PATOLOGIA APARATULUI

CARDIO-VASCULAR

Prof Dr. Maria Sajin

PATOLOGIA APARATULUI CARDIO-VASCULAR
• Bolile Cardiace Congenitale
• Cardiopatia Ischemica – IMA
• Afecţiuni Inflamatorii
 Bolile cardiace congenitale
• Definitie: anomaliile structurale ale cordului şi vaselor mari, prezente la naştere ca
rezultat a unei dezvoltări embrionare sau fetale incomplete sau greşite.
• Etiologie:
• factori genetici (trisomia 21)
• de origine chimica (ex. Talidomida),
• de origine virală (rubeolă, hepatită, varicelă)
• alte origini (diabet, iradiere cu radiaţii ionizante, avitominoze, etc.).
 Clasificare - 3 categorii:
• ACC cu şunt stânga-dreapta (ne-cianogene)
o Defect septal atrial
o Defect septal ventricular
o Persistenţa canalului arterial (PCA)
• ACC cu şunt permanent dreapta-stânga (cianogene)
o Trilogia Fallot
o Tetralogia Fallot
• ACC fără şunt
o Stenoza aortică
o Coarctaţia de aortă
o Stenoza pulmonară
o Transpoziţia vaselor mari
Defect de şunt stânga – dreapta -necianogene
• Bolnavii sunt, iniţial, acianotici (în plaman este trimis un volum de sânge
mai mare; în timp se produce hipertensiune pulmonară tipică cu inversarea
şuntului (complex Einsenmenger: reîntoarcerea normală venoasă cu vene
pulmonare dilatate cu hipertensiune şi uneori cianoza).
• Canalul arterial persistent
• 15 - 20% dintre anomaliile congenitale.
• Etilogie: rubeola maternă în primele 3 luni de sarcină.
• Defect : Canalul conecteză un ram sau artera pulmonară stângă a fetusului
la artera aortă, ca un “bypass” sanguin pulmonar, datorită oxigenării prin
placentă. După naştere expansiunea pulmonară măreşte saturaţia în oxigen
şi se produce contracţia şi conversia ductului într-un cordon fibros (la nou-
născut are, timp de 2 luni, un diametru de 4 - 5 mm; la 1 an
permeabilitatea este menţinută în doar 1% dintre cazuri
Defect de şunt stânga – dreapta - necianogene
• Defect sept atrial (DSA) este cel mai obişnuit defect întâlnit la adulţi.
• 10 - 15% din malformatii
• separare incompleta a atriilor. Defectul secundar orificial constând în
închiderea incompletă la nivelul fosei ovale – Botalo – reprezintă 90%
dintre DSA.
• Sindromul Lutembacher : DSA în asociere cu stenoza mitrală.
• DSA produce un gradient de presiune între atriul stâng şi cel drept. Cu
toate că fosa ovală persistă la 25% dintre adulţi, presiunea mai mare a
sângelui păstrează închiderea funcţională. Şuntul invers produce
embolii paradoxale (embolii din cordul drept trec prin orificiul
interatrial şi produc infarcte sistematice).
Defect septal atrial
• Defect sept ventricular (DSV) : cea mai frecventă dintre bolile
congenitale
• 25 - 30% din malformatii
• comunicare anormală din septul ventricular în porţiunea sa
membranoasă sau musculară.
• volumul sanguin stâng-drept determină prognosticul: şuntul mare
produce moartea în copilărie, dacă nu este corectat imediat.
Endocardita infecţioasă localizată pe marginea defectului ventricular
stâng la locul impactului cu curentul sanguin poate duce la embolii
septice sistemice
DSA

Defect septal
ventricular
Defect de şunt dreapta – stânga - cianogene
• Tetrologia Fallot este cel mai frecvent defect din acest grup
• 6 - 11% din malformatii.
• anomalii structurale:
1. DSV,
2. dextropoziţia arterei aorte (sau aşezarea ei călare pe septul ventricular,
determinând pătrunderea în artera aortă a sângelui din ambii ventriculi)
3. stenoza pulmonară (dată, de obicei, de hipertrofia infundibulului muscular;
mai rar stenoza valvulară asociată)
4. hipertrofia ventriculului drept.
• Evoluţia şi prognosticul depind de severitatea stenozei pulmonare.
• Complicaţiile importante sunt infarctul cerebral şi abcesele în creier
după endocarditele infecţioase.
• Corectarea chirurgicală (închiderea DSV şi eliberarea stenozei
pulmonare) împiedică evoluţia fatală.
 2.Dextropoziţia arterei aorte

3. Stenoza pulmonară
1. DSV,
4. Hipertrofia ventriculului drept.
 Defectele fără şunt
1. Transpoziţia vaselor de sânge
• 5 - 10% din malformatii
• dezvoltarea arterei aorte în poziţie anterioară (normal, această poziţie este ocupată
de artera pulmonară) astfel încât aceasta apare din ventriculul drept şi artera
pulmonară apare din ventriculul stâng.
2. Coarctaţia aortei
• 5% din malformatii
• Îngustare discretă a segmentului distal a arcului aortic. În 50% dintre cazuri se
asociază cu valva aortică bicuspidă.
3. Stenoza aortică
• 5% dintre toate bolile congenitale.
• trei forme, toate producând obstrucţia funcţională a ieşirii din ventriculul stâng:
• Stenoza valvulară aortică
• Stenoza subvalvulară aortica;
• Stenoza supravalvulară aortică
Coarctaţia aortei – aorta se ingusteaza post Coarctaţia aortei – aorta se ingusteaza, in zona ingustata turbulenta
ductal, pana la 3mm diametru crescuta duce la ATS
Defectele fără şunt

