Dra.

Carlota Palma e:

UNIDAD 2

DIARREA CRÓNICA
INFANTIL
Definición

• Aumento del volumen o el contenido líquido

de las heces con aumento en el número de
las deposiciones.
• Volumen de heces superior a 10 g/kg/día en
los lactantes o superior a 200 g/m2 de
superficie corporal/día en los niños mayores.
• La diarrea persistente es aquella que dura
más de 14 días y la diarrea crónica es aquella
que dura mas de 30 días.
 Causas de diarrea crónica según la edad

• La primera causa de diarrea crónica en neonatos es el déficit congénito de lactasa. (producción de

diarreas acidas; igualitas a las causadas por rotavirus).
• En la diarrea por mala absorción primaria de sales biliares: no existe la desconjugación de las sales
biliares a nivel del intestino delgado lo que ocasiona una mala absorción primaria TRANSITORIA; estas
avanzan al colon y convierten las evacuaciones en verdosas con aspecto a MONTE MOLIDO.
• En la diarrea por mala absorción secundaria de sales biliares en neonatos: la principal causa es el
consumo de la leche de formula (de vaca); la cual es pobre es ácidos grasos de cadena larga. Las sales
biliares necesitas estos ácidos grasos de cadena larga para formar micelas y poder ser absorbidos en el
intestino delgado; de esta forma al no ser absorbidos avanzan al colon y aumentan la formación de
estercobilinogeno dando como resultado heces verdosas como en MONTE MOLIDO.

• En los niños menores de 6 meses la diarrea mas frecuente en la diarrea post enteritis.
Causas de diarrea crónica según la edad
CAUSAS: Diarrea crónica inespecífica
• Diarrea funcional: frecuente en niños de 6 meses hasta los 5 años; es la causa más
frecuente de diarrea crónica.

• Voluminosas , poco formadas y liquidas con restos vegetales sin digerir ( heces dientericas,
por esta razón se la puede confundir con una Giardiasis; pero esta diarrea es tipo persistente,
no crónica.)

• 3 o mas evacuaciones indoloras en el dia.

• Duración: mayor a 4 semanas. (si dura 2 semanas ya no es crónica inespecífica)
• Inicio de síntomas a partir del 6-36 mes (esto debido a la inmadurez inmunológica intestinal;
es decir no reconoce bien las proteínas de la comida) , remite antes de 5 años (debido a la
madurez inmunológica intestinal)
• Deposiciones ocurren solo durante el día.
• No altera el crecimiento si ingesta es adecuada (no se produce síndrome de mala
absorción). Este es el diferencial con la Giardiasis; porque esta si afecta el crecimiento.

• No se conoce la causa definitiva.

• Alteración de motilidad intestinal

CAUSAS: Síndrome Postenteritis.
• Se define como: una diarrea que dura mas 14 días después de una gastroenteritis aguda.
• CAUSA PRINCIPAL: MAL MANEJO DE LA DIARREA; el cual consiste en ayunar al paciente;
diluir excesivamente la leche de formula o concentrar módulos de proteínas en una
formula que tiene su osmolaridad normal (dieta hiperosmolar) o dietas hipocalóricas.
• Entonces: diarrea aguda que se prolongo mas de 14 días asociada a cambios en la
alimentación eso es igual un síndrome postenteritis (por ejemplo consumo de aguas
aromáticas por una semana y después leche de formula diluida a 1/5)

• Factores que favorecen: malnutrición e inmunodeficiencias. (son importantes debido a que

no todos los niños con cambios de alimentación van hacer una diarrea post enteritis
después de una diarrea aguda).

