Bacterii strict anaerobe

de interes medical
 GENERALITĂŢI

 Bacteriile strict anaerobe sunt

microorganisme care nu se dezvoltă decât în
absenţa oxigenului, prezenţa acestuia fiind
foarte toxică culturii, chiar la o presiune de
numai 10-5 atm.
 Condiţii de
anaerobioză
 Numeroase specii bacteriene anaerobe fac
parte din flora normală:
– a tegumentului,
– mucoaselor orofaringiană şi nazofaringiană,
– tractului gastro-intestinal şi
– tractului uro-genital (mai frecvent colonizează
uretra şi vaginul).
 Identificarea rapidă a anaerobilor se
poate face pe baza sensibilităţii la
antibiotice. Se însămânţează tulpina
de identificat pe geloză sânge sau
chocolat şi se aplică microcomprimate
de antibiotice.
 Firmele producătoare de medii de
cultură comercializează sisteme rapide
de identificare pe baza proprietăţilor
biochimice.
Test E pentru anaerobi
Sistemul API 32A
Bulion cu thioglicolat
 Există două grupe principale de germeni
anaerobi:

 Germeni anaerobi exogeni, sporulaţi, toxigeni

 Germeni anaerobi endogeni, nesporulaţi,

netoxigeni
 Germeni anaerobi exogeni, sporulaţi,
toxigeni
 Aparţin genului Clostridium şi au ca habitat natural
solul, dar pot fi întâlniţi şi în intestinul unor
animale şi chiar al omului, mai ales sub formă de
spori şi care în condiţii favorabile au
capacitatea de a germina.
 Infecţiile exogene cauzate de germeni anaerobi:
– gangrena gazoasă,
– fasceita necrozantă,
– celulita crepitantă,
– botulismul,
– tetanosul,
– gastroenterita şi enterita necrotică (Clostridium perfringens)
– colita pseudomembranoasa (Clostridium difficile).
 Germeni anaerobi endogeni, nesporulaţi,
netoxigeni

 Pot fi virulenţi pentru om deşi habitatul lor

natural este chiar mucoasa unor cavităţi
naturale ale omului şi animalelor.
Germeni anaerobi
exogeni, sporulaţi
toxigeni
GENUL CLOSTRIDIUM
 Semnificaţie clinică
 Cl.perfringens: gangrena gazoasă,
 Cl.tetani: tetanosul,
 Cl.botulinum: intoxicaţia botulinică,
 Cl. difficile din flora normală a intestinului
produce, în anumite condiţii, infecţii ale
tractului digestiv (colita
pseudomembranoasa) ce se pot transmite şi
interuman.
 Clostridiile endogene din flora comensală
pot iniţia infecţii grave în condiţii deosebite:
– traumatisme,
– intervenţii chirurgicale,
– imunosupresie etc.
Clostridiile gangrenei gazoase
 Habitat

Sunt bacterii cu habitat mixt:

 răspândite în natură (sol, apă, aer, praf)
 fac parte din flora saprofită
– a tubului digestiv,
– vaginului,
– căilor aeriene superioare
– ale omului şi animalelor.
 Morfologie, caractere culturale

 Sunt bacili gram pozitivi,

 anaerobi (aerotoleranţi),
 sporulaţi, cu sporul dispus central.
 Au caractere culturale comune, deosebindu-
se doar prin tipul de toxină produs (au fost
descrise 5 tipuri antigenice de toxine notate
de la A-E).
 Patogenie

