INSUFICIENCIA VASCULAR

PERIFERICA DIAGNÓSTICO
Y TRATAMIENTO
JOSE MARIA ESCRIBANO

ANGIOLOGIA Y CIRUGIA VASCULAR /

ENDOVASCULAR

HOSPITAL UNIVERSITARIO VALL D’HEBRON

 TERMINOLOGIA
¿SON CORRECTAS LA FRASES?

PACIENTE CON INSUFICIENCIA VASCULAR

DESCARTAR VASCULOPATÍA

PACIENTE CON ÚLCERA VASCULÍTICA

PACIENTE CON VARICES PROFUNDAS

NO
TERMINOLOGIA

PATOLOGÍA ARTERIAL

PATOLOGÍA VENOSA
 TERMINOLOGIA
PATOLOGIA ARTERIAL

ISQUEMIA AGUDA: ¿Trombótica o embolígena?

ISQUEMIA CRONICA: Grado de isquemia: Claudicación

intermitente, dolor en reposo, lesiones isquémicas

PATOLOGIA ANEURISMATICA

VASCULITIS
RECUERDO
ANATOMICO
ARTERIAL
 RECUERDO ANATOMICO
ARTERIAS EEII

FEMORAL

POPLITEA

TIBIAL ANTERIOR> PEDIA

TIBIAL POSTERIOR
ISQUEMIA AGUDA DE EEII
 ISQUEMIA AGUDA DE EEII

RÁPIDO DESCENSO DE LA PERFUSIÓN DE LA

EXTREMIDAD, SI NO SÚBITO, QUE PRODUCE
HABITUALMENTE NUEVOS SIGNOS O
SÍNTOMAS, O EMPERORA LOS PREVIOS, Y QUE
SUELE AMENAZAR LA VIABILIDAD DE LA
EXTREMIDAD
 ISQUEMIA AGUDA DE EEII

ES SIEMPRE UNA URGENCIA, PERO SI EXISTE

ANESTESIA Y PARÁLISIS SE TRATA DE UNA
EMERGENCIA QUIRÚRGICA

EN CASO DE NO REVASCULARIZAR, SE PRODUCE EN

POCAS HORAS INFARTO MUSCULAR, LO QUE IMPLICA
LA NECESIDAD DE AMPUTACIÓN Y POSIBILIDAD DE
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA POR MIOGLOBINURIA
 ISQUEMIA AGUDA DE EEII

DIAGNÓSTICO

En ausencia de marcadores de isquemia,

prevalece la metodología basada en las
observaciones clínicas y en la lógica

CPK: Marcador de infarto muscular. Isquemia

grave y prolongada
 ISQUEMIA AGUDA DE EEII
DIAGNÓSTICO

EXPLORACIÓN FÍSICA

SIGNOS DE ISQUEMIA AGUDA

Ausencia de pulso, dolor, palidez, frialdad, parestesias,
parálisis

HISTORIA CLÍNICA
Interrogar sobre síntomas, su intensidad, antecedentes.
La duración e intensidad del dolor tienen importancia para
la toma de decisiones clínicas
 ISQUEMIA AGUDA DE EEII

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

1.- PROCESOS QUE IMITEN A LA ISQUEMIA

AGUDA:

•VASOESPASMO
•BAJO GASTO CARDÍACO
•TVP: PULSOS +
•NEUROPATÍA AGUDA: PULSOS +
 ISQUEMIA AGUDA DE EEII

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

2.- CAUSAS NO ARTERIOSCLERÓTICAS DE OCLUSIÓN

ARTERIAL
•TRAUMATISMO
•E. BUERGER (arterias distales en pacientes jóvenes
fumadores)
•ERGOTISMO
•ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD: Pacientes
jóvenes, antecedentes personales o familiares,
localizaciones inusuales
 ISQUEMIA AGUDA DE EEII

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

3.- ¿EMBÓLICA O TROMBÓTICA?

