Juárez Sandoval David

Nuñez Morales Jorge

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Enfermedades Exantemáticas
  Infecciones sistémicas, con diferente
grado de contagiosidad
 Característica principal la presencia de
una erupción cutánea (exantema)
Enfermedad  Lesión visible en la piel debido a
Exantemática enfermedad
 Condición de una alteración primaria en la
piel o el síntoma de un proceso sistémico

 Un exantema aparece abruptamente y

afecta varias áreas de la piel
simultáneamente.
  65-100% de los exantemas con fiebre en la
edad pediátrica tienen causa infecciosa
 72% de los casos la infección es viral y la
Enfermedad mayoría de la veces inofensivo

Exantemática  Tener en cuenta que también pueden ser por

causas farmacológicas y/o reumatológicas
 Otras causas potenciales incluyen bacterias,
espiroquetas y ricketsias.
 Lesiones
elementales
predominantes
 Máculo-papuloso:
máculas planas coloreadas,
casi siempre eritematosas,
con un diámetro inferior a 1
cm sin cambios de grosor o
textura de la piel.Y pápulas
sobre elevadas y
circunscritas con un
diámetro inferior a 1 cm
Eritrodérmico:
caracterizado por
un enrojecimiento
inflamatorio
extenso de la piel.
 Habonoso:
lesiones eritematosas
habonosas con la parte
superior plana y edema
que, en ocasiones, se unen
formando lesiones anulares
y pruriginosas
Vesículo/ampolloso:
lesiones elevadas con
contenido seroso y de
diámetro variable, menor
de 2 mm, en el caso de las
vesículas, y mayor si son
ampollas
 Purpúrico/petequial:
pequeñas lesiones
puntiformes de color rojo,
por extravasación de sangre,
que no desaparecen con la
dígito presión, denominadas
petequias, tamaño igual o
superior a 3 mm en forma de
púrpura.
Integración de los datos
clínicos. Las características del
exantema es la pieza
fundamental sobre la que
deben acoplarse los
antecedentes epidemiológicos,
las manifestaciones clínicas
acompañantes y los hallazgos
exploratorios

Sistemática
diagnóstica
Rubeola

Epidemiologia Patogenia

 En México la mayor incidencia es  Producida por un ARN virus de  Periodo de incubación de 14 a

en < 1 año a 4 años y personas la familia Togaviridae 20 días
inmunocomprometidas
 Transmisión por contacto  Periodo de contagio 10 días
 Primavera y verano directo, inhalación de aerosoles antes y 7 días después que inicie
y vertical (congénita) el exantema
 Morbilidad leve
 En personas no vacunadas y  Pródromos se presentan 2 a 4
 Complicaciones neurológicas raras
desnutrición grave días previos al exantema (fiebre
 Encefalitis 1:6000, mortalidad 7- de bajo grado)
20%, 24% de secuelas
Rubeola

 50% de los casos son

asintomáticos y es frecuente la
enfermedad leve con remisión
espontánea.

 Maculopapular eritematosos y
rosado
 Afecta más la cara y el tronco; es
cefalocaudal.