Principalele specii cu rol în patologia umană

sunt:
 Clostridium perfringens,
 Cl. aedematiens,
 Cl. septicum,
 Cl. histolyticum,
 Cl. bifermentans,
 Cl. falax
 Clostridium perfringens se multiplică mai
ales în ţesuturile lezate (postraumatic,
postchirurgical), în care vasoconstricţia şi
diminuarea fluxului sanguin induc ischemia
locală.
 Germinarea sporilor (endogeni sau introduşi
în mod accidental în organism) şi multiplicarea
bacteriilor este urmată de eliberarea toxinelor
la nivelul porţii de intrare.
 Toxinele (fosfolipaza, lecitinaza) produc
efecte toxice grave, generale. Au loc tulburări:
– hemolitice,
– necroze musculare,
– tulburări de coagulare.
 Clostridium perfringens de tip A alături de
enterobacterii, enterococi, este considerat a fi
agentul etiologic principal al gangrenei
gazoase, infecţie invazivă gravă a
ţesuturilor subcutanate (celulita
anaerobă) şi musculare (gangrena
gazoasă propriu-zisă), cu punct de
plecare de la o plagă ce oferă condiţii de
anaerobioză.
 Infecţia se generalizează rapid. CO2 rezultat
în ţesuturi în urma metabolismului bacterian
duce la apariţia crepitaţiilor în timpul
compresunii ţesuturilor afectate.
Producere de gaz
Gangrena gazoasă
 Plaga este de regulă postraumatică,
consecutivă unor accidente de circulaţie sau
de muncă, soldate cu fracturi deschise, şi
prezenţa de pământ sau corpuri străine în
plagă.
 Forma postoperatorie survine deseori în
cazul
– chirurgiei septice viscerale,
– ortopedice,
– sau în cazul amputaţiilor efectuate la diabetici.
 Clostridiile mai pot produce:
 septicemii postpartum sau postabortum
 toxiinfecţii alimentare (prin ingerarea sporilor,
şi eliberarea de enterotoxine de către formele
bacteriene vegetative)
 mionecroză consecutive injecţiilor
intramusculare cu medicamente
vasoconstrictoare
 formă clinică spontană caracteristică
cancerului colic.
Necroză intestinală - Cl. perfringens
Hemocultură cu Cl. perfringens
 Diagnosticul de laborator

 Presupune izolarea şi identificarea clostridiilor

din produsele recoltate (secreţii din plagă,
sânge, materii fecale) în funcţie de tipul şi
localizarea infecţiei.
 Tipizarea (identificarea speciei) se face prin
boală experimentală la şoarece.
Cultură pe geloză sânge
 Sensibilitatea la antibiotice

Clostridiile gangrenei gazoase sunt :

 sensibile la penicilină G, eritromicină,
ampicilină, metronidazol, cefoxitină
 în mod natural rezistente la tetraciclină.
 Tratamentul
 este o urgenţă chirurgicală, prognosticul bolii
fiind influenţat de precocitatea instituirii sale.
Posibila prezenţă a unei flore de asociaţie
impune asocierea în terapie a unei
– -lactamine
– cu un aminoglicozid
– şi metronidazol.
 Oxigenoterapia şi măsurile de reanimare
sunt indispensabile.
 În cazul toxiinfecţiilor alimentare
rehidratarea şi tratamentul simptomatic
sunt suficiente.
 Epidemiologie, prevenţie

Profilaxia constă în :
 toaleta plăgilor, îndepărtarea corpurilor
străine şi a ţesuturilor necrozate,
 antibioterapie profilactică,
 asepsia riguroasă a gesturilor operatorii.
CLOSTRIDIUM TETANI
 Habitat

 frecvent răspândit la suprafaţa solului,

unde poate supravieţui timp îndelungat
sub formă sporulată
 face parte din flora normală a tubului
digestiv al numeroase specii animale, fiind
eliminat la exterior prin materiile fecale ale
acestora.
 Morfologie

