NEUROINFECŢII

Prof. Dr. Bogdan O. Popescu

Clinica de Neurologie S.U.U.B
U.M.F. “Carol Davila” Bucureşti
 SINDROAME
• Localizare

– spaţii LCR + leptomeninge (meningita)

– sistemul ventricular (ventriculita)
– substanţa cenuşie şi albă a encefalului (encefalita)
– maduva spinării (mielita)
– infecţia focală bacteriană
• la nivel cerebral = abces cerebral (faza encefalitica / faza de colectare)
• între dura mater şi arahnoida = abces (empiem) subdural
• în afara durei mater = abces (empiem) epidural

http://www.umm.edu/neurosciences/neuro_infect.html
• Evoluţie
– manifestări clinice acute (meninigite purulente, listerioza SNC, encefalita
herpetica, etc.)
– manifestări clinice subacute (abces cerebral, encefalita focală,
neuroborelioza, neurosifilisul, meningita tuberculoasă, neurobruceloza,
actinomicoza, etc.)
– manifestări clinice cronice (meningita tuberculoasă, neurosifilisul,
neuroborelioza, boala Creutzfeldt-Jakob, etc.)

• Epidemiologie
– sporadice
– endemice
– epidemice
• Manifestări clinice

– meningita şi encefalita apar rar în forma pură

– examenul LCR stabileste diagnosticul

– manifestări specifice grupelor de pacienţi:

• nou-născuţii: agitaţie, abandonarea suptului, febră sau hipotermie, agitaţie,
tulburare de ritm respirator, crize epileptice, bombare de fontanelă
• bătrânii: ± febră, tulburări de comportament, sindrom confuzional, crize
eplieptice, astenie, alterarea stării de constienţă până la comă
• imunodeprimaţii: febră, cefalee, redoare de ceafă, somnolenţă + semnele
afecţiunii de bază
• Sindromul meningeal

– febră severă
– cefalee intratabilă / durere radiculară
– fotofobie / fonofobie
– greaţă / vărsături
– alterarea stării de constienţă
– redoare de ceafă / durere la flexia capului (iritarea
leptomeningelui)
– postura in hiperextensie / opistotonus
– semn Kernig: rezistenţa la ridicarea membrului inferior cu
genunchiul in extensie
– semn Brudzinski: flexia involuntara a membrelor inferioare
produsa de flectarea capului
http://www.umm.edu/neurosciences/neuro_infect.html
http://www.umm.edu/neurosciences/neuro_infect.html
• Sindromul encefalitic

– cefalee
– febră
– crize epileptice (adesea focale)
– semne focale neurologice (deficite în sfera nn.
cranieni – III, IV, VI, VII, afazie, hemipareză,
piramidalitate, hemianopsie, ataxie, coreoatetoză)
– tulburări de comportament
– alterarea stării de constienţă (agitaţie, iritabilitate,
confuzie, somnolenţă, letargie, comă)
– semnele neurologice pot fi precedate de:
mialgii/artralgii, subfebră, stare de prostraţie
 Encefalita - forme speciale
– cerebelita acută (infecţii virale: varicella-zoster, EB,
rubeolos, gripal, CMV, echo, coxsakie, HSV – mai
ales la copii) – ataxie, astazo-abazie

– encefalita de trunchi cerebral – oftamoplegie, pareză

facială, dizartrie, disfagie, ataxie, hipoacuzie

– rar: encefalite bacteriene (Legionella, TBC, Listeria,

Brucella)
• Sindromul mielitic

– durere locală severă

– parapareză (tetrapareză)
– parestezii
– tulburări sfincteriene (retenţie acută / incontinenţa
prin preaplin)
– nivel de sensibilitate
– instalare a deficitelor în ore (acut) sau zile (subacut)