4. Stenoza pulmonară izolată apare, de obicei, datorită fuziunii

valvelor semilunare. Bolnavii sunt cianotici şi cele mai rele acuze
apar prin închiderea canalului arterial.
5. Anomaliile Ebstein constă dintr-o deplasare a valvei tricuspide în
ventriculul drept care este divizat în camera de primire (atrializare)
şi porţiune de iesire (funcţională) cu o marcată dilatare ventriculară,
insuficienţă cardiacă sau aritmii.
6. Fibroelastoza endocardiacă produce cardiomegalie cu dilatarea
camerelor, în asociere cu alte anomalii ca atrezia de aortă sau
coarctaţia de aortă. S-a constatat asocierea anticorpilor antirujeolă.
Cardiopatia ischemica/ Boala Cardiaca
Ischemica (BCI)
• Cardiopatia ischemică este determinată de insuficienţa acută sau
cronică a circulaţiei coronariene.
• Gradul insuficienţei coronariene, rapiditatea debutului, şi gradul
circulaţiei colaterale determină natura bolii rezultante, care poate fi:
• cardiopatia ischemică cronică,
• angina pectorală,
• infarctul de miocard,
• moartea subită cornariană.
Boala Cardiaca Ischemica (BCI) Factorii de risc
a) Ateroscleroza arterelor coronarine -cea mai frecventă cauză de BCI. Ea depinde
de:
-factorii nemodificabili: vârsta (maximum la 65 - 74 ani), sexul (sexul masculin -74 de ani) şi
istoricul BCI;
-factorii modificabili: HTA, fumatul; hipercolestrolemia, DZ, obezitatea, sedentarismul, etc.
b) Trombembolii de la vegetaţiile valvulare sau din fragmentele de trombi murali
dislocaţi din ventricului stâng sau de la un anevrism;
c) Spasmul arterial coronar şi angor pectoris.
d) Arterita coronară (în cadrul poliarteritei nodoase), arterita luetică, (obliterează
orificiile coronare), etc.;
e) Hipertiroidismul, tratamentul cu catecolamine, anemia, hipotensiunea arterială,
otravirea cu oxid de carbon, anomalii ale arterelor coronare, traumatismele.
Forme clinico-patologice
• BCI cronică - cea mai frecventă. Iniţial evoluţia este silenţioasă dar poate duce la o insuficienţă cardiacă
congestivă cu atercoscleroză difuză de artere coronare în asociere cu fibroză miocardică difuză de ventricul
stâng cu cicatrici mici care pătează miocardul.
• Inima are talia variabilă pe seama hipertrofiei compensatorii. Orice cicatrice extensivă indică sechele de infarct. Există
depozite fibrocalcice prezente pe inelul valvei mitrale şi în valvele semilunare aortice.
• Angor pectoris : dureri toracice precordiale sau substernale paroxistice episodice, rezultând din dezechilibrul
dintre aportul de oxigen prin vasele bolnave şi necesităţile de oxigenare ale miocardului.
Există trei forme distincte:
• Angina stabilă manifestată prin dureri brutale cu durată de 3-5 minute maxim 15 – 20 minute (peste risc infarct constituit),
induse de efort, calmate de repaus sau nitroglicerină. Electrocardiograma (EKG) arată depresia segmentului ST.
• Angina instabilă: durerea anginoasă creşte în progresiv intensitate şi frecvenţă şi poate să rămână ca o iritaţie continuă.
• Angina variabilă Prinzmetal. Durerea precordială data de un spasm al coronassrelor; pe EKG segmentul ST creşte. În 20%
dintre cazuri se produc spasme pe arterele coronare normale angiografic.
• Complicaţia este infarctul miocardic, aritmiile şi moartea.
• Patologic: fibroza miocardică parcelara indică episoade ischemice anterioare (silenţioase clinic) şi
ateroscleroza severă a arterelor coronare.
Infarctul miocardic acut (IMA)
• DEFINITIE : este necroza ischemică a muşchiului cardiac.
• Talia infarctului depinde de: calibrul vasului obstruat, rapiditatea
ocluziei ramurilor coronare, dezvoltarea unei circulaţii colaterale,
invazia cu sânge a cordului, frecvenţa cardiacă şi tensiunea arterială,
anemia şi vâscozitatea sângelui.
 Clasificarea IMA
2 criterii:
(a) în functie de gradul implicării ventriculare;
1. transmural (regional sau obstructiv)
• cauza: ATS coronariană complicată cu tromboza obliterantă;
• consecinţe: aria de NI este localizată în aria de distribuţie a unei AC obstruate şi interesează peste ½ din toată
grosimea peretelui ventricular;
2. • subendocardic (circumferenţial sau neobstructiv)
• cauza: ATS coronariană stenozantă difuză (ce depăşeşte 75% din aria lumenului) ce interesează cele 3 ramuri
coronariene majore; adesea se produc în cazuri de hipoperfuzie sau şoc
• consecinţe: aria de NI este limitată la 1/3 sau ½ internă a peretelui ventricular; obişnuit sunt infarcte
circumferenţiale;
(b) localizarea cardiacă sau artera coronariană implicată specific.
1. obstrucţia ramului descendent anterior al arterei coronare stângi determină un IMA antero-septal, localizat în
peretele anterior al VS, 2/3 anterioare a SIV şi vârful cordului circumferenţial (40%);
2. obstrucţia ramului descendent posterior al arterei coronare drepte determină un IMA postero-inferior,
localizat în peretele posterior sau inferior al VS şi 1/3 posterioară a SIV (30%):
3. obstrucţia ramului circumflex al arterei coronare stângi cauzează un IMA lateral, localizat în peretele lateral al
VS, exceptând vârful (20%);
4. obstrucţia arterei coronare stângi înainte de bifurcare dă un IMA antero-lateral masiv (10%);
Macro: Cordul este dilatat, sunt prezenţi trombi parietali endocardici
sau pericardită fibrinoasă (zgomotele sunt frecvent auzibile).
Microscopic:
-variabil in functie de durata scursa
-apare hiperemie la periferia zonei infarctizate, infiltrat leucocitar
neutrofil şi central, leziuni de necrobioză a miocardului (acidofilie şi/sau
tumefiere citoplasmatică ca şi dispariţia nucleilor).
IMA

circumferential si transmural
Evoluţie IM
3. După ziua a treia, leziunile de necroză şi infiltratul granulocitar apar
în toată masa infarctizată a miocardului.
4. Din ziua 5 – 6 PMN-urile sunt înlocuite treptat de macrofage care
îndepărtează resturile de material necrozat.
5. Din ziua 7 – 8 macrofagele cresc ca număr, fagocitează resturile de
miocard lezat şi începe proliferarea de vase de neoformaţie şi fibre
conjunctive.
6. După 14 zile în jurul necrozei apare un lizereu roşu de ţesut de
granulaţie care va resorbi ţesutul necrozat în aproximativ patru
săptămâni în funcţie de talia infarctului (de exemplu, o necroză de 1
mm este organizată în 10 zile).
7. După 6 – 8 săptămâni ţesutul de granulaţie are aspect cicatriceal şi
apare ca o cicatrice albă, fermă, sidefie asemănătoare ţesutului
tendinos.

acute myocardial infarction, 1-2 days
The myocardial fibers have dark red
contraction bands extending across
them. The myocardial cell nuclei
have almost all disappeared. There is
beginning acute inflammation.
intermediate myocardial infarction,
acute myocardial infarction, 3-4 days
1 to 2 weeks
here is an extensive acute inflammatory
Note that there are remaining
cell infiltrate, and many neutrophils are
normal myocardial fibers at the
undergoing karyorrhexis. The
top. Below these fibers are many
myocardial fibers are undergoing
macrophages along with
necrosis so that the outlines of them
numerous capillaries and little
are not well defined. Few cross
collagenization
striations remain, and cell nuclei are no
longer visible. The serum troponin
would be elevated.
 Complicaţiile IM
a) Aritmiile (cele mai frecvente). Pot să apară prin ischemie, hipoxie, stimulare simpatică şi parasimpatică, acidoză
lactică, anomalii dinamice sau incompatibilităţi electrolitice. Pot exista mai multe tipuri de aritmii consecutive IMA, dar
cele mai serioase sunt aritmiile ventriculare (cea mai obşnuită cauză de moarte cardiacă brutală în primele ore post
IMA).
b) Insuficienţa cardiacă se dezvoltă după IMA de ventricul stâng în 20 - 25% dintre cazuri. Ţesutul cicatricial scade
contractibilitatea şi mobilitatea normală a peretelui ventricular cceea ce conduce la scăderea funcţiei cardiace. Dacă
zona de necroză ischemică este de minim 40% din ventriculul stâng apare socul cardiogenic, cea mai obişnuită cauză de
deces printre bolnavii spitalizaţi pentru IMA.
c) Ruptura miocardului la locul de infarct poate apare oricând în primele trei săptămâni de la debut. Aceasta este cea
de-a III-a cauză de deces post IMA. Hemoragia intrapericardică poate duce la tamponadă cardiacă (la nivelul pereţilor
ventriculari externi) sau la şunt intracardiac stânga – drepta (ruptură a septului ventricular) sau la insuficienţă mitrală
(ruptură de muşchi papilari).
d) Trombembolismul. Trombii murali pot forma întreruperi pe suprafaţa endocardului în dreptul ariei de IMA. Datorită
faptului că sunt friabili trombii se pot rupe (atât trombii recenţi cât şi trombii organizaţi) şi pot trece în circulaţia
periferică ca emboli, producând infarcte cerebrale, renale, splenice, intestinale sau gangrena extremităţilor.
e) Pericardita fibrinoasă se poate dezvolta repede după infarct în regiunea vecină necrozei şi poate deveni generalizată.
Clinic, 7 – 10 % dintre cazuri au frecături pericadrice aspre. Evoluţia este fie spre resorbţie, fie spre aderenţe fibroase
inconstante. Sindromul Dressler se caracterizează prin pericardită şi febră care se pot dezvolta idiopatic după două sau
mai multe luni post infarct.
f) Anevrismul ventricular este o complicaţie tardivă care apare în 12 – 20% dintre cazuri când se formează cicatricea
post infarct. In cazul acestei complicaţii cicatricea este insuficient structurată pentru a rezista la presiunea din ventriculi,
unde a intervenit subţierea şi deformarea prin trombi murali la 50% dintre bolnavii IMA.
IMA transmural cu ruptura
Aneurysm Ventricular Stang
CARDIOPATIA ISCHEMICĂ CRONICĂ
• Morfologic, leziunile corespund unei ateroscleroze coronariene difuze
în asociere cu:
• leziuni de fibroză difuză ventriculară stângă,
• mici cicatrici miocardice.
CARDIOPATIA ISCHEMICĂ CRONICĂ
• Macroscopie:
• cordul are dimensiuni variate, el poate fi mic datorită pierderii musculare
progresive,
• mare datorită hipertrofiei compensatorii;
• cordul are aspect tigrat deoarece miocardul conţine benzi de fibroză subţiri
alb-sidefii
• focare cicatriciale ce alternează cu teritorii brune de miocard normal.
• Microscopie:
• arii de miocard normal, atrofiat sau hipertrofiat
• fibroză interstiţială difuză care separă fibre miocardice individuale
• arii mici de cicatrici fibroase care corespund unor arii de infarct vechi.
 AFECŢIUNI INFLAMATORII ALE INIMII
• Afectarea valvulară cardiacă este cea mai importantă trăsătură a bolilor
cardiace inflamatorii-> deformaţii severe la una sau mai multe valve cardiace.

