Fundamentos de La Microbiologia

Juan Carlos Ojeda Garces, BSc, PUJ, 2010
INMUNOLOGIA
Immunitas: palabra latina que hace referencia a la

exención de diversas obligaciones civiles y
procesamientos legales ofrecida a los senadores
romanos durante el desempeño de sus cargos.
Sistema Inmunitario: células y moléculas responsables

de la inmnidad
Respuesta Inmunitaria: respuesta global coordinada

INMUNOLOGIA
DEFINICION
El conjunto de mecanismos de defensa que le permiten a un

organismo protegerse de los micro agresores que encuentra en
su medio ambiente
… evitar el desarrollo de células tumorales
… eliminar moléculas nocivas originadas en su interior como
consecuencia de envejecimiento, infecciones, traumas o
crecimiento neoplásico.

INMUNOLOGIA
INNATA
1. Inmunidad de especie
2. Susceptibilidad racial
3. Diferencias de edad
4. Barreras (piel y mucosas)
5. Secreciones
6. Temperatura y humedad
7. Influencias metabólicas y hormonales.
ADQUIRIDA
A. PASIVA: perinatal, sueros inmunes
B. ACTIVA: Enfermedad, vacunación

INMUNOLOGIA
INNATA
1. Inmunidad de especie: Rata resistente a la difteria, ser humano – cobayo no, perro susceptible
a la rabia, la rata no.
2. Susceptibilidad racial: Raza negra es más susceptible a la coccidioidomicosis y tuberculosis que
los blancos. 70-80% son resistentes a PL. vivax. La mayoría de los blancos son susceptibles – Ag
Duffy en los eritrocitos.
3. Diferencias de edad: infancia y vejez
4. Barreras (piel y mucosas): epitelios, mucosa de árbol respiratorio, células ciliadas, tracto
gastrointestinal, tracto genitourinario. Fagocitos, LAN, LAK
5. Secreciones: lagrimas
6. Temperatura y humedad: pollos son resistentes al antrax, peces y ranas Mycobacterium
ulcerans y M. marinum granuloma de las piscinas, codos y rodillas
7. Influencias metabólicas y hormonales: estrogenos, secreción de glucógeno, bacilos…
ADQUIRIDA
A. PASIVA: perinatal, sueros inmunes
B. ACTIVA: Enfermedad, vacunación

INMUNIDAD INNATA: Fagocitosis
FAGOCITOSIS DE WUCHERERIA BANCROTI FAGOCITOSIS DE PARTÍCULAS DE POLIESTIRENO
Juan Carlos Ojeda Garces, BSc, PUJ, 2010 QUIMIOTAXIS DE NEUTRÓFILOS

INMUNOLOGIA
• Relaciones Hospedador – Parásitos en humanos: los mo son
ubicuos y son parte constante de la experiencia humana.
Muchos hacen poco o ningún daño, algunos son beneficiosos.
• Interacciones Beneficiosas con humanos:
Biota normal de la piel
Biota normal de la cavidad bucal
Biota normal del tracto gastrointestinal
Biota normal de otras regionales.
• Infección: proceso por el que un parásito llega a colonizar y
desarrollarse en la superficie del hospedador – membranas
mucosas – y causar o no daño. Compleja red de interacciones del
parásito y del hospedador.
• Enfermedad : el hospedador se encuentra lesionado
REVISION INMUNOLOGIA
• La biota normal puede causar infecciones microbianas.
• La microbiota causa infecciones en pacientes comprometidos
– SIDA , cancer
• Interacciones con humanos:
 Amplia variedad de condiciones químicas y físicas para crecer
selectivamente
 Relativa sequedad de la piel favorece el crecimiento de G+ -
Staphylococcus aureus
 Pulmones, por estar oxigenados favorecen Mycobacterium
tuberculosis
 Ambiente anaerobio del intestino favorece anaerobios
obligados, Clostridium