 bacil gram pozitiv anaerob, sporulat, cu

sporul dispus terminal (are aspect de
"măciucă", "rachetă de tenis").
 Semnificaţia clinică
• Cl. tetani se găseşte în tractul intestinal al
animalelor (bovine, cabaline, ovine) care
elimină bacilul sub formă vegetativă.
• Odată eliminat sporulează, putând fi izolat
din sol. Sporii pătrund prin poarta de intrare
reprezentată de plăgi ale tegumentelor sau
mucoaselor ce pot fi: mici (tăiate sau înţepate)
murdărite cu pământ sau mari cu ţesuturi
necrozate, zdrobite ce conţin corpi
străini.
• Mai rar se infectează bontul ombilical la
nou-născuţi, tratat în unele ţinuturi tropicale
cu bălegar de vită (septic). Boala produsă de
Cl. tetani este tetanosul.
 Sporii germinează la poarta de intrare
unde elaborează toxina tetanică
care difuzează în organism, bacilul
rămânând cantonat la poarta de intrare.
Exotoxina prezintă două componente :

 tetanospasmina acţionează asupra

sistemului nervos central la nivelul
centrilor motori unde inhibă eliberarea de
acetilcolină şi se fixează de gangliozide, iar la
nivelul sinapsei neuro-musculare blochează
eliberarea mediatorilor chimici
rezultând spasme musculare în crize
paroxistice la cea mai mică excitaţie
 tetanolizina cu efect cardiotoxic.
 Din punct de vedere clinic, după o perioadă
de incubaţie de 6-15 zile, timp în care are loc
difuzia toxinei, apare contractura
musculară, iniţial localizată (trismusul),
iar apoi generalizată.
 Moartea se produce prin paralizia
spastică a muşchilor respiratori.
Trismus
Opistotonus
Rictus sardonicus
 Diagnostic

 În tetanos este clinic.

 Diagnosticul de laborator este un
diagnostic de confirmare care se solicită
numai când trebuie stabilită
responsabilitatea medicală pentru un caz
de tetanos (postoperator, postpartum, cu
punct de plecare de la bontul ombilical).
Geloză sânge – Clostridium tetani
 Tratament
 curativ, prin administrare de ser
antitetanic şi anatoxină,
 preventiv,
– prin vaccinare şi toaleta chirurgicală a
plăgilor,
– vaccinul DTP (anti diftero-tetano-pertususis)
face parte din vaccinările obligatorii ale copilului şi
se administrează sub forma unor injecţii
subcutanate:
• 2, 6 luni: DTP+AgHBS
• R1: Peste 12 luni: DTP
• R2: la varsta de 30-35 luni: DTP
• R3: la 7 ani : cu DT
• R4: la 14 ani: cu DT
• Ulterior-rapeluri cu DT la 10 ani interval
CLOSTRIDIUM BOTULINUM
 Habitat

Este o bacterie cu un habitat mixt:

 suprafaţa solului şi
 rareori în intestinul animalelor.
Uneori poate contamina legumele şi fructele
conservate.
 Morfologie, structură
 sunt bacili gram pozitivi anaerobi,
 mobili,
 cu capetele rotunjite,
 sporulaţi, cu sporul (termorezistent 3-5
ore la 100C) dispus subterminal.
 Sintetizează 6 tipuri de toxine, antigenic
distincte (notate de la A-F) şi eliberate
prin autoliza celulei. Cel mai frecvent asociate
patologiei umane sunt tipurile: A, B şi F.
Sunt toxice în doză foarte redusă.
 Patogenie
 Clostridium botulinum, este agentul patogen
al botulismului, o intoxicaţie alimentară
fatală, produsă prin ingerarea de alimente ce
conţin toxina botulinică.
 Foarte sensibil la oxigen, proliferează în
alimente în care există un anumit grad
de anaerobioză:
– conserve de legume, peşte sau carne (toxina
eliberată produce gaz care bombează capacul
conservei), mezeluri, şuncă (în are loc o
dezvoltare caracteristică “în cuiburi”), cârnaţi
afumaţi.
– Intoxicaţia survine la 18-96 de ore postprandial.
Clostridium botulinum
 Toxina, (termolabilă) ingerată
– rezistă la acţiunea sucului gastric,
– pătrunde în intestin,
– de unde ajunge în circulaţia generală pe cale
limfatică
– şi acţionează asupra sistemului nervos prin
blocarea eliberării de acetilcolină la nivelul
sinapsei neuro-musculare
– se produce paralizia flască a musculaturii
buco-faringiene (disfagie, greţuri,
vărsături), cu paralizia în final a muşchilor
respiratori.
Forme clinice
 Botulismul clasic si Botulismul de plagă sunt
asemănătoare din punctul de vedere al simptomatologiei clinice,
dar se deosebesc ca modalitate de transmitere a bolii.
– Botulismul clasic este o intoxicaţie extrem de gravă, cu o
incubaţie cuprinsă între 6 ore şi 8 zile, produsă în urma
ingerării unor alimente în care s-a preformat toxina
botulinică.
– În botulismul de plagă, incubaţia este de 4-14 zile.
Poarta de intrare este de regulă o plagă contaminată cu
pământ, aflată în condiţii de anaerobioză. Este o entitate
rară.
– Tabloul clinic este dominat de suferinţa SNC,
• cu pareze şi paralizii ale nervilor cranieni,
• paralizia musculaturii faringelui, cu dificultăţi de vorbire
şi deglutiţie,
• uscăciunea mucoaselor(gura uscata),
• vedere incetosata
• decesul putând surveni prin insuficienţă respiratorie
determinată de paralizia musculaturii respiratorii.
Forme clinice
 Botulismul sugarului este rezultat al multiplicării
germenilor la nivel intestinal, cu toxigeneza
consecutivă. Au fost semnalate cazuri de boală
asociate consumului de miere de albine.
 Botulismul „ascuns” al adultului este varianta
pentru adulţi a botulismului sugarului. Poate apare la
persoanele cu anomalii ale tubului digestiv, care au
permis colonizarea cu Cl. botulinum.
 Botulismul prin inadvertenţă a fost descris recent,
la bolnavi trataţi cu toxina botulinică pentru boli
neurologice.
Midriaza din botulism
Aspectul limbii în botulism
 Diagnosticul de laborator

 Are rolul de a confirma diagnosticul clinic şi

urmăreşte evidenţierea toxinei botulinice
în ser, materii fecale, conţinut gastric,
vărsături şi mai rar a bacilului botulinic în
materiile fecale.
 Izolare pe medii de cultura
 Tipizarea toxinei botulinice, care are 7
tipuri antigenice (de la A la F),
– se poate face prin boală experimentală la şoareci
– PCR.
 Este o maladie cu declarare obligatorie.
 Profilaxia se referă la supravegherea
procesului de fabricare a conservelor.
 Tratamentul curativ este simptomatic şi
se efectuează în servicii de terapie intensivă.
CLOSTRIDIUM DIFFICILE
 Pana prin anul 1970, nu a fost cunoscuta
importanta clinica a C.difficile.
 Microorganism infrecvent izolat din coproculturi
 Tulpinile toxigene sunt responsabile de
gastroenteritele post-AB terapie, care variaza de la
forme simple de diaree pana la forme de colite
pseudomembranoase severe .
C. difficile face parte din flora intestinala normala,
fiind prezente in cantitate mica la omul sanatos si
pacientul spitalizat.
Expunerea la AB altereaza flora enterala normala,
permitand cresterea exagerata a tulpinilor rezistente
sau facand pacientul mult mai sensibil la achizitia unor
tulpini exogene de C.difficile.
Proliferarea locala a microorganismului cu
producerea locala a toxinelor in colon produce boala
 se pot transmite şi interuman.
 Factori de risc pentru infectia cu C.diff:
– spitalizarea
– tratamentele antibiotice cu spectru larg, timp
indelungat, care favorizeaza cresterea si multiplicarea
C.diff (clindamicina, cefalosporine III, penicilline,
fluoroquinolone),
– Interventii chirurgicale pe tract digestiv
– afectiuni de colon (cancer colorectal, boala
inflamatorie )
– pacienti cu deficiente imune
– varsta peste 65
– afectiuni renala
– utilizarea inhibitorilor de pompa
toxine
 C. difficile produce 2 toxine:
– Enterotoxina (toxina A) este factor
chemotactic pt neutrofile, cu infiltratii de PMN
in ileum, ducand la eliberarea citokinelor,
necroza hemoragica
– Citotoxina (toxina B). cauzeaza
depolimerizarea actinei cu distrugerea
citoscheletului in vivo/vitro
 Proliferarea microorganismului cu
producere locala de toxine in colon, duce
la aparitia infectiei.
Simptomatologie clinica