 Remite en tres días en el mismo

orden en que apareció
  Existe linfadenopatía generalizada, sobre
todo en la región suboccipital,
Enantema de Forschheimer
Rubeola posauricular y cervical.
 El signo clínico patognomónico es la  Se manifiesta con máculas
inflamación de los ganglios linfáticos del eritematosas y petequias en el
cuello y alrededor de las orejas. paladar blando.
 Son frecuentes las artralgias
Rubeola
Diagnóstico
 Clínico pero se apoya con las
pruebas serológicas
 Anticuerpo IgM específico de la
rubéola indica una infección
reciente.
 ELISA
 Inhibición de la hemaglutinación
 Anticuerpos por
inmunofluroscencia
 Aislamiento del virus en
secreción nasal, sangre,
garganta, orina o LCR
Tratamiento
 Sintomático; los pacientes
hospitalizados tienen que ser
aislados y los niños no deben
salir de casa los siete días
siguientes a la aparición del
exantema
 Enfermedad de notificación
inmediata en caso de sospecha
o confirmación DX
Vacunación
Sarampión
Epidemiologia
 En México, la última epidemia de
sarampión fue en 1989-1990; el
último caso autóctono en 1995.
Cinco casos identificados en el 2018
(Baja California un caso, Ciudad de
México tres casos y uno en
Veracruz) y un caso en el presente
año en el estado de Nuevo León,
asociados a la importación
Patogenia
 Producido por un paramixovirus
 Transmisión por contagio
directo, desde 4 días antes y
hasta 5 días después de la
desaparición del exantema
 Periodo de incubación de
aproximadamente 10 días.
 Deja inmunidad de por vida
Clínica
 Pródromo se presenta de 7 a 11 días
después de la exposición con fiebre,
tos, coriza y conjuntivitis
 Enantema es patognomónico,
manchas de Koplik, como pápulas
puntiformes de color blanco-grisáceo
y eritematosas distribuidas en la
mucosa oral, en la cara interna del
carrillo y a nivel del segundo molar
superior
 Sarampión

Clínica Diagnostico

 Exantema aparece en el día 14 después  Clínico por los signos

de su exposición acompañantes, en especial
las manchas de Koplick, son
 Cefalocaudal; inicia en la cara y se
suficientes para realizar el
disemina al tronco y a las
diagnóstico
extremidades.
 En casos excepcionales se
 Morbiliforme con manchas y pápulas
puede confirmar mediante
eritematosas que confluyen y
aislamiento del virus o
desaparecen en el mismo orden que
serología, con un aumento
aparecieron.
significativo del nivel de
 Dejan manchas de color café y anticuerpos IgM frente al
descamación sarampión.
Sarampión
Sarampión
Sarampión
Sarampión

Tratamiento

 Sintomático
 No hay tratamiento especifico
 Administrar vitamina A a 200,000 UI
mayores de 1 año (en cuadro agudo
disminuye diarrea y neumonía)
 Paciente hospitalizado debe tener
aislamiento de la vía aérea
 Vacunar a los contactos susceptibles
en las sig., 72 hrs
 Varicela
Epidemiologia
 90% de los caso ocurren en
menores de 10 años
 Mayor incidencia en < 1 año y de 1 a
los 4
 Predominio en primavera e invierno
 Habitualmente benigna en niño
sano
 Mayor morbilidad y mortalidad en
adultos y px inmunocomprometidos
Patogenia
 Humano único huésped para el
virus varicela-zoster
 Transmisión por contacto
directo con secreciones
respiratorias o lesiones dérmicas
y menos frecuente vía vertical
 Incubación 10 a 21 días antes
del exantema
Clínica
 Pródromo de fiebre, cefalea, malestar
general, artralgias y mialgias
 24 y 48 hrs después aparecen máculas o
pápulas con eritema que progresan a
vesículas de pequeño tamaño (3-4 mm) o
ampolla, que rompe dejando una úlcera
poco profunda de fondo blanco-
amarillento rodeada de un halo
eritematoso
 Varicela

Clínica

 Comienza en la piel cabelluda, la cara o el

tronco y después en las extremidades.
 Lesiones antiguas forman costras y la
aparición de nuevas lesiones hace que se
vean en fases diferentes
 Dejan cicatrices deprimidas, hiper- o
hipopigmentadas
 Varicela

 Enantema con erosiones dolorosas en

orofarínge, conjuntivas o mucosas
vaginales; está en relación con la
agresividad del cuadro, estando siempre
presentes en las formas severas
 Respuesta inmunitaria humoral,
producción de anticuerpos IgA, IgM, e IgG,
estos últimos dan protección ante una
reinfección.