– diferite sindroame în funcţie de localizarea leziunii

Mielita transversă – exemplu RMN

www.uiowa.edu
 CLASIFICAREA MIELITELOR
• MIELITE VIRALE • MIELITE SECUNDARE
– enterovirusuri BOLILOR BACTERIENE,
– v. varicelo-zosterian FUNGICE, PARAZITARE SI
– HIV GRANULOMATOASE
– v. EB, CMV, HSV – Mycoplasma pneumoniae
– v. rabic – B. Lyme
– v. gripal japonez – mielite piogenice
• abcesul epidural acut si granulomul
– HTLV-1 epidural
• abcesul spinal
• MIELITE INFLAMATORII – mielita TBC
NON-INFECŢIOASE • morbul Pott
– mielita postinfecţioasă şi postvaccinală • meningomielita TBC
– SM • tuberculomul medular
– mielita necrozantă subacută – infecţii parazitare şi fungice
– mielopatia LES şi din alte vasculite – mielita sifilitică
• meningoradiculita cronică (tabes
– mielopatia şi poliomielita dorsalis)
paraneoplazică • meningomielita cronică
• sifilisul meningo-vascular
• meningita gomatoasă
• pahimeningita spinală cronică
• mielita sarcoidotică
 PATOGENEZA

• Germenii patogeni pot ajunge la nivelul SNC

– extensie locală de la un focar infecţios apropiat – cale venoasă

(sinuzita, mastoidita – cel mai frecvent infectii otice)
– traumatism local
– prin însămânţare hematogenă de la un focar la distanţă
– abilitatea de a disemina hematogen depinde de
• virulenţa germenilor
• Imunocompetenţa gazdei
• diferite căi de a depăşi BHE

– centripet de-a lungul nervilor cranieni sau periferici

(ex. HSV, v. varicelo-zosterian, v. rabic)
– endocitoză (Neisseria meningitiditis)
– transport intracelular (P. falciparum via hematii, T.
gondii via macrofage)
– invazie intracelulară (H. influenzae)
– pot ajunge în spaţiul subarahnoidian pe la nivelul
plexului coroid, sinusurilor venoase sau plăcii
cribriforme
– la nivelul spaţiilor subarahonidiene - răspuns
inflamator (eliberare de factori ai complementului,
citokine, influx de leucocite si macrofage, activarea
microgliilor si astrocitelor) – componenta
encefalitică a sindromului meningeal
– alterarea integritătii BHE – influx de lichide si
proteine de-a lungul endoteliului vascular şi în
interiorul SNC, declanşând edemul cerebral vasogen
– HIC
– leziuni cerebrale ischemice, metabolice, hipoxice –
necroza focală, infarct cerebral
INFECTII BACTERIENE
 MECANISME PATOGENICE ÎN MENINGITELE
BACTERIENE
1. INFLAMATIA MENINGEALĂ ACUTĂ
• arahnoidita pura
• encefalopatia subpiala
• afectarea inflamatorie / vasculara a rr. nn. cranieni
• tromboza vv. meningeale
• epidurita, plexita coroidală
• hernie de ţesut cerebral

2. MENINGITE SUBACUTE SI CRONICE

• hidrocefalie hipertensivă
• infiltrare subdurală (sd. HIC + tablou infecţios)
• infarcte extensive arteriale si venoase

3. SECHELE
• fibroza meningeala (arahnoidita opto-chiasmatica, meningo-mielita)
• meningo-encefalita cronica cu hidrocefalie
• hidrocefalia persistenta a copilului
 ETIOLOGIA MENINGITELOR BACTERIENE

• Germen patogen • Poarta de intrare

– Pneumococ (S. pneumoniae) – mucoasa nazala/faringeala, TCC,
neurochirurgie, drenaj LCR

– Meningococ (N. meningitidis) – nazofaringe

– nazofaringe
– H. influenzae

– Listeria – tract gastrointestinal

– endocardita, TCC, drenaj LCR, punctie

– Stafilococul auriu
lombara, tract urinar

– M. tuberculosis – TBC extracerebral

 Examenul LCR în meningitele bacteriene

• esenţial pentru diagnostic

• pleiocitoză 1.000-10.000 – neutrofile 90%, cu timpul
creste procentul de mononucleare
• presiune LCR crescuta
• LCR turbulent, purulent
• hipeproteinorahie (100-500 mg/dl)
• glicorahie scazută (sub 40 mg/dl)
• coloratii Gram din sedimentul LCR
• culturi din LCR, antibiograma
• ELISA, RIA, contraimunoelectroforeza, PCR
http://www.umm.edu/neurosciences/neuro_infect.html
 TRATAMENTUL MENINGITELOR
BACTERIENE