ANTECEDENTES DE CARDIOPATÍA
ORIENTAN HACIA EMBÓLICA

ANTECEDENTES ARTERIOSCLEROSOS ORIENTAN

HACIA TROMBÓTICA
 ISQUEMIA AGUDA DE EEII

TRATAMIENTO INICIAL

ANALGESIA

HEPARINA INTRAVENOSA A DOSIS ANTICOAGULANTES

 ISQUEMIA AGUDA DE EEII

TRATAMIENTO EMBÓLICA

EMBOLECTOMÍA

Intervención normalmente sencilla sobre arterias sanas

Estudio de cardiopatía embolígena

Posible necesidad de descoagulación indefinida

 ISQUEMIA AGUDA DE EEII

TRATAMIENTO TROMBÓTICA

PRECISA ESTUDIO ARTERIOGRÁFICO PARA ORIENTAR

TIPO DE REVASCULARIZACIÓN

Intervención normalmente compleja sobre arterias

enfermas

Estudio y control de factores de riesgo

ISQUEMIA CRÓNICA DE EEII
 ISQUEMIA CRÓNICA DE EEII

DÉFICIT DE APORTE DE SANGRE ARTERIAL PRODUCIDO

DE FORMA GRADUAL Y PROGRESIVA

LA CAUSA MÁS FRECUENTE ES LA ARTERIOSCLEROSIS

ISQUEMIA CRÓNICA DE EEII

EPIDEMILOGÍA
PREVALENCIA CLAUDICACIÓN INTERMITENTE

En varones de 60 años: 3-6%

x2 DM
x3 Fumadores (x 4 en grandes fumadores)
x 2.5 HTA varones
x 3.9 HTA mujeres
 ISQUEMIA CRÓNICA DE EEII
EPIDEMILOGÍA

Evolución claudicación intermitente a isquemia crítica:

1 paciente x 100 claudicantes x 1año

Evolución paciente con isquemia crítica al año!!

25% amputación mayor
25% éxitus

Evolución paciente con amputación mayor a 5 años:

30% amputación contralateral
50% éxitus
ISQUEMIA CRÓNICA DE EEII

FACTORES DE RIESGO
DIABETES MELLITUS
HIPERTENSION ARTERIAL
TABAQUISMO
DISLIPEMIA

PATOLOGÍA ASOCIADA
CARDIOPATIA ISQUEMICA (40-60% de muertes)
INSUFICIENCIA CEREBROVASCULAR (10-20% muertes)
INSUFICIENCIA RENOVASCULAR
EPOC
ISQUEMIA CRÓNICA DE EEII

FACTORES DE RIESGO
DIABETES MELLITUS
HIPERTENSION ARTERIAL
TABAQUISMO
DISLIPEMIA

PATOLOGÍA ASOCIADA
CARDIOPATIA ISQUEMICA (40-60% de muertes)
INSUFICIENCIA CEREBROVASCULAR (10-20% muertes)
INSUFICIENCIA RENOVASCULAR
EPOC
 ISQUEMIA CRÓNICA DE EEII

RELACIÓN ENTRE VIH Y ARTERIOSCLEROSIS

DISLIPEMIA
HIPERREACTIVIDAD PLAQUETARIA
 ISQUEMIA CRÓNICA DE EEII
DIAGNÓSTICO
EXPLORACIÓN CLÍNICA

•ASPECTO FÍSICO: Palidez, frialdad, trastornos tróficos, atrofia muscular

Idea de la gravedad de la enfermedad y del tiempo de evolución

•PALPACIÓN DE PULSOS: Femoral, poplíteo, pedio, tibial posterior.

Para establecer el nivel de la obstrucción del árbol arterial

•TEST ELEVACIÓN DE LA EXTREMIDAD (“POLE TEST”)

 ISQUEMIA CRÓNICA DE EEII
DIAGNÓSTICO
EXPLORACIÓN INSTRUMENTAL
GABINETE DE DIAGNÓSTICO VASCULAR NO INVASIVO

•DOPPLER ARTERIAL (ÍNDICE TOBILLO / BRAZO)

•CLAUDICOMETRÍA

•ECO-DOPPLER ARTERIAL: Posibilidad de efectuar una cartografía de

las lesiones
 ISQUEMIA CRÓNICA DE EEII
DIAGNÓSTICO

INDICE TOBILLO / BRAZO:

Valor de referencia para controles sucesivos

Correspondencia aproximada con la clínica:

1,2-0.9 Normal
0.8-0.5 Claudicación intermitente
<0.5 Dolor en reposo
<0.3 Lesiones isquémicas

Limitación: La calcificación troncos distales

puede impedir su colapso
 ISQUEMIA CRÓNICA DE EEII
DIAGNÓSTICO

CLAUDICOMETRÍA

Se hace caminar al paciente a una

Velocidad conocida estándar (3km/h)

La distancia de claudicación es
un valor de referencia para
controles sucesivos
ISQUEMIA CRÓNICA DE EEII

DIAGNÓSTICO
EXPLORACIÓN AMBULATORIA
RADIOLOGÍA

ANGIO TAC

ANGIO RMN
 ISQUEMIA CRÓNICA DE EEII
DIAGNÓSTICO

EXPLORACIÓN HOSPITALARIA

•ARTERIOGRAFIA: Sólo en pacientes candidatos a

revascularización

Requiere ingreso y reposo 24 horas tras punción arterial.