 Los px se consideran infecciosos hasta que

todas las lesiones se hayan secado y haya
aparecido la costra.
 Varicela

Diagnostico

 Clínico, a base de la erupción característica y el

antecedente de exposición

 Tinción de Tzanck del material vesicular, se

observan células gigantes multinucleadas
 Vacuna recomendada para todo niño de
Varicela 12-18 meses con un refuerzo al iniciar la
primaria (6 años)

Complicaciones Tratamiento

 Personas inmunocomprometidas  En niño sano es sintomático  Candidatos a gammaglobulina

puede haber sobre infección para varicela zóster:
 La gammaglobulina para varicela
bacteriana con streptococcus  Niño inmunodeprimido.
zóster es una preparación con
pyogenes y staphylococcus aureus  Mujer embarazada sensible.
valores altos de inmunoglobulina
 Neurológicas, meningitis, cerebelitis, (IgG) que se administra vía  Recién nacido cuya madre
raro encefalitis o Guillain Barre intramuscular desarrolla varicela.
 Prematuro hospitalizado.
 Escarlatina

Epidemiologia

 En hombres y mujeres por igual

 Periodos epidémicos en América del Norte en primavera y
verano, con predominio en épocas de sequia

 En México se presenta con mas frecuencia en invierno y en

climas templados
 80% de los niños a los 10 años ya tienen anticuerpos contra
la exotoxina del estreptococo beta hemolítico grupo A
 Es rara en niños menores de 2 años por la presencia de
anticuerpos maternos
 Escarlatina

Patogenia

 Se produce por la acción de las exotoxinas eritrogénicas

A, B o C del estreptococo β hemolítico del grupo A
 Transmite por contagio directo y sigue siendo
infectocontagioso hasta 24 horas después de iniciado el
tratamiento
 La infección estreptocócica suele situarse en la faringe y,
más raramente, en la piel o heridas quirúrgicas
 Periodo de incubación de 1-7 días
Escarlatina

Clínica

 Pródromo con faringoamigdalitis aguda

febril (39.5C dura entre 2 y 4 días).
 Manchas de Forcheier: maculas
puntiformes rojas en la úvula y en paladar
duro y blando

 Pasadas 24-48 horas, el exantema

escarlatiniforme eritrodérmico
Escarlatina

 Exantema de 12 a 48 hrs de la aparición de la fiebre

 Lesiones maculopapulares de color rojo, aparenta quemadura de sol con piel de gallina y la textura es áspera
 Primero en orejas, pecho y axilas
 Se extiende al tronco y extremidades
 Lesiones se acentúan en los pliegues de la piel , cuello, axilas fosa anterocubital, pliegues inguinales y poplíteos.
 Por ruptura de capilares hace aparecer líneas de color rojo (líneas de pastia) en los pliegues del brazo y la ingle
 Descamación de la piel inicia 7 a 10 días, después de la resolución del exantema y puede continuar hasta por
seis semanas
Escarlatina
Escarlatina
Escarlatina

 Entre el día 1 y 2 aparece una capa

blanca en el dorso de la lengua, las
papilas enrojecidas y aumentadas de
volumen, despareciendo 2 o 3 días
dejando al descubierto las papilas
rojas (lengua de frambuesa)
 Tratamiento

Escarlatina
 Vía oral por 10 días
 Penicilina V
(fenoximetilpenicilina)

