INTOXICACIÓN POR

PARACETAMOL

RENATO ORDOÑEZ POMAR

 RELATO
 Niña de 2 años que fue llevada a urgencias en estado de
coma. La madre refiere que había ingerido una hora antes 6 g
de paracetamol (dosis de 465 mg/kg) y que poco a poco se
había ido “adormilando hasta perder el conocimiento”.
Previamente asintomática, no había ingerido otros productos
ni presentaba antecedentes personales de interés.
 EXAMEN FISICO
 Afebril
 Mínima respuesta a estímulos dolorosos
 Test de Glasgow 7-8
 Pupilas mióticas y arreactivas
 Respiración espontánea y superficial
 Tendencia a la bradicardia
*Resto normal.
 EVOLUCIÓN
 Recibe tratamiento con fluidoterapia y N-acetil-
cisteína intravenosa en dosis convencionales,
recuperando la conciencia a los 90 min de su llegada.
 No se observó acidosis metabólica inicialmente ni
durante el ingreso (gasometría capilar a los 15 min: pH,
7,35; pCO2 , 41,3 mmHg; pO2 , 94 mmHg; HCO3, 21
mmol/l; EB, –2,5 mmol/l). Por lo cual es dada de alta sin
complicaciones.
 Lapaciente fue seguida en consultas durante un año,
permaneciendo asintomática por lo que no se realizó
ningún estudio posterior.
 La dosis potencialmente tóxica en el niño
se sitúa en 140 mg/kg2. La intoxicación
DOSIS PEDIÁTRICA DE N-ACETILCISTEINA
puede ser aguda PARA INTOXICACION
(más frecuente) o
DISCUSIÓN POR PARACETAMOL

a pasar en una hora.

crónica. La evolución fatal hacia la muerte
• Por vía intravenosa: 150 mg / kg diluidos en 200 ml de SG 5%
o Seguir
el trasplante
con 50 mghepático en intoxicaciones
/ kg diluidos en 500
ml de SG 5% durante agudas esPosteriormente
4 horas. excepcional, siendo
100 la
mg / kg
intoxicación
diluidos en 1000 ml de crónica
SG 5% durante la de mayor letalidad.
16 horas.
• Pauta oral, igualmente efectiva: inicialmente 140 mg / kg
vía oral; seguir con 70 mg / kg / dosis oral cada 4 horas
Las manifestaciones clínicas
(durante 17 dosis). siguen
clásicamente• Efectividad máxima
cuatro fases si se administra antes de transcurridas 8
secuenciales,
horas desde la ingesta de paracetamol, a partir de ahí
y si el antídoto específico, la N-acetil-
disminuye progresivamente, siendo ineficaz a partir de las
cisteína, se administra
15 horas de en las 8-10 h
ésta.
siguientes a la ingesta, la evolución
suele ser adecuada.
 DISCUSIÓN
Los valores deben realizarse entre las 4 y las 24 h
desde la ingesta de una sobredosis aguda, y deben
situarse en el normograma modificado de Rumack-
Matthew para determinar la posibilidad/probabilidad
de afectación hepática y la necesidad del antídoto.

Además de la hepatotoxicidad dependiente de la dosis,

existen otros tipos de toxicidad menos frecuentes cuyo
mecanismo es desconocido o dudosamente relacionado
con la toxicidad directa que pueda producir el paracetamol.
Entre estas formas atípicas se encuentran: reacciones de
hipersensibilidad, hepatotoxicidad no dependiente de la
dosis (idiosincrasia), insuficiencia renal crónica, pancreatitis,
daño cardíaco, fallo multisistémico, anemia hemolítica,
acidosis metabólica y coma no hepático.
 DISCUSIÓN
Típicamente, el coma y la acidosis
La acidosis podría estar relacionada
metabólica se asocian con el
con una inhibición de la cadena
inicio de una encefalopatía
respiratoria mitocondrial que
hepática en el curso de una
generaría acidosis láctica, pero se
intoxicación por paracetamol, sin
desconoce si la acumulación de
embargo, en la literatura médica
lactato tendría un efecto tóxico
se describen casos de coma y
directo, causando depresión en el
acidosis metabólica en ausencia
sistema nervioso central (SNC).
de datos de hepatotoxicidad.

La realización de determinaciones de paracetamol en niños en

coma como único síntoma y sin causa objetivable, aun sin
antecedentes de su ingesta y, sobre todo, en presencia de
acidosis metabólica, podría ayudar a orientar el diagnóstico y
establecer de forma temprana el tratamiento adecuado.