Boala cardiacă reumatismală

• este cea mai importantă manifestare a febrei reumatismale (FR) -> poate
produce leziuni parenchimatoase ireversibile şi decese.
• FR este o complicaţie sistematică nesupurativă a unei faringite cu streptococ
beta hemolitic grupa A (1% cazuri netratate de faringită streptococică gr.A)
• Stadiul acut = inflamaţie reumatismale tip exudativă si proliferativă cu
morfologie diferita după teritoriul cardiac afectat.
Endocardita reumatismală acută
• Endocardita reumatismală acută este forma cea mai caracteristică de manifestare
a Carditei Reumatismale Acute
• Tipic, leziunile pot interesa valva mitrală; sigmoidele aortice; valvulele mitrale şi
aortice; valvulele mitrale, aortice si tricuspidiene.
• Macroscopic, valvulele afectate sunt edemaţiate, şi prezintă la nivelul liniilor de
închidere a valvulelor, vegetaţii verucoase mici (1-2 mm), de culoare brun cenuşie
şi aderente la endocardul valvular; ele sunt leziuni nodulare aderente, ne-
embolice (aspect de şirag de mărgele).
• Microscopic, vegetaţiile verucoase sunt trombi din material fibrino-plachetari
aseptici, ce acoperă focarele de endoteliu ulcerat, care prezintă leziuni
proliferative granulomatoase mezenchimale, similare granulomul Aschoff.
• Evoluţie, vegetaţiile sunt remaniate conjunctiv, rezultând îngroşarea şi
deformarea valvulelor (Sechele reumatismale)
Miocardita reumatismală acută
• Macroscopic, miocardul
afectat este palid, flasc şi
hipocontractil
 Infective endocarditis spreading to myocardium Myocarditis, microabscesses, gross

The epicardial surface of the heart is smooth

vegetations can be seen on the endocardial surfaces, and the
and glistening, but there are small scattered
infection is extending into to underlying myocardium
pinpoint yellowish microabscesses. (Higher
magnification in the next photo).
Microsacopic:
• caracteristic granulomul Aschoff:
leziune micronodulară granulomaoasa localizată în
interstiţiul conjunctiv al miocardului, cu dispoziţie
paravasculară,compus dintr-o arie centrală de necroză
fibrinoidă, celule Aschoff (celule mari, cu citoplasma
bazofilă şi 1 sau 2 nuclei), celule Anitschkow (celule
fuziforme, cu nucleu cu aspect zimţat),
macrofage, limfocite, plasmocite şi fibroblaste.
Evoluţie, granuloamele sunt invadate de fibroblaste, cu
producerea de cicatrici miocardice.
Granulomul Aschoff este leziunea patognomonică a carditei
reumatismale acute , nu este obligatoriu! miocardită ne-
specific difuză, asociată cu o cantitate variabilă de necroză
miocitară şi inflamaţie cronică
Pericardita reumatismală acută
• Defionite pericardită sero-fibrinoasă secundara FR
• Microscopic, pericardita reumatismală acută este o pericardită sero-
fibrinoasă care duce la organizare fibroasă.
• Evolutiv ->dezvoltării bolii valvulare cronice
• Macroscopic: epicardul
este îngroşat, datorită
depozitelor cenuşii ale
exudatului fibrinos şi
este însoţit de
dezvoltarea unui revărsat
lichidian pericardic în
cantitate variabilă.
Pericardita fibrinoasa

Microscopically, the pericardial

surface here shows strands of
pink fibrin extending outward.
There is underlying inflammation.
Eventually, the fibrin can be
organized and cleared, though
sometimes adhesions may
remain.
Boala cardiacă reumatoidă cronică (valvulara)
• se referă la defectele valvulare cronice (stenoză, insuficienţă sau
ambele) ale febrei reumatismale.
• În aproape ½ din cazuri este afectată numai VM. Ordine
descrescătoare a frecvenţei: valvele mitrală şi aortică, numai valva
aortică, valvele mitrală, aortică şi tricuspidă, numai valva tricuspidă
(VT), şi rar, valva pulmonară (VP).
• organizarea conjunctivă a leziunilor inflamatorii reumatismale şi a
vegetaţiilor fibro-plachetare de la nivelul valvulelor. Rezultă o fibroză
extensivă ce afectează mai ales valvele cardiace, cu producerea de
îngroşări, retracţii şi deformări permanente.
Boala cardiacă reumatoidă cronică
• Leziunile cronice se constituie în timp (aproximativ 10 ani de la atacul reumatic) şi evoluţia este cu
atât mai severă cu cât febra reumatismală apare la o vârstă mai mică şi se asociază cu atacuri
recurente (când se produc reinfectări cu streptococi grupa A).
• Diagnosticul pozitiv al febrei reumatismale se bazează pe criteriile Jones modificate (1992) care
impun prezenţa a minimum 2 criterii majore sau 1 criteriu major şi 2 minore. Criteriile Jones
modificate în 1992 sunt:
• Criterii majore (cardită, poliartritră, coree, eritem marginal, noduli subcutanţi);
• Criterii minore (artralgii, febră, reactanţii serici din faza acută crescuţi şi prelungirea intervalului PR pe EKG).
• Infecţia spectrococică grupa A determină creşterea sau păstrarea nivelului anticorpilor
antistreptococici: culturile sau testele pentru antigenul spetococic rapid (febra scarlatinoasă
recentă) sunt pozitive.
• Evoluţie: prima prevenire a maladiei se realizează prin tratamentul antibiotic al faringitelor
streptococice. Totusi, la aproape 1/3 dintre cazuri, febra reumatică apare după infecţii inaparente
clinic. In faza acută, decesul, secundar febrei reumatismale este destul de rar, dar pe termen lung
bolile valvulare cronice sunt un important factor în morbiditate şi mortalitate.
Stenoza mitrală
• Stenoza mitrală (SM) este cea mai frecventă sechelă valvulară postreumatismală,
şi se caracterizează prin orificiu aortic îngustat în proporţii diferite.
• Macroscopic, valvulele mitrale sunt îngroşate, dure; comisurile sunt fuzionate, cu
marginile libere apropriate, ce delimitează un orificiu mic, rotund (0,5 cm) sau un
orificiu strâmt în formă de fantă (bot de peşte); este notată frecvent calcificarea
valvulară şi neovascularizaţia.
• Consecinţele stenozei mitrale sunt:
(a) atriul stâng dilatat conţine un tromb unic, mare, parietal, aderent la peretele
atrial;
(b) stază pulmonară retrogradă;
(c) cordul pulmonar consecinţă a HTP secundare dat de stnenoza v.mitrale;
(d) atrofia ventricului stâng şi aortei apare în SM de lungă durată.
Stenoza mitrală