Diagnostico
 Clínico
 Cultivo de exudado faríngeo, prueba
estándar para confirmación de
infección estreptocócica del grupo A
 Las complicaciones de la
escarlatina son neumonía,
pericarditis, meningitis,
hepatitis, glomerunefritis y
fiebre reumática
 Amoxicilina
 Penicilina G benzatinica dosis
única IM
 En niños alérgicos
 Cefalosporinas (cefalexina o
cefadroxil)
 Clindamicina
 Azitromicina x 5 días
 Claritromicina
 Kawasaki
 La enfermedad de Kawasaki
(síndrome ganglionar mucocutáneo
agudo febril) es una vasculitis
sistémica de la que aun no se conoce
la causa
 vasculitis que afecta las arterias de
pequeño y mediano calibre debido a
un proceso inflamatorio agudo y auto
limitado
Epidemiologia
 El grupo mas afectado son los
menores de 5 años
 Relación varón mujer 1.5:1
 Predominio en primavera e
invierno
 Causa mas común de
cardiopatía adquirida supera a la
fiebre reumática
 Conjuntivitis bulbar, bilateral, no
Kawasaki exudativa
Lengua de fresa
Cambios oro-
faríngeos como Eritema difuso en mucosa oro-faríngea
Fiebre Eritema o fisuras en los labios

por >5 Adenopatía cervical (>1,5 cm de diámetro,

Diagnostico
días y >4 unilateral)
 Es clínico, no hay prueba de los
diagnostica para esta siguientes Exantema polimorfo
enfermedad
signos
 Los criterios diagnósticos son los
Eritema o edema en palmas o
siguientes Cambios periféricos plantas
en extremidades Descamación periungeal en
fase subaguda
Kawasaki

Incompleto Fiebre por >5 días con 2 o 3 de los criterios

anteriores

Paciente que cumple todo los criterios pero que

tiene alguna característica clínica que usualmente
Atípica no se ve en la enfermedad ej. Falla renal
Kawasaki
Conjuntivitis bulbar,
bilateral, no
exudativa

Kawasaki
Adenopatía cervical
(>1,5 cm de diámetro,
unilateral)

Kawasaki
El exantema es polimorfo, puede
ser maculopapular y
escarlatiniforme pero, sobre todo
el eritema y la descamación son
característicos a nivel inguinal.

Kawasaki
 Kawasaki

Fase aguda Fase subaguda Fase de convalecencia

 Inicia con fiebre y termina con la defervescencia  Inicia con la resolución de la fiebre y  Al terminar la subaguda y
termina con la resolución del dura de 4 a 8 semanas
 Dura en promedio 11 días
cuadro clínico después del inicio de la
 Laboratorios: reactantes de fase aguda siempre enfermedad
 Normalmente inicia en el día 10 y
elevados, elevación de leucocitos con predominio
dura dos semanas  Es el lapso de mayor
de neutrófilos, se observa anemia en periodos
riesgo por trombosis
prolongados de inflamación  Trombocitosis, hipoalbuminemia y
aguda de la arteria
elevación de transaminasas son
 Se afecta el miocardio, pericardio, endocardio, coronaria.
comunes
válvulas, sistema de conducción y arterias
coronarias  Aneurismas coronarios en el 20% de
los pacientes sin tratamiento y con
 Se puede presentar choque cardiogénico
tratamiento 3%
  Leucopenia y trombocitopenia son factores de riesgo
para el desarrollo de aneurisma de las arterias carótidas
Kawasaki  A todos los niños se les realiza electrocardiograma y un
ecocardiograma
Kawasaki

Tratamiento

 Aspirina. Dosis inicial 80-100
mg/kg/día en 3-4 dosis, durante
2 semanas
 IGIV. Se administrará  El paciente debe guardar reposo
gammaglobulina intravenosa en cama durante las 2-3
(IGIV) a razón de 2 g/kg, en primeras semanas de
dosis única, lentamente enfermedad
(duración de la infusión: 10
horas). La IGIV es eficaz en los
10 primeros días de la
enfermedad
Kawasaki
Eritema infeccioso
  Eritema infeccioso
 Parvovirus B19
 Quinta enfermedad