INMUNOLOGIA
• Distintos mecanismos de defensa que actúan de forma
conjunta para prevenir o inhibir la invasión y crecimiento
microbianos
• Los microorganismos que colonizan al hospedador con éxito
son aquellos que han desarrollado vías para escapar a estos
mecanismos de defensa.
• Inicio en mucosas (bosa, faringe, esófago y en tractos urinario,
respiratorio y gastrointestinal
 En contacto con los tejidos del hospedador a nivel de
membranas mucosas, pueden asociarse débil o estrechamente
 Laxa: arrastre procesos físicos
 Específicamente: reconocimiento específico célula- célula
 Infección tisular: . Ruptura de la barrera mucosa e ingreso en
tejidos más profundos. Juan Carlos Ojeda Garces, BSc, PUJ, 2010
• Zonas expuestas al ambiente: piel, cavidad oral, tracto
respiratorio, intestinal y genitourinario.
• Normalmente no se encuentran en organos internos, sangre y
sistemas linfáticos.
• Cuando aparecen en cantidades significativas suelen indicar
un estado de enfermedad.
• Piel – 2m2, variar en composición química y humedad
• Mucosas 400 m2
 Transeuntes o residentes: bacterias G+ como Staphylococcus y
varias corinebacterias aerobias y anaerobias. Propionibacterium
acnes. Escherichia coli. Acinetobacter. Candida spp
 Habitos: 1. clima (temp, humedad) 2. Edad 3. Hábitos
higienicos
INMUNOLOGIA
• Virulencia: es la habilidad relativa de un parasito para causar
enfermedad a través de la Toxicidad y la capacidad de invasión.
• Toxicidad: capacidad de causar daño debido a que secreta
toxinas capaces de interaccionar con las funciones del
hospedador o matar las células. Clostridium tetani potente
exotoxina.
• Invasividad: es la capacidad del patógeno de crecer en los
tejidos en grandes cantidades, produciendo la inhibición de las
funciones del hospedador.
• Streptococcus pneumoniae: factor de virulencia, capsula de
polisacarido que previene la fagocitosis. Cepas encapsuladas son
altamente invasivas

FACTORES INESPECIFICOS DE DEFENSA
• Defensas físicas y químicas
• Especificidad de tejido:

• Inflamación: es una reacción general inespecífica a partículas
extrañas y a otros estímulos perjudiciales como toxinas y
patógenos
• Eritema, hinchazón, dolor y calor en el lugar donde el
hospedador contactó con los estímulos nocivos
• Los mediadores de la inflamación incluyen un grupo de
proteínas denominadas CITOCINAS producidas por los
leucocitos.
• Fiebre: un aumento anormal de la temperatura corporal.
Pirógenos – endotoxinas de G-. Pirógenos endógenos
• Un ligero aumento de la temperatura beneficia al hospedador
acelerando las respuestas fagocíticas y de anticuerpos, mientras
que fiebres superiores pueden ser beneficiosas para el
patógeno.
INMUNIDAD ESPECIFICA
Es la habilidad del hospedador de reconocer y destruir un
patógeno individual o sus productos.
• Una respuesta inmunitaria comienza con el reconocimiento del
patógeno y termina con su destrucción.
• Las respuestas inespecíficas reconocen todos los patógenos
• Las respuesta específicas reconocen cada patógeno
individualizado
• Celulas y organos: la inmunidad inespecífica y específica se
produce como consecuencia de la actividad de las celulas que
circulan en la sangre y en el sistema linfático.
• Precursos comun: células madre de la médula ósea (stem cells)

Antígenos
Son sustancias que reaccionan con anticuerpos o con receptores
específicos de antígenos. Receptores de la célula T (TCRs)
Inmunogenos: sustancias que inducen una respuesta.
Complejos, unidades no repetidas como las proteinas. CH
complejos. Contraste Ans y lipidos.
• Epitopos o determinantes antigénicos: engloban azucares, aa y
grupos orgánicos.