Invasiva, riesgo de insuficiencia renal, alergia al yodo.

 ISQUEMIA CRÓNICA DE EEII
TRATAMIENTO

SEGÚN EL GRADO DE ISQUEMIA

Claudicación intermitente: Tratamiento médico

Claudicación intermitente invalidante: Tratamiento quirúrgico

Isquemia crítica (dolor en reposo y/o lesiones isquémicas):

Tratamiento quirúrgico
 ISQUEMIA CRÓNICA DE EEII
TRATAMIENTO MÉDICO

CONTROL DE FACTORES DE RIESGO

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS

ESTATINAS

EJERCICIO: Favorece el desarrollo de circulación colateral y la

tolerancia de la musculatura al metabolismo anaeróbico

FARMACOS HEMORREOLÓGICOS
 ISQUEMIA CRONICA DE EEII

TRATAMIENTO MÉDICO

¿FARMACOS HEMORREOLÓGICOS ?

Únicamente el Cilostazol (inhibidor de la fosfodiesterasa III) ha

demostrado ser capaz de producir una reducción significativa de los
síntomas de claudicación.
Posibilidad de efectos secundarios importantes

Pentoxifilina
Ha demostrado un beneficio pequeño en la mejora de la claudicación
PATOLOGÍA VENOSA
 PATOLOGIA VENOSA
INSUFICIENCIA VENOSA

Es la incapacidad de una
vena para conducir un
flujo de sangre en
sentido cardiópeto
adaptado a las
necesidades de drenaje
de los tejidos,
termorregulación y
reserva hemodinámica
con independencia de
la posición y actividad
 TERMINOLOGÍA

INSUFICIENCIA VENOSA AGUDA

Trombosis venosa profunda

Antecedente desencadenante: Trombofilia, neoplasia,

traumatismo, inmovilidad prolongada…
 TERMINOLOGÍA

INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA

• Varices primarias (insuficiencia venosa superficial)

• Insuficiencia venosa profunda primaria:

Pesadez, edema, transtornos tróficos

• Insuficiencia venosa profunda posflebítica

• Malformaciones venosas (angiodisplasias)

RECUERDO
ANATÓMICO
VENOSO
 Sector ilíaco
RECUERDO
ANATÓMICO
VENOSO EEII
Sector femoral

Vena poplítea

Sector distal
INSUFICIENCIA VENOSA
CARACTERÍSTICA ESENCIAL DE LA
INSUFICIENCIA VENOSA AGUDA O CRÓNICA

HIPERTENSIÓN VENOSA
EN MALEOLO
TRAS EJERCITAR
LA BOMBA MUSCULAR DE LA
PANTORRILLA
MEDICIÓN DE LA PRESIÓN
VENOSA

>20”
 Presión tobillo IMPORTANTES VARIACIONES
FISIOLÓGICAS en función de la
postura y de la actividad muscular
90 mm
Hg

Normal
30 mm
Hg

+
15 mm
Hg
0
Standing Starting Walking Stopping
-
- 40 mm
Pathogenic!!! PUMP!!!
Lying
Declive
Hg
 HIPERTENSIÓN VENOSA
DINÁMICA

SE CORRELACIONA DE FORMA LINEAL CON LA

APARICIÓN DE ULCERACIÓN

NUNCA < 30 mm Hg
SIEMPRE > 90 mm Hg

“The higher the venous pressure during exercise the higher the incidence
of ulceration”
AN Nicolaides, MK Hussein, G. Szendro, D Christopoulos, S. Vasdekis, H. Clarke
The relation of venous ulceration with ambulatory venous pressure measurements.
J Vasc Surg 1993
 INSUFICIENCIA
VENOSA AGUDA
 INSUFICIENCIA VENOSA AGUDA

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

¿EXISTE ANTECEDENTE DESENCADENANTE?