• Cefalosporina generatia a II-a + Vancomicina ±

Dexametazona

• cloramfenicolul – foarte eficient – pericol de

aplazie medulară - de rezerva
Meningita purulentă
 ABCESUL CEREBRAL (I)
• debutează ca o cerebrită (faza encefalitică) – apoi stadiul de
abcedare (regiune încapsulată de necroză purulentă cu
edem perifocal)

• diseminare a germenilor patogeni

– locală (mastoidită, otită medie, sinuzită, osteomielită) –
localizare temporală cel mai frecvent
– însamânţare la distanţă (endocardită, pneumonie, infecţie
dentară, diverticulită, pacienţi cu malformaţii cardiace severe
– tetralogie Fallot, fistule AV pulmonare) – eventual embolii
multiple – tablou clinic de encefalită la pacient cu endocardită
– inoculare directă (traumă, intervenţie neurochirurgicală)
 ABCESUL CEREBRAL (II)
• Manifestari clinice:
– cefalee
– greată, vărsături
– febră
– alterarea stării de conştienţă
– crize epileptice focale / generalizate
– redoare de ceafă
– semne neurologice focale

• Diagnostic:
– RMN/CT cerebral
– confirmare prin culturi din LCR

• Tratament:
– antibiotic
– chirurgical – de luat in considerare la cele unice si superficiale
ABCES CEREBRAL -CT
ABCESE CEREBRALE – IRM

Stafilococ auriu BK

T1 cu contrast

www.ispub.com/journal
 ALTE TIPURI DE ABCESE

• subdural (glicorahia scazută)

• peridural (LCR poate fi normal)
• complicaţii ale meningitelor purulente sau post
TCC

• abces medular: parapareză la un pacient cu focar

infecţios
 Neuroborelioza (boala Lyme)

Patogeneza:

B. burgdorferi –transmisă prin capuşe (Ixodex ricinus) –

probabilitatea infecţiei e mică (1-2% din oamenii
muşcaţi se infectează) – incubaţie 3-30 de zile –
afecţiunea are 3 stadii
 Manifestari clinice:

– stadiul I (infecţia localizată): 90% din pts dezvoltă

maculă sau papulă eritematoasă nedureroasă - treptat
se deplasează de la locul iniţial – formă inelară –
“erythema chronicum migrans”
+ diseminare patogenă (febră, astenie, artralgii, mialgii,
alte sindroame algice + mai rar adenopatii regionale
sau generalizate;
– toate aceste semne dispar spontan
 Manifestări clinice:
– stadiul II (infecţia diseminată): 10-15% dezvoltă simptome
generale (astenie, anorexie, artralgii, mialgii, cefalee, subfebră,
discretă opoziţie a cefei)
+ manifestări cardiace (miocardita, pericardita, bloc AV)

+ manifestari neurologice ( pareze de nn. cranieni, poliradiculită

dureroasă, meningită limfocitară, dureri radiculare importante,
deficite neurologice variate – motorii, senzitive, atrofie
musculară)
+ meningita Lyme (cefalee moderata, durere cervicala), LCR cu
pleiocitoza mononucleara, hiperproteinorahie, glicorahie
normala
+ rar encefalita (deficite neurologice focale, tulburare de
concentrare, modificari de personalitate, depresie), RMN –
leziuni de substanţă albă)
– stadiul III (infecţia persistentă) - rar - latenţa 1-17 ani
(neuroborelioza cronică, encefalomielita Lyme)

– deficite neurologice – ataxie, pareze de nn cranieni,

para/tetrapareză, incontinenţă urinară, encefalopatie
(tulburări de concentrare si memorie, insomnie, astenie,
depresie) + miozită + vasculită cerebrală + acrodermatita
cronică atrofică
 Boala Lyme
• Diagnostic
– lipsa anamnezei muscaturii de capuşă (?!)
– eritemul cronic migrator e un semn clinic relativ constant
– confirmarea infecţiei prin ELISA sau culturi, PCR
– examenul LCR: meningita limfocitară