Funciones del sistema inmunológico
1. La función de defensa, es la resistencia del sistema inmune

a las infecciones por microorganismos exógenos
2. La de homeostasia, en ésta el estímulo puede ser exógeno

o endógeno y se ocupa de las funciones degenerativas o
catabólicas del cuerpo y de la eliminación de elementos
celulares lesionados
3. La de vigilancia, en la que el estímulo puede ser exógeno o

endógeno para reconocer los diversos tipos de
reproducción celular

Funciones del sistema inmunológico
Función Naturaleza del ejemplo Hiperfun- Hipofun-

estímulo ción ción
Defensa Exógeno Micoorga- Alergia Inmunodefi-

nismos ciencias
Homeos- Exógeno y Eliminación Enferme-

tasia endógeno de células dades
viejas y autoinmunes
lesionadas
Vigilancia Exógeno y Eliminación neoplasias
endógeno de células
muertas

De acuerdo a su función el sistema linfoide se
divide en:
Primario o central Médula ósea

Timo
Sistema linfoide Secundario o Ganglios linfáticos
periférico Nódulos linfáticos
Bazo
Amígdalas
Apéndice iliocecal
Tejido linfoide
asociado a mucosas
y a bronquiolos
(MALT y BALT)

Células que participan en el sistema inmune
1. Los tejidos presentan varios tipos de células cada uno

encargado de una función por separado o por
elaboración de uno o más productos celulares
2. La activación puede ser por vía exógena o por vía

endógena - microorganismos o células viejas
3. La activación del sistema inmune lleva a una serie de

procesos celulares y humorales que constituyen la
respuesta inmunitaria específica e inespecífica

Células que participan en el sistema inmune
4. Los constituyentes celulares son producidos por la célula

madre o célula pluripotencial llamada Célula madre que se
localizan dentro de la médula ósea, hígado fetal, saco
vitelino del feto, antes del nacimiento y sólo en la médula
ósea después del nacimiento.
5. De la Célula madre se derivan en líneas celulares:

Inmunidad mediada por células
Las células proceden de una célula madre pluripotencial de la
médula ósea, de la que se diferencian dos líneas distintas:

Bendtzen 1996
Las células linfoides
Son las células que participan en la inducción y expresión de las
respuestas inmunitarias específicas. Incluyendo a los linfocitos y a
los macrófagos y a otras células presentadoras de antígenos, como
las células dendríticas, las células de Langerhans y las células
veladas, y células asesinas o agresivas naturales (células NK,
natural killer cells).
Otras células no en la inducción, pero si en la manifestación y

regulación de la respuesta inmunitaria, son los neutrófilos, las
células cebadas, basófilos y eosinófilos

Polimorfonucleoares neutrófilos
Los neutrófilos son células esféricas de gran plasticidad presentan gran
cantidad de microtúbulos y microfibrillas, poseen en su citoplasma gran
cantidad de gránulos de glucógeno, presenta una gran actividad de síntesis
proteica (almacenadas en los lisosomas), su vida media es de 4 días,
permanecen en circulación de 4 a 8 horas.
La producción diaria de granulocitos es de 10 11. La reserva de granulocitos
es de 2.5 x 109 por Kg de peso y circulan en la sangre en todo momento 0.7
x 109 por Kg de peso.

Presentan dos tipos de movimientos uno de patrullaje sin dirección y otro

unidireccional inducido por sustancias quimiotácticas.
Acumulan gran cantidad de enzimas para destruir los gérmenes fagocitados

en los lisosomas que son de tres tipos
A) Gránulos primarios o azurófilos contienen: mieloperoxidasas, elastasa,

catepsinas G, hidrolosas ácidas, beta glucuronidasa, fosfatasa ácida, N-
acetil glucosa-aminidasa entre otras.