Sinónimos
  Parvovirus B19 es el único de su género
que afecta a humanos .
 Virus DNA de 22 a 24 nm
 Ocasiona una amplia gama de
Etiología manifestaciones clínicas que dependen
del estado inmunológico del paciente
 Durante el embarazo muerte intrauterina
e hidropesía fetal
  Contacto con secreciones respiratorias o vía sanguínea
 Periodo de incubación de 4-14 días
 El exantema y los síntomas articulares ocurren dos a tres
semanas después de adquirida la infección

Epidemiología
  Viremia pos hasta cinco días que coincide con
datos clínicos inespecíficos.
 Se producen ac IgM e IgG a menos que el
paciente este inmunocomprometido y se
convierta en infección crónica
Fisiopatogenia  Se controla la viremia y desaparece el virus de
saliva y sangre
 Días después se presenta el exantema y las
artropatías que son mediados por complejos
inmunes
 Estos datos reflejan control de la infección
  Tiene comportamiento bifásico.
 La primera inespecífico (fiebre, malestar,
mialgias, coriza, escalofríos y prurito)

 La segunda después de 18 días hay eritema

Cuadro facial con aspecto de macula rosada que
clínico asemeja una bofetada. Posterior irradia a
tronco y extremidades
 Ocasionalmente el exantema dura 6
semanas
Exantema súbito
  La roséola o exantema súbito es una patología
predominante en infantes especialmente en preescolares
cuyas manifestaciones exteriores suelen limitar a una
erupción transitoria o “exantema” que se produce luego
de fiebre durante tres días.

Definición
  Hasta hace poco, su origen era
desconocido, pero ahora se sabe que es
causada por dos herpes virus de los
humanos HHV-6 y HHV-7 los cuales se
conocen como virus de la roséola
Etiología
 Existe dos variantes HHV-6 y HHV-7
  El ser humano es el único huésped
conocido modo de trasmisión
desconocido.
 La tasa es alta en los ni{os entre 6-24
meses de edad.
Epidemiología
 Es rara antes de los 3 meses y después
de los 4 años.
 Ataca por igual a ambos sexos.
 Su patrón epidemiológico no está claro.
  Afecta a niños de entre 6 meses a 24 meses de
edad y comienza con una fiebre alta repentina
(39-40°C).
 En casos raros puede causar convulsiones