The mitral valve

demonstrates the typical
"fish mouth" shape with
chronic rheumatic
scarring.
Insuficienţa mitrală
• deformări valvulare mitrale care nu se mai opermit ocluzia etansa a
orificiului mitral.
• astfel încât se produce un flux hipertrofie concentrică urmată de
dilataţia ventriculului stâng. În timp apare insuficienţa cardiacă
dreaptă. Grosimea peretelui ventriculului stâng este de 2,5 – 3 cm iar
grosimea ventriculului drept este de 1 cm.
Stenoza aortică
• DEF: este o îngroşare şi alipire a valvelor sigmoide tip reumatismal
producând secundar hipertrofia urmată de dilataţia ventriculului
stâng (în stenozele foarte strânse) şi insuficienţa funcţională a mitralei
(care rămâne deschisă).
• Cauză de moarte subită prin sincopă.
• Diagnostic Diferential: reumatismală, sifilitică, ateromatoasă sau
malformaţiile congenitale
Stenoza aortica

In imagine se observa nodulii

de calcificare
Insuficienţa aortică
• se caracterizează prin închiderea
incompletă a valvelor arterei
aortice cu hipertrofie a
ventriculului stâng si ulterior
dilataţie.
Endocarditele
• infecţioase (vegetante)
• non infecţioase (marantică, boala Lipman-Sacks sau din LES).
Endocardita infecţioasă:
este inflamaţia endocardului valvular şi parietal de cauză infecţioasă, cu
formarea de vegetaţii mari friabile, constituite din trombi
fibrinoleucocitari septici.
Endocardita infecţioasă vegetantă
• este localizată mai ales valvular.
• Vegetaţiile pot conţine bacterii: în 65% din etiologie se întâlneşte
streptococul hemolitic viridans iar în 25% dintre cazuri se găseşte
stafilococul aureus atât pe valvele native cât şi pe valvele protetice sau la
imunodeficienţii care abuzează de droguri administrate intravenos. În
vegetaţii se mai identifică fungi şi rickettsii.
• Cele mai atinse sunt valvele mitrale şi aortice.
• Clinic se descriu două forme:
• Endocardita acută. Simptomele sunt brutale şi severe: vegetaţiile produse mai ales
de stafilococul auriu apar pe valvele normale; perforaţii valvulare -> insuficienta
• Endocardita subacută. Atacul este insidios; vegetaţiile apar pe valvele agresate
anterior iar depozitele sunt produse de organisme mai puţin virulente ca stafilococii
alfa-hemolitici viridans. Perforaţia este rară
Endocardita infecţioasă subacută
(endocardita vegetantă)
• Clinic, are un debut insidios şi evoluţie de lungă durată. Se manifestă prin leziuni
vegetante septice, dispuse în buchet pe endocardul valvulelor mitrale şi aortice, cu
leziuni valvulare precedente.
• Agenţi infecţioşi cu virulenţă redusă (streptococ viridans, fungi), cu originea în focare
infecţioase oculte sau latente (intestinale, cavitatea orală, piele) cu bacteriemii
intermitente. Infecţia se grefează pe leziuni valvulare anterioare ce include sechele
reumatismale, malformaţii cardiace, chirurgie cardiacă anterioară, şi abuz de droguri i.v.
• Patogenic alterarea endotelială formarea de trombi fibrino-plachetari sterili, colonizaţi de
germeni în cursul bacteriemiilor tranzitorii.
• Macroscopic, se observă vegetaţii multiple, polipoide, mai ferme, cenuşii - roşietice şi
friabile dispuse în buchet pe suprafaţa valvulelor mitrale, cordajelor şi pilierilor, sau pe
suprafaţa ventriculară a valvulelor sigmoide aortice, ca şi vegetaţii mici grupate pe
endocardul parietal adiacent.
• nu se produc distrucţii valvulare şi perforaţii ale acestora (subacuta)
Endocardita infecţioasă subacută
(endocardita vegetantă)
• Microscopic, vegetaţiile constau din agregate dense de fibrină şi plachete, şi un
număr redus de microorganisme şi neutrofile.
• Complicaţiile sunt:
(a) insuficienţa cardiacă progresivă, prin alterarea lentă, continuă a aparatului
valvular;
(b) embolii sistemice manifestate prin infarcte în splină, rinichi, creier; embolizarea
la extremităţi poate duce la gangrenă;
(c) glomerulonefrită în focar prin depunerea de complexe imune în pereţii vaselor
glomerulare.
(d) Abcese miocardice repetate
Endocardita infecţioasă netratată este de obicei fatală. Prin tratament vindecarea
poate fi obţinută la majoritatea bolnavilor. In cazurile rezistente cu bacterii G-sau
fungi, supravietuirea peste 5 ani este întâlnită doar la 50 – 70% dintre bolnavi.
Endocardita infecţioasă acută
• Etiologie : agenţi infecţioşi cu virulenţă mare (stafilococ auriu), cu originea în
focare infecţioase acute, manifeste în organism (supuraţii cu diferite localizări),
însoţite de bacteriemii permanente. ->se grefează pe endocardul valvular normal.
• Clinic, -> evoluţie severă şi de scurtă durată. Persoanele cu risc :indivizi cu boli
debilitante, pacienţi imunocompromişi, şi alcoolicii cronici. Patogenic, agenţii
toxici sunt responasbili de alterarea iniţială a valvelor cardiace. O dată alterate,
valvele sunt predispuse la formarea trombilor şi la infecţia consecutivă.
• Macroscopic, vegetaţiile se produc pe valve anterior normale şi se manifestă prin
leziuni ulcero-vegetante şi distrucţii ale endocardului valvular.
• Microscopic, vegetaţiile sunt constituite din trombi fibrino-leucocitari, colonii
microbiene virulente şi leucocite în număr mare; în valvulă apar teritorii de
necroză ce facilitează rupture valvulei şi producerea de perforaţii.
Endocardita infecţioasă acută
• Macroscopic, se relevă vegetaţii voluminoase, cenuşii - roşietice, friabile,
localizate:
(a) pe suprafaţa valvulelormitrale, pe cordaje şi endocardul parietal, urmate de
perforarea, ulcerarea şi ruptura valvei şi a unor cordaje, cu producerea
incompetenţei valvulare şi apariţia insuficienţei cardiace acute;
(b) pe suprafaţa ventriculară a valvulelor sigmoide şi pe endocardul parietal.
• Complicaţiile principalele în endocardita infecţioasă acută sunt:
(a) insuficienţa cardiac acută prin rupturi de cordaje şi pilieri, perforarea
septului interventricular;
(b) abcesul inelului valvular şi abcesul miocardic prin extensia supuraţiei în
miocardul adiacent;
(c) trombembolii septice sistemice manifestate prin septicopioemii şi
microabcese : în pulmon, rinichi, anevrisme micotice cerebrale - > fatală netratată.
Aortic valve, infective endocarditis Infective endocarditis, microscopic

