Sunteți pe pagina 1din 16

PROIECT

Îngrijirea pacientului cu Infarct Miocardic Acut

CONSTANȚA
2019
Definitie

Infarctul miocardic acut (I.M.A.) este o necroză a unui fragment din muşchiul
cardiac, de diferite întinderi, provocat de oprirea sau reducerea masivă şi bruscă a fluxului
sangvin de la nivelul uneia din cele două artere coronare sau a uneia din ramurile principale
alea acestora, care irigă miocardul. I.M.A. provoaca un sindrom clinic particular, caracterizat
în esenţă prin durere toracică cu localizare şi iradiere asemănătoare celor din angină pectorală,
dar de intensitatea şi de durată mult mai mare, prin modificări caracteristice alea
electrocardiogramei şi în unele cazuri, prin tulburări hemodinamicea şi complicaţii grave.
Etiopatogenie

În peste 95 % din cazuri, infarctul miocardic este


provocat de ateroscleroză coronariană.
Leziunile pereţilor arteriali, care se formează
în cursul evoluţiei bolii sunt: stria lipidică, placa fibroasă,
placa de aterom şi leziuni complicate. În stadiul incipient al
aterosclerozei, leziunea primar poartă numele de strie lipidic
şi constă într-o acumularea de grăsimi la nivelul inimii.
Factori predispozanți-vârsta, sexul, ereditatea
Factori de risc-obezitatea, hipertensiune arteriala, fumatul.
Factori declanșatori-efortul fizic, tensiunea nervoasă,
mesele copioase, intervenţiile chirurgicale, şocul
hipovolemic ,infecţii acute ale tractului digestiv
Clasificare

Infarct miocardic tip 1: Infarctul miocardic spontan - este legat de ruptura plăcii aterosclerotice,
ulceraţia, fisurarea, eroziunea sau disecţia ce are ca rezultat formarea trombului intraluminal în
una sau mai multe artere coronare, ceea ce conduce la scăderea fluxului sangvin miocardic sau
embolizare distală urmate de necroză miocitelor.
Infarct miocardic tip 2: Infarctul miocardic secundar unui dezechilibru ischemic - contribuie la
un dezechilibru între necesarul şi/sau aportul de oxigen, cum ar fi disfuncţia endotelială
coronariană, spasmul coronarian, embolia coronariană, tahi/ bradi aritmiile, anemia, insuficienþa
respiratorie, hipotensiunea arterială şi hipertensiunea arterială cu sau fără HVS.

Diferențierea între Infarctul Miocardic de TIP 1 si TIP 2


Infarct miocardic tip 3: Infarct miocardic ce duce la deces - când valorile biomarkerilor sunt indisponibile.
Moartea cardiacă cu simptome sugestive de ischemie miocardică şi modificări ischemice ECG presupuse a fi
noi sau BRS nou apărut; decesul a survenit înainte de recoltarea probelor de sânge sau înainte de creşterea
biomarkerilor.
Infarct miocardic tip 4: Infarct miocardic asociat angioplastiei coronariene percutane (PCI) - este arbitrar
definit prin creşterea valorilor Tn >5 ori faţă de a 99a percentila a LRS la pacienţii cu valori inițiale normale
sau o creştere a valorilor Tn >20% în cazul în care valorile de referintă sunt crescute şi sunt stabile sau în
scădere.
IM tip 4b: infarct miocardic asociat trombozei intrastent - detectată la coronarografie sau la autopsie;
determinând ischemia miocardică asociată cu o creştere şi /sau scădere a biomarkerilor cu cel puțtin o valoare
faţă de percentila 99 LRS.
Infarct miocardic tip 5: infarct miocardic asociat CABG - asociat cu bypassul coronarian este arbitrar
definit prin creşterea valorilor biomarkerilor cardiaci >10 ori faţă de a 99 a percentila a LRS la pacienţii cu
valori iniţiale normale ale Tn.
Tablou clinic

Manifestarea clinică cea mai frecventă este angina, adica durerea intensă în piept. Aceasta durere de intensitate mare,
resimtita ca o apăsare sau strângere puternică sub formă de gheară, sau înţepătură ca o lovitură de cuţit, se localizează
retrosternal (în spatele sternului) sau precordial (toracică anterioară stângă).
Examenul obiectiv - Bolnavul este evident anxios și agitat, uneori cu transpirații profuze.
Ø Aparatul cardiovascular prezintă o serie de semne, dar fără specificate în absența complicațiilor, pulsul poate să fie
bradicardic sau tahicardic
Ø Tensiunea arterială prezintă modificări
Ø Frecătura precardiacă - prin auscultație atentă și repetată, la 10-15% din pacienți
Ø Aparatul respirator oferă semne obiective proporțional cu implicarea în fenomenele hemodinamice
Ø Aparatul digestiv poate fi implicat în prezența unei decompensări cardiace prin decelarea stazei hepatice
Ø Rinichii pot fi implicați în hipotensiune și șoc cardiogen când debitul urinar este redus (oliguirie, oligoanurie),
Ø Sistemul nervos poate fi implicat în accidente cerebrale acute de tipul stroke, situație în care examenul fizic poate
diagnostica prinderi focale cerebrale.
Diagnostic paraclinic și de laborator