• Tratament
– Ceftriaxona sau cefotaximă (Rocephine) pt 2-3 săptămâni
 Mycoplasma pneumoniae
• determină o meningoencefalită severă
• sindrom cerebral, cerebelos, de trunchi cerebral sau
spinal
• în timpul sau după pneumonie/traheobronşită cu
mycoplasma
• coreoatetoză, convulsii, delir, hemipareza, edem
cerebral
• encefalomielită postinfecţioasă sau leucoencefalită
hemoragică (mecanism direct sau mediat imun)
• LCR clar, pleiocitoza limfocitară moderată,
proteinorahie moderat crescută, glicorahie normala sau
moderat scazută
• tratament: eritromicina sau tetraciclina
 Neuroinfecţia tuberculoasă
• forme: meningita (meningita bazala tipica),
meningoencefalita, tuberculom cerebral (semn
de focar), mielita, mieloradiculita, arahnoidita
opto-chiasmatica
• factori de risc: istoric de TBC, alcoolism, terapie
cortizonica, HIV, imunodepresie, arie endemica
• însămânţare în parenchimul cerebral prin
microtuberculi şi în LCR, la nivelul arahnoidei
• proteinorahie foarte crescută, fibrina foarte
crecuta in LCR (semnul vălului!)
 Neuroinfecţia tuberculoasă
• simptome: febră, sindrom confuzional, cefalee, redoare
de ceafă, debut insidios, pe parcursul a 2 săptămâni
• histopatologic: exudat în spaţiul subarahnoidian, bazal,
cu meningoencefalită bazală, neuropatii de nervi
cranieni, arterite, posibil tromboze, obstrucţia
cisternelor bazale, posibil hidrocefalie
• prognostic: 10-33% (!) din pts mor in ciuda
tratamentului
• tratament 3-4 tuberculostatice (hidrazida, rifampicina,
pirazinamida, etambutol) – nu streptomicina (nu trece
BHE)
http://www.granuloma.homestead.com/TB_extrapulmonary_gross.html
 Sag. T1 & T2 WI: florid lumbosacral tuberculosis
(Pott's disease) with epidural and sacral abscesses
 Neurosifilisul
• Patogeneza: Treponema pallidum – trei stadii
– Perioada asimptomatica (luni - ani = sifilis latent), apoi apar
manifestari clinice, cum ar fi goma (tegument, oase, rinichi, ficat)
leziuni cardiovasculare (anevrism de aorta)

• Manifestări clinice:
– TP poate invada SN în orice stadiu al bolii, fără să genereze
neapărat simptome
– Meningita precoce – rar - deficite în sfera nervilor cranieni
(n.VIII – surditate brusc instalată, n.VII – pareza faciala, n. II –
AV) – LCR pleiocitoză limfocitară (100-400 celule/microlitru) şi
hiperproteinorahie
– Meningita asimptomatică – de obicei - modificari LCR fără
sindrom meningeal
 – Sifilisul meningo-vascular – cefalee, tulburări de AV, vertij – 5-12 ani
de la infecţia initială – vasculita duce la AVC multiple ischemice, mai ales
în teritoriul ACM şi a vaselor mici perforante + afectare de nn cranieni
(VIII, VII, V) + hidrocefalie + modificări de personalitate, crize
epileptice, semne de suferinţă medulară (parapareză, sindrom medular
anterior, incontinenţă urinară) – VDRL pozitiv în LCR

– Paralizia progresivă – meningoencefalita cronică cu paralizie progresiva

– la 10-25 de ani de la infectare – demenţă, tulburări mnestice, de
personalitate, dizartrie, disfazie, tremor, apraxie, tulburări de mers,
incontinenţă urinară, RFM abolit (pupile Argyll-Robertson)

– Tabes dorsalis – complicaţie meningo-vasculară tardivă – 25-30 de ani

de la infecţie – manifestări oculare (strabism, modificari pupilare, atrofie
papilara), sindrom hiperalgic (dureri lancinante în membrele inferioare,
tulburări de mers (deficit de propriocepţie), disfuncţie autonomă
(impotenţă, incontinenţă urinară), deformări articulare

• Tratament: penicilină
Cerebral atrophy, most prominent in frontal lobes seen in general paresis (a form
of neurosyphilis).

medic.med.uth.tmc.edu/ edprog/Path/InfDis.htm
Cross section of spinal cord showing Wallerian degeneration of the dorsal
or posterior columns that is seen in Tabes dorsalis (a form of
neurosyphilis)

medic.med.uth.tmc.edu/ edprog/Path/InfDis.htm
INFECŢII VIRALE
 TIPURI DE NEUROINFECŢII VIRALE

• MENINGITE (LCR clar !)