Trombofilia, neoplasia, traumatismo, inmovilidad prolongada

CLÍNICA POCO ESPECÍFICA

•EDEMA
•DOLOR (sordo, que no se recuerda como de inicio agudo)
•SIGNO DE HOMANS
•E,PASTAMIENTO MUSCULAR GEMELAR
•DILATACION DE VENAS SUPERFICIALES (circulación colateral)
 TROMBOSIS VENOSA
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
Flebografía
Patrón oro

Radiaciones ionizantes
Efectos adversos por el contraste
Disponibilidad de la técnica

EN DESHUSO
 TROMBOSIS VENOSA

MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO NO
INVASIVO

GABINETE DIAGNÓSTICO VASCULAR

Pletismografía

Doppler

ECO-DOPPLER
TROMBOSIS VENOSA

Técnicas pletismográficas

Miden cambios de volumen

Baja sensibilidad en la TVP

distal y trombos no
oclusivos
Incapaz de determinar
localización
TROMBOSIS VENOSA

Doppler

Exploración muy
subjetiva
Baja sensibilidad en
la TVP distal y en
los trombos no
oclusivos
 TROMBOSIS VENOSA
ECO-DOPPLER
Combina información morfológica (imagen
modo B) con información hemodinámica
(doppler pulsado y doppler color)

Sensibilidad 96%
Especificidad 98%

MÉTODO DE ELECCIÓN
 TROMBOSIS VENOSA

ECO-DOPPLER
SIGNO DIRECTO

Colapsabilidad

La compresión con el transductor colapsa las

venas si no están ocupadas
 COLAPSABILIDAD

Normal Compresión
TROMBOSIS VENOSA
ECODOPPLER

SIGNO DIRECTO

Visualización de trombo
Trombosis V. Femoral Superficial
 TROMBOSIS VENOSA
ECODOPPLER
SIGNOS INDIRECTOS
VALORACIÓN DEL FLUJO VENOSO

• MODULACIÓN RESPIRATORIA

• COMPRESIÓN DE LA MUSCULATURA DISTAL

PRODUCE UN AMUMENTO DEL FLUJO
TVP NO OCLUSIVA VENA ILIACA: AUSENCIA DE MODULACIÓN RESPIRATORIA
 TROMBOSIS VENOSA

TRATAMIENTO

• ACTUALMENTE NO SE RECOMIENDA EL REPOSO

ABSOLUTO EN CAMA

• HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR A DOSIS

DESCOAGULANTES
• ¿TIEMPO DESCOAGULACIÓN?
IDIOPÁTICA / SECUNDARIA

• ESTUDIO FACTORES RIESGO

 Obstáculo al flujo: Exceso permanente de
Presión tobillo
presión transmural: COMPRESIÓN
permanente

90 mm
Hg

Obstáculo

30 mm Normal
Hg

+
15 mm
Hg
0
Standing Starting Walking Stopping
-
- 40 mm
at rest
Lying
Declive
Hg
INSUFICIENCIA VENOSA
CRÓNICA
SUPERFICIAL

SD. VARICOSO
 INSUFICIENCIA VENOSA
CRÓNICA

EPIDEMIOLOGÍA
ESTIMACIÓN TASA PREVALENCIA 2010 EN ESPAÑA

POR SEXO: 37% mujeres / 19% varones

POR EDAD: 35% >65 años
30% 45-65 años
19% 25-45 años
8% <25 años
INSUFICIENCIA VENOSA
CRÓNICA

FACTORES DE RIESGO

• TENDENCIA FAMILIAR
• EDAD
• SEXO
• EMBARAZO
 INSUFICIENCIA VENOSA
CRÓNICA

PATOGÉNESIS

Los mecanismos y determinantes en el desarrollo

de las varices no están claros:

• Mecanismo hemodinámico
• Cambios estructurales pared venosa
 INSUFICIENCIA VENOSA
CRÓNICA

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Los pacientes refieren pesadez, edema, dolor,

calambres, cansancio, calor, etc
Más intensos con la bipedestación y en
circunstancias ambientales de calor y
humedad
Objetivamente se puede hallar telangiectasias,
varices, transtornos cutáneos, úlcera
INSUFICIENCIA VENOSA
CRÓNICA

