DOLOR ABDOMINAL

AGUDO
 DEFINICION:
Implica emergencia medica de origen abdominal , de instalación brusca y de
origen desconocido.
Se entiende a todo proceso patológico intrabdominal , de reciente inicio, que
cursa con dolor , repercusión sistémica y requiere de rápido diagnostico y
tratamiento.
Proceso intrabdominal que requiere una resolución urgente .
 1° en aparecer , dolor protopatico , Difuso , mal localizado ,
DOLOR VISCERAL acompañado de síntomas autónomos(nauseas , vómitos y
sudoración) N. autónomos , astas posteriores bilaterales , -> línea
1/2

TIPOS DE DOLOR Se presenta luego, bien definido y mas localizado , Fib.

DOLOR SOMATICO Cerebroespinales , P.Parietal y mesenterio , Alt. Tensión
ABDOMINAL
muscular -> Tensión Contracción.

Se percibe en un sitio diferente , comparten un seg.sensorial con

DOLOR REFERIDO
otros órganos; P.ej.Dolor en hombro izquierdo (lesión esplénica,
absceso subfrénico)
APENDICITIS
AGUDA
 Epidemilogía:
• Mas frecuente en pacientes entre 12 a 18 años
• Ligeramente mas frecuente en varones y de
raza blanca.
• A menor edad más riesgo de perforación de la
víscera.
• Existen teorías que hay predisposición familiar de
este padecimiento.
 Causas que determinan el
proceso o b s t r u c t i vo :

• Hiperplasia de folículos linfoides 60%.

• Fecalitos 35%
• Cuerpos extraños
• Tumores 1%
Fisiopatología
• O. I
• ↑ Presión intraluminal
• Congestión y edema
• Alteración de la perfusión
• Isquemia
• Invasión y proliferación bacteriana
• Necrosis
• Perforación
Manifestaciones c l í n i c a s :
• El cuadro clínico puede ser con las manifestaciones
clásicas pero mayormente varia la presentación.
• La mayoría se presenta atípicamente.
• Inicio del cuadro es el dolor.
• Como todas las vísceras es un dolor inicialmente vago,
escasamente localizado, no relacionado con la
actividad o la posición, con frecuencia de tipo cólico
y de localización periumbilical.
Manifestaciones clínicas:
•La progresión del
proceso inflamatorio
en las siguientes 12-
24 horas lleva a la
afectación de las
superficies
peritoneales
parietales
adyacentes, lo que da
lugar a dolor somático
localizado en la FID.
Exploración física
Pruebas de l a b o r at o r i o
• Hemograma: aumento de la leucocitosis 11mil a
16mil. Con desvío a la izquierda en 24 a 48 hrs.
Posterior a 48 hrs tiende a ser normal
• EGO: normal si reporta algo patológico es un
indicio de dx diferencial
• Prot C: aumenta por la inflamación pero es
inespecífica, Prot amiloide A mas especifico.
• Radiografía: 50% de las veces es Pruebas de
normal, los datos que se evidencian
son, Escoliosis izquierda, asa centinela Imágene s , Rx
sobre la FID, masa de partes blandas,
apendicolito
• Ecografia: 90% de sensibilidad y especificidad
pero la desventaja es que es operador
Pruebas de
dependiente. Los hallazgos son, pared Imágenes,
apendicular >6mm asimétrica, presencia de
formación de abscesos, liquido libre en cavidad y ecograf í a .
dolor a la colocación del transductor,
• Es el estudio de elección para la
evaluación del dolor abdominal en
pacientes pediátricos. La imagen reporta
presencia de aumento de la pared
apendicular > 7mm, grasa mesentérica
estriada
Dia gnósticos
D i f e r e n c ia l e s .
Tratamien t o
INTUSUCEPCIÓN
INTESTINAL
 1. DEFINICIÓN
Es la invaginación de una porción del intestino en otra a manera de telescopio
La invaginación intestinal consiste en la introducción de una porción de intestino
(invaginado) dentro de la luz de la porción inmediatamente distal (invaginante).
 2.EPIDEMIOLOGÍA:
i. 80% de las intususcepciones son ileocólicas
ii. Se trata de una enfermedad en el primer año de vida
iii. 33% de lo casos son menores de 12 meses (entre 5-10 meses de vida)
iv. Aumenta la incidencia en pacientes vacunados frente a rotavirus
v. Esta asociado a infecciones de vías aéreas superiores o gastroenteritis.
vi. La incidencia de la invaginación es mayor en ciertas enfermedades, como la
púrpura de Schönlein-Henoch,panarteritis nodosa, discrasias sanguíneas,
hemofilia, linfomas, leucemia o fibrosis quística.
 3. ETIOLOGIA
Hasta el 90% no tienen una causa demostrable, por lo que se han propuesto
varios mecanismos que podrían originar la invaginación, tales como alteraciones
de la motilidad intestinal o la inflamación de las placas de Peyer.
En el 10% restante, en general niños de mayor edad, hay un punto de origen que
actúa como cabeza o inicio de la invaginación: divertículos de Meckel,
hemangiomas, duplicación o pólipo
4. FISIOPATOLOGÍA
5. CLINICA DOLOR VOMITOS RECTORRAGIA