• ENCEFALITE

• MIELITE
• MIELORADICULITE
• ENCEFALOMIELITE

• primare (cale directă – tropism pentru SN)

• secundare (focar la distanţă, mediate imun)

• Tipuri de virusuri: -arbo, -entero, varicelo-zosterian, HSV, EB,

gripale, v. rabic)
 Examenul LCR în meningita virală
• pleiocitoză (mononucleare) (zeci-sute)
• discretă proteinorahie (50-100 mg/dl)
• glicorahie normală
• LCR- “apă de stâncă”

• Alte cauze de meningite cu LCR clar:

– meningita tuberculoasa (glicorahie scazută, proteinorahie
crescuta)
– meningita carcinomatoasă
– meningita Lyme
– meningita din vasculite şi boli granulomatoase
 ENCEFALITA HERPETICĂ

• Patogeneza

– HSV1 – în copilarie – leziuni ale mucoasei orale

– gg. trigeminal – acces centripet SNC – dormant – reactivare
(imunodepresie, afectiuni febrile, UV)
– herpes labial, keratoconjunctivită, encefalită (NC I şi V) – nu exista
asociere intre herpes labial si encefalită

– HSV2 – gg. lombosacraţi prin transport axonal de la nivelul infecţiei uro-

genitale (posibil asimptomatică)
– la adult – meningită aseptică, poliradiculită, mielită
– la nou nascut – encefalită

– encefalita HSV1 extrem de rară la nou-nascuti, encefalita HSV2 exterm

de rară la adulţi
• Semiologie

– inflamaţia părţilor mediale şi caudale ale lobilor temporali şi

frontali
– prodrom: febră, cefalee, greaţă, anorexie, letargie – câteva zile
– simptome focale: halucinaţii olfactive / gustative, afazie,
tulburări de comportament (confuzie/psihoză), crize
epileptice focale sau partiale complexe cu generalizare
secundara, HIC (cu alterarea conştienţei până la coma),
redoare de ceafă, sindrom piramidal
– ex LCR: pleiocitoză limfomonocitară, hiperproteinorahie
moderată, glicorahie normală, uneori xantocromie sau
eritrocite numeroase (encefalita necrozantă hemoragică), PCR
 – EEG: unde ascutite, hipervoltate periodice si
complexe de unde lente cu frecventa de 2-3 Hz,
focal sau difuz, mai ales la nivel temporal
– CT normal sau hipodensitate discreta temporo-
bazala fara captare de contrast
– RMN T2 – hiperintensitate precoce

• Tratament
– aciclovir injectabil 10 mg/kgc x 3/zi 2-3 săptămâni
– esenţială administrarea cât mai precoce
– anticonvulsivante
ENCEFALITA HERPETICA
 INFECŢIA CU HIV
• nu există pacient în stadiul de SIDA care să nu aibă
afectare neurologică
• afectare neurologică:
– generată de HIV
– generată de infectii cu agenti patogeni oportunişti
– de la encefalita la poliradiculonevrită – poate mima orice
afectiune neurologică
• encefalopatia HIV – mecanismul patogenic nu este
direct
• HIV modifică sinteza proteică – apare sinteza unei
peptide la nivelul ţesutului cerebral care se comportă ca
un agonist de receptor NMDA – apare
neuroexcitotoxicitate prin fals neurotransmiţător
COMPLICAŢII NEUROLOGICE IN INFECTIA CU HIV-1
(I)
1. CEREBRALE
• Predominant non-
focale
• complexul SIDA-
demenţă
• encefalita acuta HIV
• encefalita cu CMV
• encefalita cu v. varicelo-
zosterian
• encefalopatii metabolice
• Predominant focale
• toxoplasmoza cerebrală
• limfomul primar SNC
• leucoencefalita multifocala
progresiva (LEMP)
• criptococoza
• abces / tuberculom
cerebral
• neurosifilisul
• tulburări vasculare –
endocardita nonbacteriană
si hemoragia cerebrală
asociate cu
trombocitopenia
 COMPLICAŢII NEUROLOGICE ÎN INFECŢIA CU HIV-1
(II)