Datele de laborator sunt legate direct de procesul de necroză miocardică, reflectând, în bună
măsură, citoliza caracteristică acestei boli. Setul de determinări ai produșilor de citoliză a crescut
cu timpul, apărând noi produși corelați direct cu mărimea citolizei (necrozei), în măsură să dea
relații diagnostice tot mai precoce față de momentul debutului bolii și tot mai precise privind
mărimea necrozei.
1.Enzimele miocardice: din miofibrilele necrozate se eliberează în circulație mai multe enzime a
căror concentrație poate fi determinată în serul pacientului (Creatinfosfokinaza (CK) și izoenzima
MB – Creatinfosfokinaza (MB-CK) sunt cele mai utilizate enzime în scop diagnostic pentru IMA și
în aprecierea mărimii necrozei. MB-CK este enzima cea mai specifică miocardului)
Lacticodehidrogenazele (LDH), spre deosebire de alte enzime, LDH este enzima diagnosticului
mai tardiv al IMA.
Transaminaza glutamoxalacetică (TGO) este cea mai veche enzimă folosită în diagnosticul IMA și
cea mai ieftină. Crește la 8-12 ore de la debutul IMA și atinge nivelul vârf la 18-36 de ore.
2.Troponinele - Troponinelor T sau I, proteine cu moleculă mică aflate la nivelul miofibrilelor
contractile
3. Mioglobina - proteină caracteristică țesutului muscular care se eliberează în circulație la 1-4 ore
de la debutul necrozei. Vârful seric al mioglobinei este atins, de asemenea, în câteva ore.
Mioglogina se poate elimina și prin urină, deoarece are o moleculă foarte mică.
4. Alte date de laborator aduc informații privind reacția organismului la stresul constituit de IMA:
-hiperglicemie reactivă de stres cu valori crescute moderat, care dispare după 24-48 ore.
Marker-ii de laborator ai inflamației: Fibrinogen seric, V.S.H. – viteza de sedimentare, Proteina C
Reactivă, apar în primele 3 zile de la debut și se pot menține, cu nivele crescute, mai multe săptămâni.
5. Electrocardiograma
Electrocardiograma (EKG) reprezintă înregistrarea grafică a rezultanței manifestărilor bioelectrice din
cursul unui ciclu cardiac, cu ajutorul unor aparate foarte sensibile numite electrocardiografe.
6.Alte investigații în IMA
Tomografia computerizată poate fi utilă în aprecierea corectă a dimensiunilor pereților cardiaci și
cavităților, a prezenței intracavitare de trombuși etc.
Ecocardiografia a devenit o metodă curentă de evaluare a bolnavilor cu IMA. Este utilă pentru
diagnosticul pozitiv, diagnosticul complicaţiilor mecanice şi pentru aprecierea funcţiei ventriculare
stângi. Cele mai valoroase informaţii se obţin prin tehnicile Eco-2D şi Eco-Doppler.
Rezonanța magnetică nucleară (RMN) poate vizualiza zonele de necroză și chiar zonele ischemice.
Angiografia izotopică se face cu Tehnețiu 99 care, fixat pe hematii, poate facilita vizualizarea cavităților
cardiace asemenea unei angiografii radiologice cu substanță de contrast.
Tomografia cu emisie de pozitroni, metodă complexă, costisitoare, foarte precisă, actualmente utilizată
experimental și ăn cercetare clinică.
Diagnostic diferențial

Există o serie de afecţiuni care au o simptomatologie asemănătoare cu cea din


infarctul miocardic acut, uneori fiind greu de precizat diagnosticul cert.
Diagnosticul diferenţial cu sindroamele coronariene acute
Angina pectorală instabilă - dureri coronariene de repaus, >15-20min, modificări ECG de faza
terminală (aspect identic cu IMA fara supradenivelare de ST).
Diagnosticul diferenţial al IMA tipic :
Pericardita acută - aspect important de diferenţiere – ECG (în pericardită supradenivelare ST
concavă în sus, mică de 1-2mm şi concordanţa în majoritatea derivaţiilor )
Disecţia de aortă toracică - clinic - ↓amplitudinii pulsului la unul din braţe sau la unul din
membrele inferioare, însoţeşte episoadele dureroase. Diagnostic diferenţial corect:
ecocardiografie, CT, RMN sau cateterism
Tromboembolismul pulmonar - diagnosticul diferenţial pe baza curbelor de citoliză,
ecocardiografie +/- scintigrafie pulmonară