 In infectiile severe cu C. diff :

– Diaree apoasa, peste 15 scaune/zi
– Dureri abdominale
– Scaderea apetitului
– Febra
– Scaune cu puroi si sange
– Scaderea greutatii
Epidemiologie
 Anual, peste 500.000 cazuri, infectiile cu C.diff sunt tot
mai frecvente si mai dificil de tratat.
 în Europa: 2017: 453.000 ICD/an, 29.600 decese,
126.000 ICD-IAAM/an
 tulpina de C. diff. transportă mai multe elemente genetice
mobile, care sunt capabile de a conferi gene de
rezistență la medicația antibacteriană.
 Utilizarea antibioticelor cu spectru larg și ultralarg au
permis dezvoltarea tulpinilor hipervirulente cu rată de eșec
terapeutic, mortalitate și recidivă.
 În general, cele mai multe tulpini circulante sunt
sensibile la metronidazol și vancomicină
 Modificarea epidemiologiei: Ribotip 027
 Terapii noi:
– Fidaxomicina,
– Transplant de materii fecale.
Diagnostic de laborator
 Coprocultura din scaun proaspat recoltat,
insamantat pe medii inalt selective, cu detectia
citotoxinei, prin teste de citotoxicitate in vitro pe
culturi celulare sau detectia enterotoxinei prin teste
imunologice.
 Cel mai specific e testul de citotoxicitate
 metoda imunocromatografica (Anticorpii
specifici se vor lega de antigenul din proba si forma
complexe antigen-anticorp de tip “sandwich”)
 Evidentierea toxinei prin RT- PCR.
 Sensibilitate maxima: pentru detectia colonizarii
utilizarea testelor combinate de diagnostic
Algoritm diagnostic

[4] Algorithms for the diagnosis of Clostridium difficile infection (CDI) (adapted from the ESCMID guidelines [28]).
Abbreviations: EIA, enzyme immunoassay; GDH, glutamate dehydrogenase; NAAT, nucleic acid amplification
test; TC, toxigenic culture.
Clinical Microbiology and Infection 2018 24, 463-468DOI: (10.1016/j.cmi.2017.12.005)
Factori de recurenta