B) Gránulos secundarios o específicos: en ellos se almacenan: lisozima,

fosfatasa alcalina, colagenasa, lactoferrina y proteína ligadora de
lactoferrina, proteína ligadora de la vitamina B12 y activadores de
plasminógeno.
C) Los gránulos terciarios contienen: colagenasa, peroxidasas,

glicoproteínas y participan en la adherencia celular.
Los neutrófilos mueren al cumplir su función fagocitaria

Monocitos y macrófagos
Los MΦs constituyen poblaciones heterogéneas distribuidas en
diferentes tejidos y órganos y son responsables de numerosos
procesos inmunológicos, metabólicos e inflamatorios.
Al salir de la médula ósea los monocitos, permanecen en la
circulación por 24 horas, para pasar a los vasos donde se
transforma en macrófagos y permanecen por 60 días o más.
El hígado es el órgano con más macrófagos pero en relación con su
peso el bazo lo supera.

Los MΦs peritoneales son de gran tamaño y presentan

metabolismo anaerobio
Células de Kupffer, se fijan en el hígado en las células endoteliales
de los vasos sanguíneos del sistema porta para "limpiar" la sangre
de las partículas o gérmenes procedentes del tracto digestivo.
MΦs alveolares, "patrullan" la superficie del árbol respiratorio a
fin de detectar y fagocitar las partículas o gérmenes ligadas con el
aire, su metabolismo es altamente aerobio.

Microglía protegen al sistema nervioso al formar una barrera
alrededor de los vasos intracerebrales.
Osteoclastos, su cometido es destruir hueso dentro del proceso

normal de destrucción.
Células sinoviales tipo A y células gigantes, son células

multinucleadas (5 a 30 núcleos) que se forman por la fusión de
MΦs, su función es degradar Ags no degradables.

Los MΦs presentan funciones citotóxicas,

secretora, regulación de homeostasis
destrucción de 20 millones de eritrocitos
(que pierden ác. siálico y adquieren
antianticuerpos) cada 24 horas en el
sistema reticuloendotelial
Los MΦs no mueren al cumplir su función

fagocítica

Basófilos y mastocitos
Los basófilos circulan en la sangre y los mastocitos en los tejidos,
especialmente en aquellos más ricos en tejido conectivo como la
glándula mamaria, la lengua, la próstata, los pulmones, el peritoneo,
en las capas tisulares debajo del epitelio del tracto gastrointestinal,
respiratorio, genitourinario y debajo de la piel.
Los basófilos viven unos cuantos días y los mastocitos duran

semanas.
Su proceso de degranulación es generado por la unión de alergeno a

la IgE que se encuentra unida a receptores (100,000 a 500,000)
específicos a la membrana

Eosinófilos
Los eosinófilos liberados de la médula ósea entran a la circulación
produciendo eosinofilia y por efecto de la eotoxina y de interleucinas
pasan a los tejidos por procesos inflamatorios desencadenados por
alergias o infecciones parasitarias.
Contienen las siguientes proteínas: proteína básica mayor, tóxica

para muchos parásitos en su forma larvaria, neurotoxina, peroxidasa,
proteínas catiónicas de los eosinófilos.

Células dendríticas
Se conocen 4 tipos de células dendríticas:

de Langerhans, intersticiales mieloides y
linfoides
Todas expresan en forma constante

concentraciones altas de MHC clase II y de
moléculas de coestimulación B7.
Después de una invasión microbiana o

durante la inflamación las células
dendríticas migran a ganglios linfáticos de
drenaje en donde llevan a cabo la
presentación de Ag a las células T

En la sangre en tránsito como
células en velo.
En la piel como células de

Langerhans 5 a 8% de las células
de la epidermis
En las mucosas y en los órganos

como células interdigitantes
En el SNC como astrocitos

Células dendríticas

Células asesinas naturales
Natural Killer (NK) y Lymphokine Activated Killer cells (LAK) no forman parte de
la respuesta inflamatoria
Son células de linaje diferente de los linfocitos T o B, no requieren de aprendizaje

para atacar a los microorganismos o células extrañas, presentan CD59 y CD69.
En su citoplasma presentan gránulos con porinas y granzimas, las que se

incrustan en la membrana de las células a destruir (malignas, bacterias Gram (+) y
Gram (-). Destruyen algunos virus (Citomegalvirus, Varicela, Herpex simple,
parásitos como Leismania y Toxoplasma y estimulan Hematopoyesis

