RONY ANIK ERNAWATI, AMK, SST.

ANESTESIOLOGI DAN RAWAT INTENSIF

RSU DR. SAIFUL ANWAR MALANG
 Kegagalan perfusi dapat terjadi satu atau seluruh tubuh
 Terjadi: Antepartum, intrapartum dan post partum
 Kemajuan dalam penanganan, morbiditas dan
mortalitasmasih tinggi o.k.
 Mekanisme komplek pada masa transisi janin-bayi baru lahir
 Aspek fisiologik yg unik pd bayi baru lahir
 Gejala klinis yang kompleks dari kegagalan
fungsi sirkulasi akut, ditandai:
 Perfusi organ dan jaringan yg tidak adekuat
 Oksigen dan nutrien yg tdk adekuat
 Kebutuhan jaringan tubuh dan pembuangan sisa
hasil metabolisme terganggu
 Dapat mengakibatkan disfungsi seluler
→kematian sel
 Hipotensi:
Adalah bila dijumpai tekanan darah lebih dari 2
standar deviasi di bawah normal menurut umur
 Syok :
Adalah gangguan fungsi sirkulasi mendadak dan
kompleks yg mengakibatkan berkurangnya
penyampaian oksigen dan nutrien untuk
memenuhi kebutuhan jaringan dan untuk
mengeluarkan sisa sisa metabolisme
 Curah Jantung

Kompensasi Sementara adekuat

Ke organ vital
Pemb. drh regional

Kompensasi Gagal SYOK

Kompensasi

Dekompensasi

Irreversibel
 Perfusi organ fital,diatur olehrefleks simpattetis
 Tanda vital belum terganggau atau gangguan
minimal
 Peningkatan sekresi angiotensin dan vasopresin
,→ginjal menyimpan air dan garam, pelepasan
ketokolamin, kontraktilitas miokardium
meningkat
 Klinis : pucat, takikardia,kulit perifer lembab,
capillary refill memanjang
 Pengiriman oksigen dan nutrisi ke jaringan
mjd sedikit atau tidak mencukupi kebutuhan
 Metabolisme anaerob mjd sumber penghasil
energi utama
 Metabolisme anaerob
Asam laktat berlebihan ----- asidosis
metabolik
 Asidosis metabolik
- Kontraktilitas miokard menurun
- Mengganggu respon thd katekolamin
- Pelepasan mediator
- Adhesi platelet
 Metabolisme an aerob
- Gagal pompa Na dan K
- Gangguan eutuhan endotel kapiler
- Protein plasma bocor---
- Tekanan onkotik menghilang
- Ekstravasasi cairan intravaskuler
ke ekstravaskuler
Aliran darah lambat & perubahan kimiawi
pemb darah kecil

Adhesi platelet & Aktivasi kaskade koagulasi

Perdarahan & pengosongan volume

darah
 Gambaran Klinis :
- Tek. Darah makin menurun
- Capillary refill--- sangat
memanjang
- Takikardia
- Kulit dingin
- Napas cepat
- Jumlah Urine berkurang / tidak
ada
* Bila tdk ada intervensi efektip→Syok
Irreversibel
 Tidak tjd perbaikan sirkulasi yg adekuat
 Organ vital utama, seperti jantung dan otak,
mengalami kerusakan yg luas shg tjd
kematian sel
 Diagnosis ...retrospektip
 Pengenalan dini...sangat penting
 Infeksi tali pusat
 Abnormalitas plasenta
 Hemolisis fatal/neonatal
 Perdarahan fetal/neonatal
 Infeksi maternal
 Anestesi/hipotensi maternal
 Asfiksia intra uterin atau intra partum
 Sepsis neonatorum
 Pulmunary air leak Syndrome
 Over distensi paru saat VTP
 Aritmia jantung
 Hipovolemik
 Septik
 Reaksi Obat anafilaktik)
 Kardiogenik
 Neurogenik
 Endokrinologenik
 Hipovolemia
 Penyebab utama syok pada bayi baru lahir
 Akibat Lost dari “ whole blood”, plasma dan ekstra kerena
berbagai hal:
-Perdarahan plasenta: plasenta previa,abrupsio,insersio
filamentosa
-Transfusi feto maternal,feto fetal
- Trauma persalinan
-Perdarahan intraabdominal→Apt tes
-Perdarahan paru
-PIM (pembekuan intra vaskuler menyeluruh)
-Plasma leaked→sepsis dan hipoproteinemia
-Dehidrasi(diare,muntah,paparan panas,kelainan kulit dan
abnormalitas saluran cerna)
 Mekanisme yang pasti belum jelas.
 Mungkin kombinasi
- Efek depresi produk mikroba (endotoksin)
- Langsung pd sistim kardiovaskuler
- Pengeluaran zat vasoaktip: Serotin,
prostaglandin, histamin, dan endondorfin
- Vasodilatasi perifer
- Hipovolemia relatif
 Kecurigaan sepsis pd bayi bary lahir:
Koreoamnionitis, Ketuban Pecah Dini dan
prematuritas.
 Infeksi dini grup Steptokokus hemolitikus
merupakan salah satu etiologi syok
 Asfiksia intrapartum mengakibatkan
-Kontraktilitas jantung memburuk, gangguan
muskulus papilaris→penurunan curah jantung
-Gangguan trasport O2 yg disebabkan oleh krn
anemia berat atau hemoglobinopati
*Kelainan metabolisme
→ penurunan curah jantung dan tekanan darah
menurun
*Kelainan jantung konginetal, termasuk aritmia
*Kardiomiopati
 Disebabkan despresi neonatal
 Trauma kelahiran
 Asfiksia atau perdarahan intrakranial