El hallazgo más frecuente a la exploración física es una masa abdominal en forma de salchicha o
morcilla en el hipocondrio derecho
6.DIAGNOSTICO
Invaginación ileocólica:
 Imagen redondeada con rodete externo
 Hipoecogénico estratificado y su
 Centro es hiperecogénico
 (IMAGEN DE DONA)
6. DIAGNÓSTICO
Imagen diagnosticada mediante enema opaco.
A nivel del colon transverso
se aprecia un stop del contraste
introducido que marca la cabeza
de la invaginación.
7. TRATAMIENTO
Tratamiento no Quirúrgico:
Las primeras medidas deben ser la hidratación y el drenaje gástrico con una sonda
Es exitoso hasta en el 90% de los casos y consiste en la introducción por el ano de suero salino,
contraste baritado o aire para empujar la cabeza de la invaginación de forma retrógrada y lograr
así la reducción completa.
CONTRAINDICACIONES:
◦ Peritonitis generalizada
◦ Sepsis
◦ Neumoperitoneo
7. TRATAMIENTO
Tratamiento Quirúrgico :
La reducción manual a través de
una laparotomía debe hacerse
Comprimiendo constantemente
el intestino desde la parte distal
de la invaginación
El procedimiento es fácil hasta
que la cabeza de la invaginación
llega a la válvula ileocecal
8. TRATAMIENTO POST- REDUCCIÓN
La recidiva de la invaginación es especialmente frecuente en las primeras 24 h tras la reducción,
por lo que la mayoría de los hospitales ingresan a estos pacientes para observación.
Si los síntomas no reaparecen, puede reiniciarse la alimentación oral a las 24 horas del episodio
inicial y antes del alta hospitalaria
Si existe sospecha de reinvaginación, debe repetirse el ciclo diagnóstico-terapéutico.
DIVERTICULO DE
MECKEL
DEFINICION
El divertículo de Meckel es la anomalía
congénita estructural mas frecuente del
tracto gastrointestinal. Es una estructura que
sobresale 3-6 cm del íleon y que sale del
borde anti mesentérico 40-60 cm de la
válvula ileocecal.
Se debe tener en cuenta al abordar a un
paciente lactante mayor y pre-escolar.
ETIOLOGIA
El Divertículo de Meckel se origina por falla de obliteración del
conducto vitelino durante la semana 7

Entre la semana 5-7 de gestación el conducto se

atenúa y se separa del intestino, justo antes de
esta involución el conducto del saco vitelino se
reviste de epitelio similar al gástrico . El fallo
completo de esta involución da lugar a estas
anomalía estructural.
EPIDEMIOLOGIA
 Frecuencia de 1-2% en la población.
 76% pacientes adultos y el 24 % pacientes
pediátricos
 Mas habitual menores de los 2 años.