• Más frecuente en niños menores de 6 meses cuando los ayunan y en niños menores de 18
meses porque estos dependen principalmente de leche de formula.
Etiopatogenia:
• infección entérica persistente.
• infecciones repetidas
• sobrecrecimiento bacteriano (debido a que el ayuno mata la microbiota intestinal y
favorece la proliferación de la patógena.
 CAUSAS: Síndrome de sobrecrecimiento bacteriano
• Proliferación anómala de bacterias propias del colon en Intestino delgado teniendo como causa
principal EL USO EXCESIVO DE ANTIBIOTICOS (estos exterminan la microbiota del colon lo cual
favorece el sobre desarrollo de microorganismos patógenos que avanzan hacia el intestino
delgado).
• La proliferación bacteriana en el intestino delgado causa la fermentación intraluminal de los
hidratos de carbono EN EL INTESTINO DELGADO y no desconjugación de sales biliares.
• Síntomas: distención abdominal, dolor abdominal, diarrea en verdosa en monte molido y
malabsorción.
• Vit B12 consumida por bacterias lo que predispone a anemias carenciales: siendo esto lo mas
grave.
• Factores predisponente: hipoclorhidria (por uso de omeprazol) siendo esta la principal causa de
diarrea crónica por sobrecrecimiento bacteriano por mala practica medica; facilita la entrada de
clostridium difficile que causa enfermedad inflamatoria intestinal , alteraciones anatómicas
(válvula ileocecal), desnutrición porque estos cursan con hipocloridria, inmunodeficiencia.
Diagnóstico:
• Gold estándar: Cultivo del jugo duodenal: donde se cuenta el numero de bacterias.
Tratamiento:
• El uso de antibióticos ha demostrado proporcionar mejoría clínica
• Antibióticos más utilizados: Metronidazol (porque cubre los anaerobios) y amoxicilina-ácido
clavulánico 1-3sem -Consenso de expertos.
 CAUSAS: Intolerancia a hidratos de carbono
• Como consecuencia de la mal digestión y malabsorción de azúcares debido a: causas primarias
o secundarias a una lesión del intestino delgado.
• Intolerancias primarias: Déficit congénito de lactasa (es las mas frecuente), galactosemia,
hipolactasia primaria, déficit congénita de sacarasa-isomaltasa, malabsorción de glucosa
galactosa.
Nota: en ciertos pacientes la galactosemia congénita es asintomática debido a que puede venir
asociada a un mala absorción congénita de galactosa.
Fisiopatogenia:
• Hidratos de carbono no absorbidos llegan al colon y sufren la fermentación por lactobacillus
produciendo de esta forma ácido láctico y gases como metano e hidrogeno.
• Estos hidratos de carbono en el colon ejercen un efecto osmóticamente activo que dificulta
absorción de agua y electrolitos (atrae agua a luz intestinal). Es una diarrea eminentemente
osmótica con pH ácido y azúcares reductores en su contenido.
Clínica:
• Diarrea acuosa, explosiva y ácida, irrita zona perianal, distensión y dolor abdominal.
Diagnostico:
• Clínico y se confirma a través de la determinación del pH acido de las heces y de sustancias
reductoras en heces (ambas se realiza a través del uso de tirillas reactivas). La sustancias
reductoras en heces aparecen recién a las 72 horas de evolución.
Tratamiento: retirar el azúcar al que se es intolerante, generalmente la galactosa.
 CAUSAS: ALERGIA A LA PROTEINA DE LA LECHE DE VACA (APLV)

O ENTEROPATIA SENSIBLE A LA PROTEINA DE LA LECHE DE VACA .

Reacción adversa inducida por las PLV, enteropatía inmune no mediada por IgE, si no por linfocitos T con atrofia vellositaria
(debido a esta atrofia los síntomas no remiten inmediatamente)
Sospechar en:
• Lactantes con diarrea crónica.
• Malabsorción y en consecuencia mala curva de peso y crecimiento.
• Aparece de15 días a 3 semanas después de la introducción de PLV (leche de formula) a la leche materna. Este periodo de
tiempo se debe puesto que al tratarse de una alergia este es el periodo de tiempo necesario para que exista la
formación de anticuerpos en neonatos no sensibilizados. Solo los neonatos sensibilizados desarrollan sintomatología
inmediata.
• La diarrea mejora a las 48 – 72 horas de retirar la PLV.
Síntomas: Vómitos abundantes (principal síntoma) por esta razón se confunde ERGE y debe descartarse, tos y sibilancias
(debido a la respuesta inmunología mediada por linfocitos T) diarrea crónica, anorexia, distensión abdominal, pérdida de
peso, dermatitis atópica o exudativa a nivel del cuero cabelludo, retro auricular, pliegues del cuellos, flexura del codo y la
ingle.
ENTONCES: dermatitis atópica o exudativa en estos sitios asociado a vómitos, diarrea, distención abdominal y compromiso
respiratorio lo mas probable es que se trate de una APLV.

Nota: la única diferencia de la APLV con el ERGE es la dermatitis atópica.

Diagnostico: clínico; mejoría clínica al retirar la leche de formula y recaída después de volver a consumir
tratamiento: sustituir la leche de formula por formulas extensamente hidrolizadas (porque esta ya no tiene la proteína
alergénica integra si no bajo la forma de dipeptidos o tripeptidos; pero son de mal sabor)
• No se recomienda las formulas de soja, porque también son inmunogenicas.
Alergia a PLV es habitualmente cuadro autolimitada; desaparecen generalmente a los 2 años.
 CAUSAS: Fibrosis quística

• Causa más frec. de insuficiencia pancreática exocrina en niños.

• Enfermedad autosómica recesiva, gen en brazo largo del cr 7,
que codifica prot. reguladora de conducción a través de las
membranas (CFTR)
• Secreciones espesas alteran órganos afectados, síntomas
respiratorios y digestivos.
• Afectación digestiva: Insuficiencia pancreática, alteración de la
absorción de AG, malabsorción de sales biliares en íleon
terminal, sobrecrecimiento bacteriano.
• Formas clínicas según edad: íleo meconial en RN, DC en
lactantes, dolor abdl y retraso de crecimiento en niño mayor.
• Dx: clínico, APF, cribado neonatal, test del sudor y estudio
genético
Clasificación fisiopatológica de la DC

Cualquier alteración en los procesos de digestión,

absorción, secreción y motilidad intestinales
puede ocasionar diarrea, que será crónica en el
caso de que la causa se perpetúe
Según trast. Fisiopatológico
• D. osmótica
• D. secretora
• Por trastorno de motilidad
• Trastorno inflamatorio
Clasificación fisiopatológica de la DC