Características febriles debido a la repentina subida de la

temperatura corporal pero en muchos mas
clínicas casos el niño parece normal.
 Después de unos días ha cedido la fiebre y en
la medida que el niño parece estar
recuperándose aparece una erupción roja .
 Erupción
 Fiebre alta
 Exantema: de color rosado que comienza
apareciendo por el pecho para
diseminarse posteriormente a cara
abdomen y en menor grado
extremidades.
 Esta erupción dura entre uno y dos días
 Esta por lo general comienza en el tronco
extendiéndose hacia las piernas y el
cuello. La erupción no da comezón y
puede durar entre 1 y 2 días
 Disfunción hepática puede ocurrir en
casos excepcionales
 Los pocos adultos que presentan
reactivación del HHV-6 pueden mostrar
signos de mononucleosis
  EL exantema súbito es cuadro benigno al
que se llega al diagnóstico de forma
retrospectiva, una vez aparecida la
erupción
 Esto hace que, al inicio del cuadro y al
Diagnostico
acompañarse en ocasiones la fiebre de
inflamación de la faringe y de la
membrana timpánica, pueda confundirse
con una faringitis o una otitis
  Un niño con fiebre debe beber muchos
líquidos
 Antipiréticos
 En caso de convulsiones febriles
Tratamiento  No existe vacuna
 Ganciclovir
Mononucleosis
  La MNI es un síndrome clínico causado por el
virus de Epstein Barr (EBV) que es muy común
en adolescentes y niños (la mayor incidencia se
da entre los 10-19 años)
 Mas del 90% de los adultos a escala mundial
Introducción han sido infectados por el EBV y portan el virus
a lo largo de su ida
 Se asume que aquellos que no se infectaron
durante la niñez se contagian en la adolescencia
a través de besos
  El VEB es un herpes virus que infectan sobre
todo a las células nasofaríngeas del hombre y
los linfocitos B en los que induce la secreción de
inmunoglobulinas
 Entre esas se producen anticuerpos heterofilos
Etiología y (prueba PAul Bunnel)
fisiopatología  Mas del 89% de los adultos presenta P-B
positivos y 60 % es en niños
  Periodos:
 Incubación 30-45
 Prodrómico 7- 14
 De estado comienzo brusco e insidiosos
Clínica signos  Fiebre alta escalofríos sudores malestar general
y síntomas cefalea mialgias, edema peri orbitario, anorexia,
malestar abdominal, odinofagia.
 La erupción cutánea viral se describe en un 5 %
de los casos pero es muy frecuente la erupción
maculo-papular pruriginosa (90%) en aquellos
que recibieron aminopenicilinas
Exantema pie mano
boca
  Es un exantema viral causado por
distintos virus intestinales generalmente
pro el virus Coxsackie A16 y el
enterovirus 71 generalmente de
evolución benigna
Definición
 Virus Coxsackie A16 (CVA 16) aunque
menos frecuentes A6, A7, A 9 A10, B2, B5
Subgrupo A afecta a piel y mucosas
Subgrupo B corazón, pleura, páncreas e
Etiología / hígado
epidemiología
Enterovirus 71
Produce una enfermedad neurológica
Mas común en Asia
  Periodo de incubación 3-7 días
 Altamente contagiosa
 H:M 1.3:1
 Niños menores de 10 años (6m-4a)
Epidemiología
 Transmisión :contacto directo saliva,
aftas, trasudado de manos y pies
 Mas frecuente en verano y otoño en
climas fríos y zonas tropicales todo el
año
 Fecal – aerosoles
respiratorios. Objetos Boca – mano- pie
contaminados

Replicación en el

Fisiopatología
tracto respiratorio
Viremia
superior y parte distal
del intestino delgado

Replicación en el Diseminación al
tejido linfoide sistema
submucoso reticuloendotelial
  Fiebre 38-39 °C por 1 o 2 días
 Odinofagia, rinorrea, vómitos, cefalea mialgias
 Lesiones bucales aparecen antes que las de piel
 Ulceras de distribución vestíbulo-labial que
pueden migrar a paladar duro y lengua
Síntomas progresan a vesículas rodeadas de un halo
eritematoso
 Posterior lesiones cutáneas ámpulas en manos ,
pies ya veces en regiones como glúteos y
genitales
  Deshidratación
 Perdida de las uñas de manos y pies
pueden presentarse de las 4-8 semanas
 Compromiso neurológico
Complicaciones
  Clínico
 Exámenes de laboratorio usualmente no
son necesarios
 El virus puede aislarse de las lesiones
Diagnostico cutáneas, lesiones mucosas i en muestra
de heces
 Test serológicos : PCR
 Diferenciar Virus CA16 del enterovirus
71
  No existe tratamiento antiviral especifico
 Tratamiento de soporte
 Asegurar una adecuada ingesta de líquidos
 Hidratación endovenosa en casos de
deshidratación moderada. Severa o cuando
Tratamiento no pueda ingerir líquidos
 Paracetamol, ibuprofeno
 Enjuagues bucales o aerosoles
 Ig IV
  Diagnostico y tratamiento de escarlatina en niños. Guía de practica clínica,
CENETEC
 Diagnostico diferencial de los exantemas, Silva J., Torres M., Pediatr Integral
2014; XVIII(1): 22-36

 Diagnostico diferencial de los exantemas infecciosos en la infancia, Guía de

Referencias practica clínica, CENETEC
 Enfermedad de Kawasaki, Delgado A. Protocolos diagnósticos y terapéuticos
en pediatría.
 Exantemas em pediatria Carolina P., Carola D., et al, Acta Pediatr Mex
2015;36:412-423.