 Mas frecuente en varones que en mujeres,

relación 2:1

 62% se encuentra mucosa gástrica

heterotopica.
 6& tejido pancreático.
 5% mucosa gástrica y pancreática
 2% tejido yeyual
 2% tejido de brunner
MANIFESTACIONES
CLINICAS
OBSTRUCCION y
diverticulitis
La obstrucción suele deberse a intususcepción o vólvulo.
Se reconocen síntomas de obstrucción como: vomitos ,
distención abdominal y cólicos.
Exploracion física: abdomen distendido, dolor a
palpación, RHA disminuidos.

DIVERTICULITIS:
 Síntomas similares a la apendicitis: fiebre, dolor ,
nausea, vomito.
DIAGNOSTICO
METODO DIAGNOSTICO ELECTIVO:
TECNECIO M-99 PERTECNETATO

SENSIBILIDAD: 85%
ESPECIFICAD: 95%

RESULTADOS FALSOS NEGATIVOS:

 Aporte vascular deficiente.
 Estudio gastrointestinal con deficiente bario.
 Divertículo pequeño
 Hemorragia activa que impida la fijación del
isotopo.
 Arteriografía con contraste convencional: detecta una arteria mesentérica superior anómala que irriga el
divertículo.

 Capsula endoscópica: métodos mas recientes, valor positivo predictivo 86%.

 Laparotomía exploratoria: es una opción para confirmar el lugar preciso de la hemorragia.

ECOGRAFIA
Mejor método para diagnosticar invaginación intestinal.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
TRATAMIENTO
¿VIgA = PHS?
 Desconocida

Asociación estacional – Inf. Vías respiratorias altas?

• SGA
• S. Aureus
• Mycoplasma
• Adenovirus

• Incidencia: 14 – 20 /100.000
• 3 – 10 años / ↓ Adultos.
• ♂(1.2 – 1.8) - ♀ (1)
• Blancos, asiáticos (+ frec)
• Otoño, invierno y primavera (Inf. Respiratorias?)
 PÚRPURA PALPABLE
( X Trombocitopenia/coagulopatía)

DOLOR ABDOMINAL
4
Enfermedad renal
Artritis/Artralgia

EVOLUCIÓN DÍAS – SEMANAS

(CLINICA VARIABLE)
 Precede a otros síntomas en 4 días.
*25% el exantema aparece después de otras manifestaciones.

• PÚRPURA CARACTERÍSTICA CLÍNICA DISTINTIVA!

Zonas de presión
EDEMA SUBCUTÁNEO LOCALIZADO
Zonas en declive

< 3 años.
(+ fcte)

Máculas rosadas Petequias

Habones Púrpura palpable • Dorso de manos y pies.
Equimosis extensa. • Zona periorbitaria.
• Labios.
CARACTERÍSTICA: • Escroto.
PURPURA PALPABLE, SIMÉTRICA. • Cuero cabelludo.
DURACIÓN: 3 – 10 días.
Puede picar, rara vez duele.
 DOLOR ABDOMINAL ( > 80%)

Generalmente, ocho días posteriores a la

AFECTACIÓN OSTEOMUSCULAR (>75%) aparición de la erupción.

Preceden a la erupción
15 a 35 % (Dificulta el dx)
ARTRITIS/ARTRALGIA
(15% síntoma de presentación – precede 1 – 2 días a
• El dolor gastrointestinal es causado por hemorragia
la púrpura)
submucosa y edema.

• Sintomas leves: náuseas, vómitos, dolor abdominal e íleo

CARACTERÍSTICAS: paralítico transitorio.
• Autolimitada
• Transitoria o Migratoria. • Severidad: Hemorragia gastrointestinal, isquemia y necrosis
• Oligoarticular ( 1 – 4 Articulaciones) intestinal, intususcepción (complicación + común – 0.4 – 0.6%)
• No derrame ni deformación. y perforación intestinal.
• Articulaciones grandes de las extremidades
• Las lesiones purpúricas se pueden ver en la endoscopia,
inferiores: Caderas, rodillas y tobillos (+fcte)
comúnmente en el duodeno descendente, el estómago y el
• Resuelve en 2 semanas. colon.
AFECTACIÓN RENAL ( 20 - 54%)

Presentación más común: Hematuria con o sin cilindros

hemáticos y proteinuria leve o nula.