PRESENTACION DEL ANTIGENO
En la vía superior; la proteína extraña o antígeno (1) es tomado por una célula
presentadora de antígeno (2). El antígeno se procesa y se muestra en una molécula MHC
II (3), que interactúa con una célula T helper (4).
En la parte inferior de la vía; las proteína extraña son fijadas por los anticuerpos de
membrana (5) y presentados a los linfocitos B (6), el cual se procesa (7) y es presentado
como MHC II (8) a una célula T ayudadora previamenta activada (10), estimulando la
producción de anticuerpos antígeno específicos (9).
infección Reinfección
Inmunidad Inmunidad Memoria

Innata Adaptativa Inmunológica
(inespecifica) (específica) (específica)
x
Ausencia de
enfermedad recuperación
enfermedad

Para el desarrollo de las celulas T, las
células precursoras T deben migrar al
timo donde se diferencian en dos tipos
distintos de celulas T
- Células T ayudadoras CD4+

- Células pre citotoxicas CD8+
Células T ayudadoras – Helper cells
- Células TH1- ayudan a las celulas CD8+

a diferenciarse en celulas T citotoxicas
- Células TH2 – ayudan a las células B a
diferenciarse en células plasmáticas las
cualesJuansecretan anticuerpos
Carlos Ojeda Garces, BSc, PUJ, 2010
INMUNIDAD
HOMEOSTASIS
Proceso por el cual el sistema inmune vuelve a su estado de

reposo, después de un tiempo de ser activado.
Esto se debe a que las respuestas inmunitarias son activadas
por antígenos y éstos son eliminados debido a esta misma
respuesta.

Sistema del Complemento
Consta de un conjunto de moléculas
plasmáticas implicadas en distintas cascadas
bioquímicas, cuyas funciones son potenciar la
respuesta inflamatoria, facilitar la fagocitosis y
dirigir la lisis de células incluyendo la apoptosis.
Constituyen un 15% de la fracción de

inmunoglobulina del suero. No pertenece a la
superfamilia de las inmunoglobulinas

COMPLEMENTO
VIAS DE ACTIVACIÓN
• Vía alternativa: se activa espontáneamente por las paredes

celulares de ciertos microorganismos. Denominada así porque se
descubrió primero. Su activación es iniciada por inmunocomplejos
formados por IgG (Inmunoglobulina G) e IgM (Inmunoglobulina M).
Esta vía inicia con la unión de dos (en el caso de la participación de
IgG) o más (en el caso de IgM) moléculas de Inmunoglobulinas
unidas a los antígenos respectivos al producirse cambios
alostéricos en el extremo Fc.
• Vía de las lectinas: se activa de manera innata tras la síntesis

de una proteína que se puede unir a hongos y bacterias
• Vía clásica: mediada por anticuerpos

COMPLEMENTO

COMPLEMENTO

COMPLEMENTO

COMPLEMENTO
Funciones
• Promoción de los eventos de la inflamación

aguda
• Alteración de las superficies para promover la

fagocitosis
• Modificación de las membranas que llevan a la

lisis de las células subyacentes

Moléculas que modulan la respuesta inmunitaria
• Citoquinas: son moléculas de bajo peso

molecular, producidas por diferentes células del
organismo.
• Actúan como reguladores de las respuestas
fisiológicas y fisiopatologicas de las células que
las producen o de otras células
• Constituyen un sistema de comunicación entre
las células del SI y entre este sistema y otros.

Moléculas que modulan la respuesta inmunitaria
• Monoquinas: producidas primordialmente por

macrofagos
• Linfoquinas: secretadas por LT ayudadores
• Interleuquinas: monoquinas y linfoquinas que
interactuan entre las celulas del sistema inmune.
• Citoquinas: refuerzan tanto los procesos de

inmunidad inmediata como los de inmunidad
adquirida.