• Diarrea osmótica. Presencia en luz intestinal de

nutrientes o solutos no absorbidos, que ocasionan un
gradiente osmótico que arrastra agua hacia la luz.
• Diarrea secretora: Secreción activa de agua y
electrolitos hacia la luz, que supera la capacidad de
absorción. Inhibición de la absorción de ClNa en los
enterocitos e incremento de la secreción de Cl en
células de las criptas.
Deposiciones voluminosas, acuosas y alcalinas.
Enterotoxinas bacterianas, factores hormonales y
citoquinas proinflamatorias aumentan
concentración AMPc, GMPc y Ca, responsables de
alteraciones en el transporte iónico
transmembrana
Diferencias entre diarrea osmótica y secretora
Clasificación fisiopatológica de la DC

Diarrea por trastorno de motilidad:

• Aumento de motilidad (DC inespecífica, S. de intestino
irritable) produce aceleración del tránsito y disminución de
absorción de agua.
• Disminución de motilidad (pseudoobstrucción intestinal,
malnutrición, asa ciega, esclerodermia) condiciona
sobrecrecimiento bacteriano, con desconjugación de sales
biliares y diarrea secretora.
Diarrea por trastorno inflamatorio.
• Procesos inflamatorios (enfermedad inflamatoria intestinal,
infecciones enteroinvasivas, enteropatía sensible a las
proteínas de la leche de vaca) producen lesiones mucosas
con exudación de moco, proteínas y sangre a la luz
intestinal.
Clasificación fisiopatológica de la DC
Diarrea por alteración de la fase luminal.
• Compromiso en digestión de nutrientes con gran esteatorrea. 2
grupos: insuficiencia pancreática exocrina (FQ y otras
enfermedades)
• Alteración en formación de micelas (colestasis, sobrecrecimiento
bacteriano).
Diarrea por alteración de la absorción.
• Lesiones mucosas (enfermedad celíaca, desnutrición, enfermedad
inflamatoria intestinal, enteropatía sensible a proteínas de LV)
• Trastornos del transporte postmucoso (linfangiectasia intestinal,
abetalipoproteinemia).
Diarrea por fermentación.
• Consecuencia de HC sin digerir en intestino grueso, fermentados
por la flora bacteriana
• Deposiciones líquidas acuosas y acompañadas de gases.
 Anamnesis

• Edad de comienzo

• Características de las heces

• Relación temporal del inicio de la diarrea con:

- Nuevos alimentos - Viaje al extranjero.
- Ingesta de zumos azucarados. - Fármacos.
- GE aguda, seguida de diarrea persistente

• Síntomas acompañantes digestivos.

- Vómitos. - Dolor abdominal.
- Alteración del apetito. - Síntomas perianales.
Anamnesis

• Síntomas acompañantes extradigestivos.

- Artralgias. - Irritabilidad
- Fiebre. - Cambios de carácter
- Síntomas respiratorios. - Infecciones intercurrentes
- Síntomas cutáneos.

• Antecedentes familiares de:

- Diarrea intratable. - Fibrosis quística.
- Enfermedad celíaca. - Enf. inflamatoria intestinal.

• ¿Mejora con el ayuno?

- Sí mejora, orienta a diarrea osmótica.
- Si no mejora, orienta a diarrea secretora.
Exploración física

• Valoración nutricional: medición P, T e índices

nutricionales
• Hábito malabsortivo: Distensión abd -
Hipotrofia muscular - Disminución del
panículo adiposo
• Abdomen: Dolor - Masas y visceromegalias
• Inspección perianal: Fístulas - Fisuras
• Alteraciones mucocutáneas: Coloración -
Exantemas - Edemas - Aftas - Pelo ralo
• Fenotipo peculiar
Derivar a servicio hospitalario de urgencias

• Desnutrición grave.
• Deshidratación asociada a desnutrición.
• Deshidratación grave.
• Circunstancias familiares adversas.
• Signos de infección grave.
 Pruebas complementarias

• Coprocultivo y parasitológico – EGO

• Hemograma – TP – PCR – VSG
• Bq sanguínea: Gl, Na, K, Cl, Cr, Pr T, Alb, Ig, Col, Tgl, Ca,
P, BT, F alc, TGO, TGP, ferritina, transferrina, vit B12, ác
fólico
• Serología de enf celiaca: ac. antitransglutaminasa y
anti-péptido deamidado de gliadina
• TSH.
• Prueba terapéutica: retirada de la lactosa, proteínas
de LV, zumos
Orientación diagnóstica según las características de las
heces
Diagnóstico del síndrome de malabsorción
Diferencias entre la diarrea secretora y osmótica.
Tratamiento: recomendaciones generales

• Los pilares del tratamiento son: el tratamiento

etiológico, cuando sea posible, y la prevención y
tratamiento de la desnutrición.
• El papel del médico de Atención Primaria en la
atención al niño con DC, es importante en todas
las fases del proceso asistencial: contacto inicial
con el paciente, manejo diagnóstico, valoración
de criterios de derivación, diagnóstico,
seguimiento y coordinación con el pediatra
gastroenterólogo.