2. MEDULARE

• mielopatia vacuolară
• mielita cu HSV sau zosteriană

3. MENINGEALE

• meningita aseptică (HIV)

• meningita criptococozică
• meningita TBC
• meningita sifilitică
• meningita limfomatoasa metastatică
 COMPLICATII NEUROLOGICE IN INFECTIA CU HIV-1
(III)

4. RĂDĂCINI SI NERVI PERIFERICI

• sunt infecţioase (HIV, v. varicelo-zosterian, CMV)

• forme:
– polineuropatia acută şi cronică HIV
– poliradiculopatia lombară cu CMV
– mononevrita multiplex
– polineuropatie demielinizantă senzitivo-motorie
– polineuropatia senzitivă dureroasă distală

5. MUSCULARE

• polimiozită şi alte miopatii (induse inclusiv de medicamente)

Figure 1. HIV encephalitis in a 35 year-old man. Hyperintense lesions are noted on this
conventional spin-echo T2WI, located in the periventricular white matter and centrum
semiovale, with relative sparing of the subcortical (arcuate) U-fibers. The lesions are
"fluffy" or "cotton-like" and poorly circumscribed, showing confluence and a diffuse
appearance. Cortical atrophy is apparent as indicated by enlargement of the subarachnoid
spaces (cortical sulci) and lateral ventricles. The central atrophy is especially prominent.
The white matter lesions were poorly appreciated on T1WI (not shown) and non-
enhancing (not shown). There is no associated mass effect.