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Los signos iniciales pueden no afectar la

calidad de vida del paciente.
Las molestias pueden ser vinculadas a
otros factores como edad, sobrepeso,
artrosis o tipo de vida, lo que contribuye
al retraso diagnóstico.
INSUFICIENCIA VENOSA
CRÓNICA

DIAGNÓSTICO

Pletismografía
Doppler contínuo

ECO-DOPPLER
INSUFICIENCIA VENOSA
CRÓNICA

METODOS DE DIAGNÓSTICO

ECO-DOPPLER

Topografía anatómica
Valoración hemodinámica
 R2 R1

R3
INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA
ECODOPPLER

ASPECTOS HEMODINÁMICOS

CONCEPTO DE SHUNT

Cortocircuito no fisiologíco de desviación

de flujo venoso de un territorio a otro.
Condicionado por un punto de fuga y una re-
entrada
 ECO-DOPPLER
Aspectos hemodinámicos

Punto de fuga

Punto de entrada

SHUNT VENO-VENOSO
INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA
ECO-DOPPLER
Exploración en bipedestación
 ECO-DOPPLER
Cartografía Venosa

Punto de fuga

Re-entrada

Tipo de shunt
INSUFICIENCIA VENOSA
SUPERFICIAL

COMPLICACIONES

VARICOFLEBITIS
VARICORRAGIA
ÚLCERA
INSUFICIENCIA VENOSA
SUPERFICIAL

TRATAMIENTO COMPLICACIONES

VARICOFLEBITIS
HEPARINA BAJO PESO MOLECULAR
ANTI INFLAMATORIOS
FRIO LOCAL
TROMBOSIS VENOSA
SUPERFICIAL POR
VENOPUNCIÓN
TRATAMIENTO

HEPARINA BAJO PESO MOLECULAR

ANTI INFLAMATORIOS
FRIO LOCAL
ANTIBIOTICOTERAPIA AMPLIO ESPECTRO
INSUFICIENCIA VENOSA
SUPERFICIAL

TRATAMIENTO COMPLICACIONES

VARICORRAGIA

VENDAJE COMPRESIVO
REPOSO CON EEII EN ALTO
INSUFICIENCIA VENOSA
SUPERFICIAL

TRATAMIENTO COMPLICACIONES

ÚLCERA VENOSA

CURA LOCAL
REPOSO CON EEII EN ALTO
VENDAJE COMPRESIVO
 En insuficiencia valvular: COMPRESIÓN al
Presión tobillo
andar en proporción a la insuficiencia
valvular

90 mm Severa
Hg

Moderada

30 mm Normal
Hg

+
15 mm
Hg
0
Standing Starting Walking Stopping
-
- 40 mm
at rest PUMP!!!
Lying
Declive
Hg
Normal Individuals
Light elastic
compression

Moderate Valve
Incompetence
Light/ Moderate
elastic
compression

Moderate Venous
Obstacle
AV Fistule
Light/ Moderate
elastic
compression
Phlebitis
prevention
Light elastic
compression
INSUFICIENCIA VENOSA
CRÓNICA

TRATAMIENTO MÉDICO

PÉRDIDA DE PESO
MEDIDAS POSTURALES
MEDIA ELÁSTICA
ESCLEROSIS
¿FÁRMACOS VENOTÓNICOS ?
 INSUFICIENCIA VENOSA
CRÓNICA
FÁRMACOS VENOTÓNICOS

Según encuesta, el fármaco considerado más eficaz

tanto por los médicos de atención primaria como por
los cirujanos vasculares es la DIOSMINA
MICRONIZADA (benzopirona)

¿Existe evidencia científica que confirme la eficacia

clínica de este fármaco?

NO
INSUFICIENCIA VENOSA
CRÓNICA
FARMACOS VENOTÓNICOS
Sus propiedades hemorreológicas sobre el
endotelio capilar y la pared venosa están
demostradas en estudios experimentales,
pero no en los estudios clínicos

Han dejado de ser financiados por la

seguridad social

Son relativamente inocuos

INSUFICIENCIA VENOSA
CRÓNICA

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

• STRIPPING (SAFENECTOMÍA)
• CHIVA: TRATAMIENTO HEMODINÁMICO
CONSERVADOR DE SAFENA
• TÉCNICAS ENDOVASCULARES:
ENDOLASER / RADIOFRECUENCIA / MOCA