Introducción a la
Microbiología • Qué son los
microorganismos
• Por qué deberíamos
conocerlos
• Historia
• Ramificaciones

Introducción a la Microbiología

Breve historia de la Microbiología
• Antony van Leeuwenhoek (1632-1723) desarrollo y construcción de microscopios.
• Louis Pasteur (1822-1895) numerosos descubrimientos, microbiología como

ciencia.
- Acabó con la teoría de la Generación espontanea
- Comprobó que las fermentaciones se originaban por mo, acotó términos
anaerobios, aerobios
- Descubrió que usando los propios mo podía prevenirse las enf infecciosas
surgiendo las vacunas – Jenner.
- Desarrolló métodos para atenuar la virulencia (envejecimiento de cultivos, aumento
de temp normal, inoculaciones o pases en animales, desecación)
• Roberth Koch (1843 – 1910)

- Formuló sus celebres postulados (1882) que demostraban que un agente microbiano
era el causante de determinada enfermedad infecciosa. Descubrió las bacterias
productoras de la tuberculosis y del cólera
- Difundió el empleo de técnicas tintoriales y los medios de cultivo sólidos con agar
para obtener colonias
- Micología, Virología, Parasitología
- Inmunología
- Quimioterapia

Breve historia de la Microbiología
• Edward Jenner (en 1789)
- Observó cómo los ordeñadores que padecían una enfermedad de
las ubres de las vacas de los bovinos, la vacuna, no sufrían la
viruela humana.
• Pasteur – vacunas y descubrimiento de la toxina difterica
• Metchnikoff – descubre la fagocitosis y la respuesta celular
Desarrollo de la Microbiología Oral

- Willoughby Miller: Teoría quimioparasitaria, Teoría Focal
- Leon Williams:
- Green V Black: placa
- Robert Stephan: no todas las placas son cariogénicas, medición de
pH
- J.K. Clark: Streptococcus mutans

ARQUEAS. El grupo de las arqueas incluye tres tipos de bacterias: metanogénicas, las que
producen metano; halófilas extremas, las que viven en medios salinos extremos, y
termoacidófilas, las que subsisten en ambientes calientes y ácidos. De los tres tipos las que
predominan son las metanogénicas
Fenotípicamente, Archaea son muy parecidos a las Bacterias. La mayoría son pequeños (0.5–
5 micras) y con formas de bastones, cocos y espirilos. Las Archaea generalmente se
reproducen por fisión, como la mayoría de las Bacterias. Los genomas de Archaea son de un
tamaño similar a la mayoría de las Bacterias.
Si bien lucen como bacterias poseen características bioquímicas y genéticas que las alejan de
ellas. Por ejemplo no poseen paredes celulares con peptidoglicanos, presentan secuencias
únicas en la unidad pequeña del ARNr, poseen lípidos de membrana diferentes tanto de las
bacterias como de los eucariotas.
Hoy se encuentran restringidas a hábitats marginales como fuentes termales, depósitos
profundos de petróleo caliente, fumarolas marinas, lagos salinosos (incluso en el mar
Muerto…). Por habitar ambientes “extremos”, se las conocen también con el nombre de
extremófilas. Se considera que las condiciones de crecimiento semejan a las existentes en los
primeros tiempos de la historia de la Tierra por ello a estos organismos se los denominó
arqueobacterias (del griego arkhaios = antiguo).

MORFOLOGIA Y AGRUPACION

MORFOLOGIA Y AGRUPACION

Pilis/Fimbrias/Vellosidades
Son estructuras más pequeñas que el flagelo, generalmente miden 5 a 20 um. Son
filiformes-tubulares compuestos de pilina.
Sexuales (reproducción Factor F/pelo F y completación para resistencia bacteriana
Ordinarias: adhesión y nutrición (absorción)
Flagelos: son apéndices filamentosos largos y flexibles u ondulados, 12-30

micrómetros, motilidad y locomoción. Se originan en el membrana plasmática,
compuestos de Flagelina. Atrico, Monotrico, Anfitrico, Lofótrico,
Capsula
Estructura que se encuentra por encima de la pared celular o membrana.
Compuesta por proteínas, lípidos y agua. Función principal: evitar la fagocitosis.
Inhibe además la entrada de medicamentos y tiene capacidad de virulencia o
grado de patogenicidad.
Glucocalix
Es un elemento que se encuentra en algunas cápsulas. Formado por polímeros
de azucares que forman una red que permite la adhesión de los
microorganismos.