Rohit Bakshi
Buffalo Neuroimaging
Analysis Center, University
at Buffalo, State University
of New York, Buffalo, NY
Figure 2. Toxoplasmosis in a 44-year-old man
with AIDS and a CD4 count of 91 presenting
with several days of generalized weakness,
malaise, fever, headaches, and new onset
seizures. Serial studies are shown before and
after antibiotic therapy (adapted in part from
reference 7). (A-C) Initial scans, pre-
treatment. Edematous lesions appear
centrally hypodense on CT (A) and centrally
isointense to hypointense on T1WI (B) and
hypointense to markedly hyperintense on
T2WI (C), exerting moderate to severe mass
effect. Severe surrounding edema is noted
which is much larger than the size of the
lesions. On T2WI (C), a central and
concentric hypointense core gives a "target"
appearance to the lesions. A third subtle
lesion is apparent on T2WI in the thalamus
(C). Note the relatively poor sensitivity of CT
vs. MRI for the lesions in the left
hemisphere. After contrast administration on
both CT (A) and MRI (B), avid ringlike and
nodular enhancement is noted. (D) T2WI
shows marked improvement in each of the
lesions 2 weeks after the completion of anti-
toxoplasmosis medical therapy.
Figure 3. Primary CNS lymphoma in two
patients with AIDS. Adapted from reference
7. A-B. 24 year-old man with AIDS and
hemiparesis, headaches and visual symptoms.
Postcontrast T1WI (A) FLAIR (B) and T2WI
(Figure 4) show a solitary large ring-enhancing
lesion with mild mass effect and moderate
vasogenic edema. The hypointensity of the
lesion on T2WI (Figure 4) is characteristic of
lymphoma. Note that the mass effect and
edema is less than expected given the size of
the lesion, as is typical for primary brain
lymphoma while much more edema and mass
effect vs. lesion size is expected in
toxoplasmosis (Figure 2). C-D. 30 year-old
man with AIDS. Postcontrast T1WI (C) and
T2WI (D) show left temporal lobe vasogenic
edema, related to a temporal lobe mass lesion
(not shown). There are also bilateral lesions in
the caudate nuclei on T2WI (D), with
periventricular and ependymal extension of
enhancement on the right (C). The ependymal
spread is characteristic of primary CNS
lymphoma.
Figure 5. Progressive multifocal
leukoencephalopathy (PML) in 3 patients
illustrate typical findings, including lesions
that are markedly hypodense on CT (A), and
hyperintense on FLAIR (B) and T2WI (C).
As is characteristic of PML, lesions were
markedly hypointense on T1WI and non-
enhancing (not shown). Lesions follow the
gray-white interface and prominently involve
the subcortical U-fibers, while sparing the
cortical ribbon, causing a "scalloped" or
"heart of the gyrus" appearance.
Figure 6. Aspergillus cerebritis: serial non-
contrast CT in a fatal case. Bilateral
intermixed hypodense and hyperdense
lesions are seen in the bilateral frontal,
parietal and occipital lobes. Hyperdense
areas represent hemorrhage. Hypodense
areas represent varying degrees of
ischemia/infarction, cerebritis, and edema.
The two scans are separated by three days.
A. Original scan. Note that the repeat CT
(B) shows the emergence of diffuse brain
edema (note loss of sulcal and gray/white
definition). Autopsy revealed systemic and
multiorgan aspergillus infection with
multiple brain abscesses, angioinvasion and
hemorrhage.
Figure 7. Cryptococcal brain infection.
T2WI of a 33 year-old woman with
AIDS shows multiple tiny bilateral
hyperintense lesions in the caudate
and putamen. These lesions
represent mucoid material secreted
by the fungal organisms.
Figure 8. Tuberculosis of the brain with
cerebritis and tuberculoma formation. MRI
scans of a patient are shown including post-
contrast T1WI (A) and T2WI (B).
Heterogeneous lesions are seen in the
frontal and parietal region, involving both
cortical and subcortical areas. The
intermixed hypointensities on T2WI most
likely represent hypercellularity, free radicals,
or both. Postcontrast axial T1WI shows
parenchymal and leptomeningeal
enhancement, representing both meningitis
and sub-pial extension.
 BOLILE PRIONICE

• encefalopatii spongiforme transmisibile

• se transmit la oameni prin ţesut infectat sau instrumente

chirurgicale infectate – particule proteinacee (prioni) –
mutaţii la nivelul proteinei prionice (PrP) – cazuri cu
transmitere genetică

• PrP normala (PrPc) – după sinteză transportată la

nivelul membranei celulare şi apoi returnată intracelular
prin endocitoză – lizată de proteaze – o altă fracţiune
înapoi în mb celulară – funcţie fiziologică încă
necunoscută – proteină ubicuitară, abundentă în
neuroni
• gena PrNP – cr. 20 – mutaţii – cazuri genetice (ΔPrP)

• PrPsc – forma mutantă – encefalopatie spongiformă

infecţioasă – induce conversia PrP la PrPsc

• PrPsc ajunge în SNC pe cale axonală retrogradă sau pe

cale limfocitară

• PrPsc şi ΔPrP nu pot fi lizate de către proteazele

intracelulare şi se acumulează intracelular – modificări
neuropatologice, moarte neuronală
• CJD
• boala Gerstmann-Straussler-Scheinker
• insomnia fatală familială
 CJD
(Creutzfeldt – Jakob)
• incidenţa 1/ 106
• adulţi, 60 de ani
• 90% sporadice, 10% familiale, foarte rare iatrogenice
• progres rapid, 4-12 luni deces
• precoce: astenie, vertij, tulburare cognitiva, anxietate,
insomnie, halucinaţii, apatie, depresie
• demenţă rapid progresivă, mioclonii, rigiditate, atrofie,
fasciculaţii, ataxie cerebeloasă, tulburări de AV
• tardiv: mutism akinetic, mioclonii severe, crize
epileptice, disfuncţie autonomă
• EEG: complexe periodice bifazice sau trifazice
de unde ascutite 1Hz
• CT – atrofie corticala
• RMN T2 – hiperintensitate la nivelul gg bazali
• LCR: enolaza neuron-specifică, S100β, tau, 14-3-
3