Microscopically, the valve in infective endocarditis

The aortic valve demonstrates a large, demonstrates friable vegetations of fibrin and
irregular, reddish tan vegetation platelets (pink) mixed with inflammatory cells and
bacterial colonies (blue).
Endocardita non-infecţioasă

• Endocardita trombotică nonbacteriană (endocardita marasmică) apare la bolnavi

debilitaţi, la suferinzii de hipercoagulabilitate şi trombembolie pulmonară în CID
sau în carcinom (mai ales adenocarcinoame) sau după leziuni traumatice pe
cateterism cardic. Ocazional, şi la bolnavii consideraţi sănătoşi din punct de
vedere cardiac.
• este caracterizată de vegetaţii mici (1 – 5 mm), vitroase, de culoare gri-roz, sterile, fibrile,
fibrinoplachetare, distribuite de-a lungul liniei de închidere valvulară a mitralei şi, mai rar, a
tricuspidei.
• sursă sistematică de embolii cu infarcte secundare şi poate servi de nidus pentru dezvoltarea
endocarditei bacteriene.

• Endocardita nonbacteriană verucoasă (boala Libman – Sacks) de prezenţa de

vegetaţii mici, verucoase pe suprafaţa oricaror valve cardiace expuse la curentul
sanguin şi pe suprafaţa subiacentă a valvei, tipic pe VM -> la bolnavi cu LES
• microscopie: similară cu leziunile endocardice din febra reumatismala cr.
Non-bacterial thrombotic endocarditis, gross

The small pink vegetation on the rightmost

cusp margin represents the typical finding
with non-bacterial thrombotic endocarditis
(or so-called "marantic endocarditis"). This is
non-infective. It tends to occur in persons
with a hypercoagulable state (Trousseau's
syndrome, a paraneoplastic syndrome
associated with malignancies) and in very ill
persons.
Miocardita
• proces inflamator al miocardului cu alterarea miocitelor cardiace
• Clasificarea miocarditelor:
1. Miocardita infecţioasă
• virală: CoxackieA, B, CMV, HIV;
• bacteriană: bacterii piogene
• fungi: candida, tripanosoma (boala Chagas)
• protozoare: trichinella spiralis, toxoplasma gondi
• helminţi
2. Miocarditele mediate imun
• miocardita reumatismală
• miocardita în hipersensibilizare medicamentoasa
• miocardita din boli autoimune: LES
3. Miocardita etiologie necunoscută
• miocardita cu celule gigante: tip Fiedler
• sarcoidoza
Miocardita
• Macroscopic, inima este palidă şi flască, dar altfel nu are aspect
distinctiv. Obişnuit se produce dilatarea celor 4 camere cardiace.
• Microscopic, în faza activă, cele mai multe cazuri de miocardită virală
sau idiopatică sunt caracterizate printr-un infiltrat inflamator
nespecific ce constă dintr-un număr variabil de celule inflamatorii
acute şi cronice. Gradul edemului interstiţial este variabil.
Degenerarea şi necroza miofibrilelor variază de la minimă la marcată.
• vindecarea miocardului este însoţită de cantităţi variabile de fibroză
interstiţială şi, secundar, poate să apară cardiomiopatia dilatativă.
Pericardita
• inflamaţii ale pericardului visceral şi parietal cu acumularea în
cavitatea pericardică a unui exudat fibrinos, sero-fibrinos sau
purulent.
• etiologie
• infecţioasă
• ne-infecţioasă,
• idiopatice.
• Cel mai frecvent, secundară unei boli extracardiace (ex. Diseminare
directă de la o infecţie pulmonară adiacentă), ce reprezintă o
componentă a bolii sistemice (ex. lupus), sau este idiopatică.
 Pericardita - Clasificare anotomopatologica
A. Pericardita acută -după tipul morfologic de inflamaţie:
• Pericardită fibrinoasă
Pericardită fibrinoasă se caracterizează prin depozite fibrinoase granulare care se produc după depunerea pe suprafaţa
seroaselor a unui exudat fibrinos. Se produce în circumstanţe diferite: RCA, IMA, uremie, lupus, etc
• Pericardită sero-fibrinoasă
Pericardită sero-fibrinoasă rezultă prin acumularea în cavitatea pericardică a unui exudat seros bogat în fibrină şi celule
inflamatorii (căteva PMN, ly, eozinofile) şi sugerează o P. Tbc, P. virală şi P. de natură auto-imună
• Pericardită purulentă
Pericardită purulentă este rezultatul acumulării în cavitatea pericardică a unui exudat purulent, care provine adesea de la un
organ de vecinătate (pneumonie)
• Pericardită hemoragică
Pericardită hemoragică, rezultă prin acumularea în cavitatea pericardică a unui exudat hemoragic. Adesea, se produce în tumori
pericardice primare sau secundare (CBP, carcinom esofagian, limfoame). Lichidul pericardic de puncţie conţine celule
canceroase.
B. Pericardita cronică reprezintă o sechelă a pericarditelor acute rezultate prin organizare conjunctivă a exudatului neresorbit
Fibroza pericardiacă apare după pericarditele supurative sau idiopatic şi poate atinge uneori grosimea de 1 mm cu împiedicarea
umplerii vetriculelor în diastolă, rezultând o scădere a debitului cardiac. Ambele atrii au o presiune de umplere crescută care
determină congestia atât a circulaţiei venoase preliminare cât şi sistematice. Concretio cordis este o calcificare marcată a
foiţelor pleurale fibrozate.
Alte leziuni cardiace semnificative clinic
Prolapsul de valva mitrală cu valva mitrală foarte mobilă (sindrom Barlow)
• este o leziune caracterizată cel mai frecvent de polapsul valvei mitrale posterioare
sau a ambelor în atriul stâng.
• Majoritatea cazurilor sunt sporadice dar există şi modele familiale. Leziunea este
foarte frecventă în sindromul Marfan. Un procent de 10% din populaţia adultă
(mai ales de sex feminim) evidenţiază la examenul ecografic această leziune.
• Evoluţia poate fi clinic asimptomatică sau însoţită de palpilaţii, oboseală, dureri
toracice, stări de panică şi auscultatoriu, în clic sistolic asociat murmurului sistolic
mijlociu şi tardiv. Se pot asocia endocarditelor infecţioase.
• Macroscopic, valvele afectate au deformari de tip “paraşută”, cordajele
tendinoase sunt alungite, subţiate dar pot fi şi grose sau rupte.
• Microscopic, o componentă mucopolizaharidică înlocuieşte diferite porţiuni din
valva fibroasă (degenerescenţă mixoidă).
Cardiopatiile (CMP)
• termen general utilizat pentru a indică leziuni musculare cardiace, idiopatice, cu dilatare
etiologică de natură:
• idiopatică (primară sau secundară) datorată unor agenţi chimici toxici (alcool,
adriamicină, cobalt, sau CMP a băutorilor de bere), infecţiilor (virusuri) sau
hipersensibilitaţii mediate imunologic (LES);
• bolilor metabolice (hipotiroidism, mixedem, beri-beri, amiloidoză,
hemocromatoză);
• bolilor neuromusculare (ataxia Friedreich, distrofii neuromusculare), bolilor de
depozit (clicogenoze tip II – Pompe, sindrom Hurler, boala Fabry), sarcinii, bolilor
neoplazice (leucemii).
Clasificarea morfofuncţională
• CMP dilatative,
• hipertrofice
• restrictive
CMP dilatativa (congestiva)
• reprezintă 90% dintre toate cazurile. Afecţiunea apare ca o
insuficienţă cardiacă tipică, insidioasă. O importantă opţiune de
tratament o constituie transplantul cardiac.
• Macroscopic se constată cardiomegalie, hipertrofie diventriculară
simetrică şi dilatarea celor patru camere cardiace. În timp, apare
dilatarea ventriculelor cu subţierea pereţilor; trombii murali sunt
prezenţi în ventriculul stâng în 74% dintre cazuri.
• Microscopia optică şi electronică include fibroza interstiţială,
hipertrofia şi vacuolizarea miofibrilelor, anomalii mitocondriale, etc.
CMP dilatativa (congestiva)
CPM hipertrofică
• hipertrofie setală asimetrică sau hipertrofie idiopatică cu stenoza
subaortică
• este genetică autosomal dominantă în 50% dintre cazuri.
• Este asimptomatică, apare mai ales la tineri şi se manifestă prin moarte
subită.
• Macroscopic, cardiomegalia se asociază cu o cavitate ventriculară mai mică
sau de talie normală. Cea mai distinctivă trăsătură este hipertrofia
disproporţionată a septului interventricular în comparaţie cu pereţii
externi.
• Microscopic se observă modificări în arhitectura miofibrilelor cu pierderea
aranjamentului paralel mai ales în septul interventricular. Este obişnuită
îngroşarea valvei vitrale şi a endocardului din partea stângă.
CPM hipertrofică
CPM restrictivă
• este o afecţiune rară.
• creşte rigiditatea peretelui din
cauza unor boli infiltrative:
• amiloidoză,
• hemocomatoză, leucemie,
• boli de depozit sau
• fibroelastoză endocardică genetică
(îngroşarea endocardului nu
permite dilatarea cordului decât în
primii doi ani de viata).
Heart, restrictive cardiomyopathy
hemochromatosis,
Hemochromatosis, with excessive iron deposition,
can occur in the heart as shown here
microscopically with Prussian blue iron stain. The
excessive deposition of iron leads to heart
enlargement and failure similar to a
cardiomyopathy, making hemochromatosis a form
of "restrictive" cardiomyopathy.
•Heart, restrictive cardiomyopathy from amyloidosis,
microscopic
This section of myocardium shows amorphous deposits of
pale pink material between myocardial fibers. This is
characteristic for amyloid. Amyloidosis is a cause for an
"infiltrative" or "restrictive" form of cardiomyopathy.
Tumori cardiace
Tumorile primitive sunt extrem de rare; 75% sunt benigne iar 25% sunt
maligne.
Mixomul
• reprezintă 40% dintre tumorile benigne.
• Derivă din mezenchimul primitiv, deşi unii autori îl consideră hamarton;
• în 75% dintre cazuri se dezvoltă în atriul stâng.
• Clinic, simulează o boală valvulară mitrală, cu murmur cardiac de
intensitate crescută; se asociază cu mixome cutante sau ale glandei
mamare.
• Macroscopic se constată o masă rotundă, polipoidă, friabilă, de obicei
ataşată septului atrial. Microscopic se observă o matrice mixoidă bogată în
polizaharide, cu care coexistă celule stelate şi fusiforme aranjate singure, în
grupuri sau formând canale vasculare.
Mixomul Cardiac
Tumori cardiace
Rabdomiomul
• este cea mai frecventă tumoră cardiacă la noul născut.
• Este un hamartom fetal care derivă din mioblaştii cardiaci embrionari.
• O treime dintre cazuri se asociază cu scleroză tuberoasă.
• Microscopic, tumora este formată din celule mari, bogate în glicogeni şi striaţii.
Angiosarcomul
• apare rar
• este cea mai obişnuită tumoră primară;