Diagnosticul diferenţial al IMA cu prezentare atipică


- 20-40% din IMA nu sunt recunoscute , ci sunt diagnosticate ulterior
- forme sau manifestări atipice de IMA : debut sau agravare, durere atipică, angină
clasică fără semnele particulare ale unui episod mai grav, durere atipică, semne
neurologice, sincopă sau fatigabilitate extremă, dispepsie acută, embolie periferică
Prognostic

Prognosticul imediat - se rezumă la primele 4-6 săptămâni de evoluţie. El


este agravat de prezenţa următorilor factori: şoc cardiogen, insuficienţa cardiacă,
aritmii grave, embolie pulmonară, febră importantă, leucocitoză mare, durere foarte
intensă care cedează doar la opiacee saudurează peste 24 ore, infarct miocardic acut
anterior, hipertensiune
arterială, diabet zaharat, sedentarism.

Prognosticul îndepărtat - se adresează bolnavilor care au supravieţuit,


depăşind 6 săptămâni de la debutul bolii. El depinde de importanţa sechelelor şi de
riscul recidivelor. Factorii care agravează prognosticul îndepărtat al infarctului
miocardic sunt: hipertensiune arterială, diabetul zaharat, ca şi prezenţa semnelor de
insuficienţă ventriculară stângă, a crizelor de angină pectorală, a tulburărilor de ritm şi
de conducere.
Complicații

Complicatile precoce ale IMA


-orice tulburare de ritm sau de conducere cu caracter tranzitor sau permanent, cele
precoce, fără hemodinamică perturbată fiind cu prognostic mai bun
-oprirea cardiacă
-complicaţii mecanice: edemul pulmonar acut, şoc cardiogen, rupturi miocardice
-complicaţii tromboembolice: tromboze venoase periferice şi tromboze intracardiace
-pericardita epistenocardica: persistentă poate contraindica anticoagularea si moartea
subită prin: fibrilaţie ventriculară, oprire cardiacă , embolii masive pulmonare,
ruptură de perete

Complicaţiile tardive ale IMA


- pleuropericardita autoimuna Dressler: febră, durere, frecătura pericardică şi
pleurală stânga, dispnee, instalate după 2-3 săptămâni de la debut
-insuficienţa cardiacă progresivă
-angină post-infarct (de efort sau instabilă)
-recurenţa IMA in primele 4-6 săptămâni
-tulburări de ritm sau conducere
-moartea subită (frecvent: fibrilaţie ventriculară)
Principii generale de tratament

Obiective : 1. restabilirea fluxului coronarian


2. limitarea întinderii necrozei
3. tratamentul complicaţiilor

1. Tratament profilatic
-măsura terapeutică principală este repausul la pat asociat cu mobilizarea precoce(repausul absolut la pat,
timp de câteva săptămâni, creşte riscul tromboemboliilor, al constipaţiei, al insuficienţei cardiace
congestive şi influenţează defavorabil psihicul bolnavului)
-dieta hiposodată - ulterior, pe măsura reluării unei activitaţi fizice, alimentaţia va fi variată şi mai
consistentă, dar sunt excluse alimentele greu digerabile sau cele care reprezintă factori de risc
cardiovascular
2. Tratament simptomatic
-constă în administrarea de antialgice, sedative, oxigen, antiaritmice preventiv, anticoagulante, nitriţi, beta-
blocante, soluţie repolorizantă, trombolitice. De asemenea se practică metode de cardiologie
intervenţională (angioplastie transluminală) şi metode chirurgicale de revascularizare (by-pass).
- analgeticele folosite sunt din clasa opiaceelor: Morfina i.v., Mialgin i.v. sau Fortral i.m. pot da efecte
adverse, mai importante la Morfină: depresie respiratorie, hipotensiune arterială, bradicardie, greţuri şi
vărsături, constipaţie.
- sedative care se pot folosi sunt: Diazepam i.v sau i.m. Bolnavii trebuie sedaţi şi au nevoie de suficiente
ore de somn, aceasta influeţand favorabil evoluţia bolii.
Plan de îngrijire