Endokrin
- Defisiensi 21 hidroksilase komplit
- Sindrom Adrenogenetal atau perdarahan
adrenal
 Syok hipovolemik→kehilangan darah akut atau
kelainan cairan elektrolit
 Syok Distributif →Sepsis , vasodilator,depresi
miokardium atau jejas endotel
 Syok kardiogenik →kardiomiopati, gagal
jantung, aritmia, iskemiamikardium
 Syok Obstruksi →tension pnemothorak,
Obstruksi darah balik vena akibat pressure
ventilation
A. Pemeriksaan Tekanan Darah
 Tensimeter dg manset yg sesuai (non invasif)
 Atreal line dipasang setinggi atrium kanan /
in- line
 Pressure transduser dan monotor kontinyu
(invasif)
B. Pengamatan Sindrom Klinik syok
 Takikardi
 Perfusi yg jelek
 Kutis marmorata
 Akral dingin, tetapi suhu tubuh normal
 Denyut nadi yg lemah, dalam
 Gangguan napas : apnea, takikardia,
 Asidosis metabolik
C. Pengukuran deuresis
 Deuresis normal ±2 ml/kgBB/jam sesudah 24
jam pertama
 Dalam jam-jam pertama deuresis bukan
merupakan cara penilaian yg tepat krn
diuresis 0,5 – 1 ml/kgBB/jam masih
menggambarkan perfusi ginjal yg normal
 Pd keadaan syok deuresis menurun krn
penurunan perfusi ginjal
 Pucat
 Iritabel
 Letargi atau koma
 Asidosis metabolik
 Capillary refil yg memanjang
 Hipotensi,takikardia, cutis mamorata(moflet
skin), ekstremirtas dingin
 Penurunan jumlah urine
 Aliran darah yang tdk adukuat
 Suplai oksigen ke jaringan tdk adekuat
 Metabolisme sel mjd anaerob dominan dg
produksi asam laktat asam perivat
 Susunan saraf pusat: iritabel,kejang,letargi
dan koma
 Kardiovaskuler:Penurunan curah jantung,
hipotensi arterial sistemik,tekanan nadi
kecil,hipotensi vena sentral dg kegagalan
miokardial, CVP meninggi dan takikardi
 Paru: pelepasan zat vaso aktif edema paru,
penurunan komplain paru
 Gastrointestinal:disfungsi mukosa,diare,
sepsis,perdaranan, dan Enterokolitis
Nekrotikans
 Ginjal: Menurunnya kecepatan filtrasi
Glumerolus →
Oligoria/anuria,uremia,gangguan elektrolit.
Metabolik : terjadi asidosis metabolikdan
hipoglikemia
Gejala lain: perpanjangan waktu pengisian
kapiler
 A. Pemeriksaan Fisik dan pantauan tekanan darah
 B. Pemeriksaan
 Pemeriksaan laboratorium:
 Pemeriksaan darah lengkap,hitung jenis dan jumlah
trombosit serial
 Pemeriksaan penunjang lain: kadar gula, kadar Urea
Nitrogen, kreatinin dan Magnesium, Kalsium
 Pemeriksaan kultur sebelum memberikan AB Spektrum
luas
 Analisa Gas Darah
 Studi koagulasi bila dicurigai PIM atau DIC
 Apt test (membedakan Hb darah ibu dgn bayi)
 C. Pemeriksaan Radiologin dan Pemeriksaan
lainnya
- Foto dada
- Ultrasonografi kepala bila dicurigai ada perdarahan
intrakranial.
- Ekokardiografi dua demensi,(2-D), untuk
mengevaluasi fungsi dan anatomi
- Elektrokardiogram (EKG) bila dicurigai ada disritmia
- Pengukuran Tekanan Vena sentral atau CVP(Central
Venous Pressure)melalui cateter venaumbilikalisyg
dipasang atas diafragma hrs dipertimbangkan untuk
diagnosis dan penatalaksanaanya
 A. Tujuan Terapi
1. Meningkatkan dan
menstabilkan tekanan darah.
2. Meningkatkan perfusi jaringan
3. Mengusahakan deurisis yang
adekuat
4. Mengkoreksi asidosis
metabolik
 B.Penatalaksanaan Umum
1.Bayi Baru lahir dicurigai syok →Bantuan hidup
dasar
* Bebaskan dan yakinkan jalan