Metastazele tumorale
• se evidenţiază la 10 – 20% dintre autopsii la bolnavii cu metastază de la cancerele
pulmonar, cancerul de glandă mamară, leucemii şi limfoame.
• Clinic, se constată pericardite, efuziuni pericardice, aritmii şi insuficienţă cardiacă.
 Rabdomiom cardiac Metastaze cardiace

This two year old child died suddenly. At autopsy, a

large firm, white tumor mass was found filling much
of the left ventricle. This is a cardiac rhabdomyoma.
Patologia arterelor
I. Ateroscleroza
II. Anevrisme
1. Anevrisme aterosclerotice
2. Anevrisme sifilitice
3. Anevrisme berry
4. Anevrisme micotice
III. Disecţii arteriale – Disecţia de aortă
Arterioscleroza
• Arterioscleroza este termenul generic a trei modele diferite ale bolilor
arteriale: îngustarea lumenului, îngroşarea peretelui arterial şi
pierderea elasticităţii (ateroscleroză, arterioscleroză, arterioscleroza
Mönckeberg, arterioloscleroză).
Ateroscleroza (ATS)
• se prezintă sub forma de plăci ridicate (ateroame) formate din
depunerea de diverse lipide, colesterol, proteine, ţesut fibros şi
componente calcare depuse subintimal.
• mai frecventă la persoanele de sex masculin şi creşte cu avansarea în
vârstă, fiind predominantă în ţările dezvoltate în corelaţie cu
obiceiurile alimentare şi cu alţi factori culturali.
• Factorii de risc sunt hiperlipemia, HTA, fumatul şi diabetul zaharat.
Patogeneza nu este complet cunoscută
 Ateroscleroza (ATS)
• Clinic, ATS este o agresiune ischemică a organelor vascularizate de artere bolnave. Afecţiunea se
manifestă prin agresiuni embolice datorită scăderii vitezei curentului sanguin ca urmare a prezenţei de
ateromi sau de striuri circumferenţiale arteriale locale cu formarea de anevrisme.
• Morfopatologia ATS cunoaşte trei tipuri de leziuni: striurile lipidice, îngroşarea intimală difuză şi placile de
aterom.
a) Striurile lipidice
b) Placa de aterom propriu-zisă
c) Placa de aterom complicată
a) Striurile lipidice sunt de 1 – 2 cm, bine colorate, cu aspect de dungi gălbui, sărac demarcate pe aorta
toracică şi coronare şi care apar în copilărie sau în adolescenţă. În unele cazuri pot regresa sub scţiunea
macrofagelor.
Microscopic se observă celule care conţin lipide, depozite lipidice extracelulare, variate cantităţi de colageni,
fibre elastice şi proteogliconi.
Îngroşarea intimală difuză este produsă în fibrele musculare care realizează un strat subintimal în interiorul
limitantei elastice interne (la exterior faţă de lumenul vasului) în dreptul ostiumurilor arteriale
suprasolicitate
Ateroscleroza (ATS)
b) Placa de aterom propriu-zisă
• este o leziune distrofică care îngroaşă lumenul arterial până la obstrucţie.
• placă de culoare alb-gălbuie cu diametrul de 0,5 – 5 cm, moale, izolată sau unită
cu celelalte prin coalescenţă şi mai extinsă în jurul ostiumului de energenţă
arterelor mari, la punctul de ramificaţie a arterelor, mai ales la nivelul aortei
abdominale, arterelor coronare, aortei toracice inferioare, arterei carotide şi
arterelor poligonului Willis.
• Microscopic, ateroamele sunt formate din celule musculare netede, ţesut fibros
şi depozite de lipide. Prezenţa colesterolului se evidenţiază la coloraţiile uzuale
datorită aspectului specific în “cruce de Malta”.
• Aceste trei componente sunt prezente în proporţii variate în funcţie de vârsta
leziunii.
• Arterele coronare dezvoltă plăci ateromatoase lenticulare în timp ce arterele
periferice dezvoltă o componentă fibromusculară.
• În evoluţie, la marginea plăcilor apar vase de neoformaţie.
severe atherosclerosis of the aorta in which the atheromatous
plaques have undergone ulceration along with formation of
overlying mural thrombus.
Coronary artery with atherosclerotic narrowing, microscopic Atheromatous plaque, high power, microscopic