The Microbiota - A ‘healthy’ microbiota is refractive to C. difficile spore colonisation, but once microbiota populations are disrupted (e.g. by antibiotic exposure),
C. difficile infection (CDI) can occur. Antibiotic treatment of CDI can resolve the infection, but can maintain the microbiota in a disrupted state, leaving a
patient susceptible to recurrence of CDI. This can lead to a vicious cycle of recurrent disease. 2. C. difficile spore viability - A disrupted microbiota will not lead
to CDI (or recurrent CDI) unless C. difficile spores are present in the gut. These spores must germinate, proliferate and release toxin for a symptomatic
recurrent episode to occur
Tratament
 Intreruperea antibioterapiei este suficienta pentru
tratarea formelor usoare de boala
 Terapia specifica: metronidazole sau vancomicina
– in infectii severe.
 La 20% to 30% din cazuri: recaderi dupa
terminarea terapiei, sporii fiind rezistenti la AB
 Reluarea tratamentului cu acelasi AB este deseori
eficienta.
 Preventia este dificila, microorganismul fiind
deseori izolat din mediul spitalicesc , in special din
zonele adiacente zonei de ingrijire a bolnavului
infectat.
 Sporii sunt dificil de distrus
 Poate contamina mediul spitalicesc timp de mai
multe luni, fiind sursa a epidemiilor nosocomiale.
 Germeni anaerobi
endogeni, nesporulaţi
 Cuprind un ansamblu de bacterii foarte
diferite din punct de vedere morfologic şi
funcţional, dar care au ca trăsături comune:
– anaerobioza,
– comensalismul cutaneomucos
– şi potenţialul patogen.
 Frecvenţa infecţiilor cu germeni anaerobi
nesporulaţi este în continuă creştere, acestea
fiind prin excelenţă bacterii “oportuniste”.
Cel mai frecvent dau infecţii în asociaţie cu alte
specii microbiene.
Bacili gram negativi anaeorbi
 Bacilii gram negativi strict anaerobi sunt
cuprinşi în familia Bacteroidaceae.
 Ei fac parte din flora comensală a
mucoasei respiratorii, a tractului digestiv
şi a tractului genital.
 Din cele 20 de genuri, importante în patologia
umană sunt genurile
– Bacteroides,
– Prevotella,
– Porphyromonas şi
– Fusobacterium.
 Speciile acestor genuri sunt implicate în
etologia bolii periodontale.
 B. fragilis este izolat în:
– 15-20% din infecţiile anaerobe
pleuropulmonare,
– 2/3 din infecţiile pelvice supurate
– şi în toate infecţiile intraabdominale cu
formare de abcese.
Bacteroides – cultură pe geloză sânge
Bacteroides - frotiu
Prophyromonas – cultura pe geloză sânge
Fusobacterium - cultura pe geloză sânge
Fusobacterium - frotiu
Fusobacterium – supuraţie dentară
Necroză hepatică - Fusobacterium
Angina Vincent
Lizereu din angina Vincent
 Diagnosticul infecţiilor produse de bacilii gram negativi
anaerobi constă în izolarea şi identificarea lor din
produsele patologice.
 Întrucât fac parte din flora normală a organismului,
produsele contaminate cu această floră nu pot fi
prelucrate. Diagnosticul este foarte laborios, durează
mult (4 săptămâni) şi implicaţia lor etiologică trebuie
corelată cu realităţile clinice.
 Izolarea lor din produse normal sterile are
întotdeauna semnificaţie patologică.
 Sensibilitatea la antibiotice a bacililor gram negativi
anaerobi este diferită constituind un criteriu de
identificare.
 B. fragilis sensibil la: metronidazole, carbapeneme,
tigecycline, beta-lactam/inhibitori de beta-
lactamase (Unasyn, Zosyn), cephalosporine,
inclusiv cefoxitin. Rezistenta naturala la penicilina.
Bacili gram pozitivi anaerobi
 Bacili gram pozitivi nesporulaţi sunt
facultativi sau strict anaerobi, colonizează
pielea şi suprafaţa mucoaselor.
 Genurile Actinomyces, Mobiluncus şi
Propionibacterium sunt oportunişti
patogeni
 în timp ce Bifidobacterium, Eubacterium,
Lactobacilus şi Rothia sunt rar responsabili de
infecţiile umane.
Bifidobacterium - frotiu
 PROPIONIBACTERIUM