Otros: nefritis evidente, síndrome nefrótico, IRA.

1 – 2 % progresa a Enfermedad renal terminal (Infrecuente)

Insuficiencia renal es la principal complicación a largo plazo.

 CLINICO!!!!
LAS PRUEBAS DE
LABORATORIO
NO SON
DIAGNÓSTICAS
Inespecíficos:
• Leucocitosis.
• ↑VSG, PCR.
• ↓ [ ] Albúmina.
• No siempre se mide Ig A.
 Otras vasculitis de vasos pequeños.

PÚRPURA PALPABLE
( X Trombocitopenia/coagulopatía)

Emergencias
abdominales agudas
• Apendicitis.
• Intususcepción.
DOLOR ABDOMINAL
4
Enfermedad renal
Artritis/Artralgia Lupus eritematoso sistémico
Artritis Juvenil Idiopática.
Fiebre reumática
• La gran mayoría de paciente se recuperan espontáneamente, la mayoría pueden ser cuidados en
entorno AMBULATORIO.

• La terapia es principalmente de apoyo: Adecuada hidratación, descanso y alivio sintomático del dolor.

INDICACIONES

1. Ambulatorio
2. Dieta libre de proteína animal.
3. Reposo absoluto c/ elevación de extremidades.
4. CFV + curva térmica c/ 6 horas y registrar
5. Dextrosa 5% AD 1000 cc + 15 cc NaCl 20% + 10 cc KCl 20%.
6. Paracetamol 10 – 15 mg/kg c/ 6h ó Naproxeno 10 – 20 mg/kg c/ 12 h.
7. Solicitud de exámenes: Hemograma completo, perfil renal.
8. Solicitud de Ecografía abdominal.
¿CUÁNDO HOSPITALIZO Y QUÉ INDICACIONES
REALIZO?
HOSPITALIZO CUANDO …
INDICACIONES

1. Hospitalización.
2. Dieta libre de proteína animal.
3. Reposo absoluto c/ elevación de extremidades.
4. CFV + curva térmica c/ 6 horas y registrar
5. Dextrosa 5% AD 1000 cc + 15 cc NaCl 20% + 10 cc KCl 20%.
6. NaCl 0,9%, como vía para medicamentos.
7. Prednisona 1 – 2 mg/kg/día (máx 60 – 80 mg/día) - Si tolera VO.
Metilprednisolona 0,8 – 1,6 mg/kg/día (máx 64 mg/día) – No tolera VO.
8. Solicitud de exámenes: Perfil renal, hemograma completo.
9. Solicitud de Ecografía abdominal.
POLIPOSIS
Sd. Poliposis juvenil Diagnostico
1. Minimo 5 polipos ( 50-200)
2. Son de gran tamaño • 3-10 polipos en la colonoscopia
3. Sangrado principal sintoma • Polipos extracolonicos
• Polipos en px con antecedentes
4. Distribucion por todo el TGI
familiares
5. Antec. Familiar 20-50%
6. Mutacion del gen SMAD4 o BMPR1A
7. Autosomico dominante
Sd. Peutz-Jeghers
• Automosico recesivo
• Pigmentacion mucocutanea, bucal y labial
• Lesiones pigmentadas maculares pardo
oscuras o azul oscuras
• Mas frecuente en el intestino delgado
(yeyuno, ileon, duodeno)
• Mayor riesgo de cancer GI
Diagnostico
Colonoscopia
Cumplir 2 de 3 condiciones: antecedentes
familiares positivos con patron autosomica
dominante, hiperpigmentacion mucocutanea ,
poliposis del intestino delgado
Pruebas geneticas LKB1/STK11
Mutacion en el locus 19p.13.3
 Manifestaciones Clinicas
Rectorragia indolora tras defecacion
Hemorragia escasa o intermitente
Anemia ferropenica
Hemorragia profusa autolimitada
Dolor abdominal tipo colico
Prolapso
 Diagnostico y tratamiento
Enema con bario con contraste aire
Colonoscopia
Endoscopia
Polipos de mas de 1.5 deben extirparse
Reseccion quirurgica