la debut eficient doar 7 luni.
toxina botulinică administrată intra
sfincterian-mecanism blocarea transmiterii acetilcolinice
la nivel presinaptic. Se realizează prin E.D.S.
• Tratament prin dilacerarea musculaturii S.E.I.
Se realizează: prin bujinaj –sonde Savary
pneumatic.
chirurgical clasic sau laparoscopic.