The coronary artery shown here has narrowing of its

This high magnification of the atheroma shows
lumen due to build up of atherosclerotic plaque.
numerous foam cells and an occasional
Severe coronary arterial narrowing can lead to
cholesterol cleft. A few dark blue inflammatory
angina, ischemia, and infarction, depending on the
cells (lymphocytes) are scattered within the
severity and chronicity of the occlusion. The plaque
atheroma
shown here is complicated by calcification
Ateroscleroza (ATS)
c) Placa de aterom complicată este produsă atunci când apare:
• calcificarea, care poate contribui la rigidizarea peretelui. Fisurarea şi
ulcerarea plăcii poate determina mobilizarea fragmentelor de aterom sau
emboli trimişi în circulaţie cu riscul de obturare a lumenului vaselor mai mici.
• hemoragiile din placa de aterom se produc pe seama fenomenelor de
neovascularizaţie din centrul plăcii. Hemoragiile pot să se organizeze şi astfel
se explică depozitele de hemosiderină din plăcile vechi.
Toate aceste procese determină fie ocluzia totală a arterelor coronare mici,
arterelor cerebrale fie dezvoltarea aneverismelor, în general în aortă, când
tunica medie este suficient de agresionată.
 atheroma

microscopic cross section of the aorta shows a

large overlying atheroma on the left. high magnification microscopic view of an
Cholesterol clefts are numerous in this aortic atheroma shows prominent foam cells
atheroma. The surface on the far left shows as well as cholesterol clefts
ulceration and hemorrhage.
Arterioscleroza Mönckberg
• scleroza calcificată a mediei
• se caracterizează prin calcificare în bandă în tunica
medie a arterelor de talie medie şi a arterelor
musculare mici, în lungul aceluiaşi vas sau a unor
vase distincte, asociată cu ateroscleroză.
• Este o leziune rară, afectând în mod egal sexele >50
de ani.
• Patologic, se descriu calcificări circumferenţiale ale
mediei, fără asocierea răspunsului inflamator.
Endoteliul este intact şi leziunile din tunica medie nu
obstrucţionează fluxul sanguin. Uneori, calcificarea
medie se asociază cu osificarea subiacentă cu
mieloida (măduvă osoasă în peretele vasului) .
 Arterioscleroza Mönckberg

A. Pelvic and lower extremity radiograph

shows extensive calcification of the femoral
arterial wall with calcified (violet colour)
arteries. B. Translumbar aortography shows
atherosclerotic plaque
near-total obstruction of the femoral arteries
Monckeberg's medial calcific sclerosis is
seen in this artery to the right of thyroid
tissue. Calcium deposits collect in the
media of muscular arteries.
Arteritele
• boli inflamatorii -> mediate imunologic.
• Apar întotdeauna ca leziuni primare ale arterelor.
• Cele mai obişnuite forme :
• Poliartritra nodoasă
• Arterita temporală Horton
• Arterita Takayasu
• Boala granulomatoasă Wegener
• Trombangeita obliterantă sau boala Buerger
Poliartritra nodoasă (panarterita nodoasă,
PAN)
• inflamaţie necrozantă a arterelor musculare de talie mică şi medie cu
implicare patogenică a vaselor renale şi viscerale, circulaţia
pulmonară fiind cruţată.
• Macroscopic leziunile sunt individuale, pe segmente bine delimitate,
predominant la nivelul de bifurcaţie al acestora sau ale ramificaţiilor
arterelor musculare mici şi mijlocii, unde se dezvoltă dilataţii
anevrismale de până la 1 cm. Tromboza este o sechelă obişnuită a
fazei acute şi, în timp, se pot instala ulceraţii, infarcte, ischemii
atrofice sau hemoragii în ţesuturile irigate de arterele cu PAN.
• Microscopic, sunt prezente leziuni în următoarele stadii:
• acute:
- necroza fibrinoidă circumferenţială sau segmentată;
- toate tunicile peretelui şi perivascular sunt infiltrate concentric sau parţial cu limfocite, PMN,
PME, sub formă de noduli;
• pe cale de vindecare – subacute:
- proliferări fibroblastice în jurul adventicei, concomitent cu procese necrotice fibrinoide centrale
şi infiltrat inflamator nodular, bogat în plasmocite şi macrofage, cu rare PMN şi PME; în vase, trombii
sunt organizaţi;
• în leziunile vindecate se observă:
- îngroşarea fibrotică marcată a peretelui arterial;
- ţesutul elastic poate fi distrus, fragmentat şi înlocuit de ţesut fibros cu microavnevrisme.
• Toate stadiile pot coexistă cu diferite localizări, atât în acelasi vas cât şi în vase diferite.
Clinic, PAN este boala adulţilor tineri predominând la sexul masculin. Vârsta medie
prevalentă este de 48 ani dar se întâlneşte în formă gravă şi la copii şi la bătrâni.
 Panarterita nodoasa

This muscular artery seen above and below shows a more severe vasculitis with acute
and chronic inflammatory cell infiltrates, along with necrosis of the vascular wall. This is a
case of classic polyarteritis nodosa (PAN), a form of vasculitis involving mainly small to
medium-sized arteries anywhere in the body, but more often renal and mesenteric
arteries.
Arterita temporală Hurton
•inflamaţie granulomatoasă focală care atinge, de obicei, ramuri ale arterelor carotide, în particular
artera temporală, dar boala poate fi sistemică. Afectează arterele medii şi mari şi apare mai frecvent
la femeile în vârstă.
• Clinic, acuzele sunt variabile şi depind de localizarea leziunii.
• stare generală proastă, slăbiciune, febră redusă şi pierdere în greutate.
• dureri de cap cu iradiere în ceafă, mandibulă, limbă;
• claudicaţia intermitentă în mandibulă este patognomonică.
• dacă este atinsă artera oftalmică, apar tulburări vizuale.
• Microscopic se evidenţiază o distrugere a pereţilor arteriali printr-un infiltrat inflamator incluzând
celule gigante multinucleate (fie de tip Langhans, fie de tip “corp-străin”), macrofage care conţin
fragmente din lamina elastică interna, limfocite PMN şi PME.
• Artera este atinsă segmental, cu zone de artera normală interpusă, situaţie care poate conduce la
biopsii fals negative. În evoluţie apare fibroza peretelui cu trombi în peretele respectiv.
• În fazele avansate artera este transformată într-un cordon obliterat (mai ales, a. vertebrale sau
a.oftamologice).
 Temporal arteritis

Temporal arteritis -giant cell arteritis.