napas tetap terbuka
* Terapi Oksigendan bila perlu
ventilator mekanik
* Suhu lingkungan yang netral
* Segera cari akses intravena atau
intraosseus
* Tujuan utama adalah tekanan darah
dan curah jantung menjadi normal
2.Nilai Keadaan Bayi Baru Lahir
Lima Parameter Untuk membuat keputusan:
* Riwayat adanya depresi perinatal,
kehilangan darah atau trauma kelahiran
* Pemeriksaan fisik dan laboratoris untuk
mendeteksi organ yang terlibat
* Pemantauan tanda vital scr periodik (tekanan
darah dan imbang cairan)
* Pemeriksaan radiologik : foto dada
* Tekanan Vena sentral (CVP)
3. Terapi Pembedahan
4. Terapi dietetik
5. Konsultasi sub disiplin lain.
 Bila penyebab syok belum jelas
Mulai dengan terapi empirik→ekspansi volume
menggunakan koloid atau kristaloid dosis 10
ml/kgBBiv 5-10 mnt, dapat diulang bolus 10
ml/kgBB
Bila respons baik
Pertimbangkan untuk melanjutkan ekspansi volume
cairan
Bila tidak terjadi respons
Mungkin bayi perlu memerlukan lebih banyak
ekspansi volume atau hrs dimulai pemberian obat
inotropik (dopamin)
 Syok hipovolemik
* Ekspansi volume cairan harus diberikan untuk
yg pertama kali
* Koloid seperti albumin 5% masih kontroversi
* Pemeriksaan laboratorium darah, hematokrit
* Pemberian Bikarbonat untuk koreksi asidosis
memperburuk keadaan sebelum volume dan
ventilasi diperbaiki
* perkiraan volume darah neonatus adalah 80-
85 ml/kgBB
 Komponen Darah Diberikan :
* Bila Ht < 40%diberi PRC 10ml/kgBB 30-40 mnt
* Bila Ht >50% diberi albumin 5%, plasma segar
10cc/kg BB bila bayi dalam keadaan DIC atau
sepsis
Bila Ht 40-50% : transfusi tukar dengan PRC &
albumin 5%
FFP mungkin diperlukan bila syok sekunder
akibat infeksi
Bila terapi tidak tercapai optimal, mgkn perlu
volume yg lbh banyak atau dukungan terapi
vasopreser harus dimulai.
 Syok Septik...
* Lakukan pemeriksaan kultur darah,LCS dan
urine
* Segera mulai terapi empirik dg AB sesudah
pengambilan sample kultur
* Beri ekspansi volume cairan dan obat
inotropik seperti panduan penatalaksanaan
syok hipovolemik
*Transfusi tukar→kontra versi
 Syok Kardiogenik
* Tujuan terapi adalah meningkatkan curah jantung
* Obat Inotropik harus segera diberikan secara intravena
- Dopamin (pilihanI): dosis 5-20
µg/kg/mnt pd kasus hipotensi refrakter
diberikandosis yg lebih besar
- Dobutamin: Bila Dopamin gagal
meningkatkan tekanan darah
→dobutamin dianjurkan diberikan dosis 5-
20µg/kg/mnt
- Obat vasopresor yg lain sprt epineprin, norepineprin
dan isoproterenol
* Pemberian ekspansi volume yg berlebihan akan sangat
membahayakan
 Syok Neurogenik
* Diterapi dgn ekspansi volume cairan dan
obat inotropik
 Syok yg merupakan gejala klinik yg kompleks masih merupakan masalah
di bidang kesehatan neonatal.
 Syok sangat berbahaya →mengakibatkan disfungsi seluler dan akhirnya
akibatnya dapat menyebabkan kematian sel
 Syok merupakan kelainan yang progresif
 Syok secara umum dapat dibagi mjd 3 fase:Kompensasi,dekompensasi,
ireversibel
 Banyak faktor resiko dan etiologi terjadinya syok sehingga perlu
kewaspadaan
 Diagnosis harus ditegakkan sedini mungkin agar prognosisnya menjadi
lebih baik
 Begitu diagnosis tegak ---tatalaksana sesuai dengan etiologi harus
segera dimulai