 Sunt bacili gram pozitivi, mici, dispuşi în

lanţuri scurte sau în grămezi.
 Se găsesc în mod normal la suprafaţa pielii,
conjunctivă, urechea externă, orofaringe
şi tractul genital la femeie.
 Sunt germeni anaerobi sau aerotoleranţi,
imobili, catalază +, fermentează carbohidraţii,
produce acid propionic.
 Se cunosc două specii: P.acnes şi
P.propionicus.
ME - Propionibacterium
IF - Propionibacterium
• Propionibacterium acnes dă acneea la adolescenţi
şi adultul tânăr şi infecţii oportuniste la pacienţii
protezaţi şi cateterizaţi.
• Rolul central al P. acnes în acnee este stimularea
răspunsului inflamator. Producerea de peptide cu
greutate moleculară mică atrage leucocitele în
foliculii sebacei unde creşte P. acnes.
• Fagocitarea bacililor este urmată de eliberarea
enzimelor hidrolitice care împreună cu lipazele
bacteriene, neuraminidaze şi hialuronidaza
precipită răspunsul inflamator ducând la ruptura
foliculului.
• Tratamentul acneei este topic cu benzoil peroxid şi
antibiotice (eritromicină, clindamicină) şi terapie orală
în cazul acneei persistente.
Propionibacterium acnes
 P. propionicus
– cauzează infecţii la nivelul canalului lacrimal.
– creşte pe medii comune în 2-5 zile. Izolarea
microorganismelor trebuie corelată cu
manifestările clinice.
 MOBILUNCUS
 Bacili strict anaerobi, gram variabili fie gram
- încurbat, nesporulat, fie gram + ( datorită
structuri peretelui celular, nu posedă
endotoxine şi sunt sensibili la vancomicină,
clindamicină, eritromicină şi ampicilină dar
sunt rezistente la colimicină). Cresc încet pe
medii suplimentate cu ser de cal şi iepure.
 În infecţiile umane sunt descrise 2 specii: M.
curtisii şi M. mulieris. Se găsesc în tractul
genital în număr mic, dar sunt numeroşi la
femeile cu vaginoză bacteriană.
 Actinomyces
 Actinomyces sunt bacili gram pozitivi,
facultativ sau strict anaerobi, imobili,
nesporulaţi.
 Cresc încet pe medii de cultură.
 se reproduc prin fuziune şi sunt inhibate de
peniciline.
 Se cunosc 13 specii: A.israelii, A. naeslundii,
A. viscosus, A. odontolitycus, A. pyogenes şi
A. meyeri sunt responsabile de infecţii
umane.
Actinomyces israelii
 Patogenie
 Actinomyces microorganisme oportuniste
care în mod normal colonizează tractul
respirator superior, tract gastrointestinal şi
tractul genital la femei, produc infecţii
cronice .
 Organismele sunt cu potenţial slab virulent
şi produc boli doar când bariera mucoasă
este întreruptă de traumatisme, operaţii
sau infecţii.
 Infecţiile supurative cronice netratate
diseminează producând infecţii
multisistemice.
 Macroscopic coloniile pot fi văzute frecvent în
ţesuturile afectate. Aceste colonii, numite
"granule sulfuroase" deoarece apar
galbene sau portocalii, sunt grupate în
filamente cu ajutorul fosfatului de calciu.
Ariile supurate sunt în mod normal
înconjurate de ţesut de granulaţie
fibrozat care dă suprafeţei aspectul dur
de lemn.
 Examenul microscopic direct al puroiului
recoltat din abcese este de mare valoare,
deoarece morfologia filamentoasă, ramificată
a actinomicetelor este caracteristică. Din
puroiul recoltat, care este grunjos se
zdrobesc 2-3 grunji (formaţi prin agregarea
filamentelor germenilor ramificaţi) între 2
lame. Lamele se despart şi fiecare se
colorează Gram.
 Cultivarea se face pe medii complexe în
condiţii de anaerobioză şi durează mult.
 Epidemiologie

 Actinomicozele sunt infecţii endogene.