There is granulomatous inflammation of the media.
Shown here is extensive inflammation in the
temporal arterial wall, leading to a markedly
narrowed lumen.
Arterita Takayasu
• sau boala fără puls
• arterita cu celule gigante, leziune inflamatorie de obicei cu celule gigante
multinucleate
• In 50% dintre cazuri sunt lezate arterele pulmonare.
• Clinic, nonspecific
• durere, febra redusă, pierderea în greutate, vomă
• efecte cardio-pulmonare (palpitaţii sau scurtarea respiraţiei).
• Patognomic, este prezentă o scădere a pulsului în extremitatea superioară cu o
creştere a presiunii sanguine în extremitaţile inferioare.
• Microscopic: Iniţial apare un infiltrat mononuclear înconjurând vasa vasorum din
adventice. Acest infiltrat este urmat de un infiltrat difuz cu PMN şi apoi cu
mononucleare şi celule gigante în tunica medie.
• pare să debuteze la joncţiunea dintre adventice şi medie.
Boala granulomatoasă Wegener
• este o formă rară de vasculită necrozantă caracterizată prin:
• granulom necrozant acut în tractul respirator superior şi inferior (nas, sinusuri,
pulmon);
• vasculită necrolizantă focală preponderentă în arborele respirator superior,
pulmoni, corticosuporenală sau rinichi unde se constată glomerulonefrită necrozantă
focală sau difuză, mai frecventă la bărbaţii de peste 50 de ani.
• Microscopic în zonele descrise anterior se constată un domeniu nodular
înconjurat la periferie de o proliferare fibroblastică cu celule gigante şi
infiltrat leucocitic (asemănătoare cu un tubercul) având în centrul necroza.
• Leziunea se poate organiza şi fibroza progresiv sau poate deveni cavitară.
• Vasculita afectează vasele mici şi medii dar granuloamele sunt adiacente
sau separate de vase (ceea ce face diferenţierea de PAN).
• Netratată, evoluţia este malignă
Trombangeita obliterantă sau boala Buerger
• inflamaţie recurentă a arterelor, caracterizată prin tromboza vaselor medii,
în special a arterelor radială şi tibială.
• aproape exclusiv la barbaţii fumători de ţigarete între 25 – 50 ani.
• Clinic, iniţial bolnavii au episoade recente de tromboflebită superficială.
Durerile apar la început după eforturi, apoi tind să fie prezente tot timpul.
În timp ischemia determină ulceraţii şi gangrenă. Recanalizarea trombilor
individuali se asociază cu diminuarea simptomelor până când intervine o
nouă tromboză.
• Microscopic se constată ocluzia segmentelor arteriale cu un tromb cu grade
variate de organizare şi/sau recanalizare; trombul conţine microabcese.
Infiltratul inflamator nespecific este iniţial în peretele arterial adiacent dar
în timp fibroza se extinde prin adventice, învelind atât inflamaţia cât şi
venele adiacente şi nervii. Acesta este markerul histopatologic al bolii.
Anevrismele
• dilataţii anormale ale arterelor şi venelor.
• Anevrismele arteriale sunt mai obişnuite şi mai semnificative clinic decât cele venoase
• Clasificarea etiologică
a) Anevrismul aterosclerotic
b) Anevrismul sifilitic
c) Anevrismul disecant
d) Anevrismul cirsoid
• Clasificare după formă
a) saculare,
b) Fuziforme
c) Cilindroid
d) Sinusoid
e) Suculare/ în boabe de struguri
Anevrism aterosclerotic
• Anevrismul aterosclerotic este cel mai comun. Apare pe seama distrugerii mediei prin complexe
ateromatoase. Este localizat, de elecţie, în aorta abdominală lângă originea arterelor renale.
• Macroscopic, peretele intern al sacului anevrismal prezintă leziuni de ATS severă (leziuni
ulcerative) iar sacul anevrismal conţine trombi laminaţi.
• Microscopie:
• aorta adiacentă anevrismului prezintă ateroscleroză severă.
• peretele anevrismului aortic prezintă atrofia mediei şi fibroză parietală; pot fi
prezente calcificarea şi metaplazia osoasă.
• sacul anevrismal conţine un tromb lumenal cu organizare redusă
• Complicaţiile :
• ruptura este o complicaţie a anevrismelor de peste 5 cm (25%); ruptura se produce obişnuit în spaţiul
retroperitoneal;.
• tromboza şi embolia: formarea atero-trombilor şi embolizarea unui tromb (ateroembol) poate duce la ocluzia
arterelor membrelor inferioare.
• compresiunea structurilor adiacente poate interesa ureterul, şi corpii vertebrali cu eroziunea lor
Anevrismul sifilitic
• este specific sifilisului terţiar.
• Clinic :
• aortita sifilitică: perioada de latenţă între sifilisul primar şi aortita sifilitică este în medie între 10-25 de ani
• anevrismul aortic sifilitic, radiografic, apare ca o dilatare a aortei proximale
• valvulita aortică sifilitică sau regurgitare aortică (66%)
• stenoza ostiului coronarian sifilitic (66%)
• Macroscopic, anevrismele sunt saculare, afectănd frecvent aorta ascendentă (46%) cu implicarea
rădăcinii aortei (aortei proximale). Peretele intern anevrismal are aspect de coajă de copac, ce
alternează cu o îngroşare intimală care este albă şi strălucitoare. În stadii tardive, leziunile
caracteristice pot fi mascate de ateroscleroză.
• Microscopic, aortita sifilitică se caracterizează prin:
 endarterită obliterantă şi infiltrat inflamator perivascular cu Ly şi Pl în jurul vasei vasorum.
 mezo-aortită - prin extensia inflamaţiei în medie, se produce distrucţia mediei, şi cicatrici fibroase, rezultând
aspectul macroscopic de coajă de copac
 dilatarea rădăcinii aortei, prin distructia peretelui, determină regurgitaţie aortică
 stenoza orificiului coronarian apare secundar endarteritei obliterante de la nivelul ostiumului coronarian.
Anevrismul disecant din necroza medială
chistică idiopatică
• artera aortă se dilată prin distrugerea multifocală a componentelor elastice şi musculare ale
tunicii medii. Hemoragia din stratul medial, produce disecaţii longitudinale cu apariţia ruperilor
externe.
• Etiologia este reprezentată de HTA, defectele enzimatice în metabolismul ţesutului conjunctiv sau
sindromul Marfan.
• Clinic, se citează dureri toracice asemănătoare cu cele care survin în infarctul miocardic. Funcţiile
senzitive şi motorii ale extremităţii inferioare a corpului devin anormale atunci când sunt
compromise arterele vertebrale. Hematuria şi insuficienţa renală sunt secundare obstrucţiei
arterei renale iar prin obstruarea arterei coronare apare infarctul miocardic.
• Patologic, disecţia începe din artera aortă ascendentă şi se extinde proximal (spre cord) şi distal
(de-a lungul arterei aorte) printr-o hemoragie disecantă care separă treimea externă a tunicii
medii de cele două treimi interne cu formarea unui dublu cilindru.
• Microscopic se constată o fisură neregulată a ţesutului elastic normal, fără proces inflamator, care
conţine mucopolizaharide metacromatice acide, identificate prin tehnici speciale.
Anevrismul cirsoid
• este o fisură anevrismală arterio-venoasă în formă de ghem de vase
intercomunicate a căror existenţa predispune la o posibilă hemoragie.
Clasificare după formă
• Anevrismul sacular (sau anevrismul navicular) este o dilataţie balonizantă pe o
parte a arterei, asemănător unui sac sau unui fund de navă, cu orificiul de intrare
şi ieşire mic în comparaţie cu diametrul anevrismului. Sângele stagnează în
această formaţiune ceea ce conduce la asocierea de trombi.
• Anevrismul fusiform de obicei este asimetric. Se constată o creştere gradată spre
diametrul maxim, apoi o scadere gradată spre diametrul porţiunii normale a
aortei.
• Anevrismul cilindroid defineşte o dilataţie cilindrică abruptă a unei aorte; simetria
şi tromboza sunt variabile.
• Anevrismul sinusoid creşte pe direcţia axului lung al vaselor şi apare cel mai
frecvent la nivelul arterei temporale externe.
• Anevrismele “în boabe de struguri” (sau anevrismele suculare) sunt mici de 0,5 –
2 cm în diametru, asemănătoare boabelor de struguri. In mod obişnuit sunt
congenitale şi localizate mai ales la nivelul poligonului Willis.