 Nu s-a evidenţiat transmiterea de la om
la om sau din surse externe cum ar fi
sol şi apă.
 Pot fi afectate toate grupele de
vârstă.
 Infecţiile sunt clasificate în funcţie de
organele afectate:

 actinomicoza toracică: pacienţii cu istoric de

aspiraţie dezvoltă infecţii toracice prin diseminare la
nivelul plămânilor şi a ţesuturilor adiacente
 actinomicoza abdominală este cea mai comună
infecţie cu Actinomyces şi survine după intervenţii
chirurgicale sau traumatisme
 actinomicoza pelvină poate fi o manifestare
secundară a infecţiilor abdominale sau primară la
femeile cu sterilet
 actinomicoza sistemului nervos central este
secundară unui alt focar infecţios
 actinomicozele cervico-faciale sunt întâlnite la
pacienţii cu igienă orală deficitară sau care au istoric
de proceduri orale, traumatisme orale
 Sindroame clinice
 Cele mai frecvente actinomicoze sunt cele
cervico-faciale, care se manifestă ca infecţii
acute sau mai fecvent ca procese cu dezvoltare
lentă şi nedureroasă.
– Ţesuturile fibrozate, cicatrizate şi supuraţiile
pun în alertă medicul despre posibilitatea
actinomicozelor.
 Simptomele actinomicozelor toracice sunt
nespecifice.
– Abcesele formate în plămân pot fii precoce,
existând posibilitatea diseminării în ţesuturile
învecinate.
 Actinomicoza abdominală poate afecta
toate organele intraabdominale.
Actinomicoza cervicofacială
 Actinomicoza pelvină se manifestă ca o
vaginită benignă sau cu distrucţii tisulare
marcate, incluzând abcesele tubo-ovariene
sau obstrucţiile ureterale.
 Cea mai comună formă de manifestare a
actinomicozei sistemului nervos central
este abccesul cerebral dar şi meningita,
empiemul subdural şi rar abccesul epidural
 Diagnostic de laborator
 Este dificil. La recoltarea produselor patologice
trebuie evitată contaminarea cu germeni din
flora normală de pe suprafaţa mucoaselor.
 Se dezinfectează tegumentele cu soluţie
povidone-iodine şi se recoltează din
profunzimea leziunii. Dacă se evidenţiază
granule sulfuroase se pun între două lamele
de sticlă şi se examinează la microscop.
 Actinomicetele cresc lent în anaerobioză, în 1-
2 săptămâni. Coloniile sunt albe, bombate cu
suprafaţă cutată, cu sau fără depresiune
centrală având aspect de molar.
 Identificarea speciei se face cu ajutorul
testelor biochimice specifice.
 Tratament. Prevenţie. Control

 Tratamentul implică combinarea debridării

chirurgicale a ţesuturilor cu
administrarea de antibiotice.
Actinomicetele sunt sensibile la penicilină
(antibiotic de elecţie), tetraciclină,
eritromicină şi clindamicină.
 Prevenţia acestor infecţii este dificilă,
presupunând o igienă orală şi profilaxie
cu antibiotice
Cocii gram pozitivi
 Cocii gram pozitivi strict anaerobi sunt cuprinşi în
genurile Peptococcus şi Peptostreptococcus.

 Ei fac parte din flora normală a cavităţii orale şi produc

infecţii numai în asociere cu alţi anaerobi.

 Pătrund prin soluţii de continuitate ale pielii în

profunzime, unde produc împreună cu alte specii infecţii
purulente subacute de tipul
– abceselor cerebrale,
– otitelor,
– sinuzitelor.
– pot participa de asemenea în infecţii ale tractului respirator
inferior şi ale regiunii abdominale (peritonită, apendicită,
abces hepatic).
 Ca şi în cazul celorlalţi germeni anaerobi endogeni
nesporulaţi, diagnosticul este dificil şi durează în timp.
Peptostreptococcus - frotiu
Cocii gram negativi
 Sunt reprezentaţi de genul Veillonella care
face parte din flora normală a cavităţii
orale.
 Frecvent sunt izolaţi din infecţiile anaerobe
polimicrobiene şi produc rar singuri infecţii.
 Poate produce pioreea alveolară.
Veilonella - frotiu