Envoltura Celular
Envoltura Celular grampositiva: constituida por tres capas.
- Membrana citoplasmica
- Capa gruesa de peptidoglucano
- Cápsula
Envoltura Celular gramnegativa: estructura compleja constituida por

multiples tres capas.
- Membrana citoplasmica: membrana interna, rodeada por una capa

laminar sencilla de peptidoglucano
- Membrana externa
- Espacio periplásmico
-Cápsula
Pared Celular: las capas de la envoltura

celular que se ubican entre la membrana
citoplásmica y la cápsula se conocen
colectivamente como “pared celular”
La pared celular bacteriana debe su resistencia a una envoltura
compuesta por MUREINA, MUCOPEPTIDO O PEPTIDOGLUCANO
 N.acetilglucosamina
 N-acetilmurámico
 Puentes peptídicos
Las bacterias se clasifican como grampositivas o gramnegativas

según su respuesta a la técnica de tinción de Gram.
Las células son teñidas con cristal violeta y yodo y luego lavadas
con acetona o alcohol.
La ultima etapa decolorará a una bacteria gramnegativa.
La pared celular de las bacterias grampositivvas bloquean la

extracción del colorante.
Juan Carlos Ojeda Garces BSc, PUJ, 2010
A. Areas del cuerpo que hospedan flora normal
1. Piel y mucosas
2. Conjuntivas
3. Tracto respiratorio superior (nasofarínge, orofaringe, cavidad oral)
4. Conducto Auditivo Externo
5. Tracto Gastro-Intestinal Bajo
6. Genitales Externos
7. Uretra Anterior
8. Vagina-Endocervix
B. Áreas normalmente estériles productoras de secreciones en cuadros

de origen bacteriano
1. Tracto Urinario (Vejiga, uréter, riñón)

2. Glándulas Salivales
3. Tracto Respiratorio Bajo
4. Senos frontales, para-nasales, etc.
C. Líquidos orgánicos normalmente estériles
1. Sangre
2. LCR
3. Líquidos articulares, Pericardico, Pleural, etc
4. Médula ósea.
Microorganismos Clínicamente Importantes

• No indica necesariamente la presencia de infección o
enfermedad
• Correlación de parámetros esenciales
• Identificación o no de una o más bacterias
1. La naturaleza de la muestra que se ha procesado

2. Las condiciones generales del paciente
3. La identificación del microorganismo aislado
Muestras que pueden contaminarse con flora normal
Localización del foco Fuente de bacterias contaminantes y

colonizadoras
Oído medio Canal auditivo externo
Tracto respiratorio bajo Orofaringe
Senos nasales Nasofaringe
Vejiga Uretra y perineo
Endometrio Vagina
Heridas superficiales e infecciones Piel y membranas mucosas
subcutáneas
Fístulas abdominales Tracto gastrointestinal

Muestras estériles en ausencia de Muestras que pueden hospedar flora
infección normal
Sangre Orina
L.C.R. Esputo
Líquidos articulares Hisopados de heridas
Biopsias de tejidos Drenaje de abscesos
Médula ósea Materia fecal
Líquidos Pleural – Pericárdico Secreciones – Nasofaringeas
Amniótico - Sinovial Oculares - Oticas
Condiciones generales del paciente

a) Paciente asintomático
b) Paciente Sintomático
Inmunosuprimido
Con condiciones de base Diabéticos
Alcoholicos
Cirróticos
Edades Extremas
Cardiopatías
Pneumopatías

Identificación de microorganismos aislados
Pruebas bioquímicas Sustratos, enzimas, productos
metabólicos producidos, capacidad de
reducir ciertos iones, presencia o
ausencia de estructuras propias
(motilidad), hemolisinas, requerimiento
de ciertos factores especiales de
crecimiento, producción o no de toxinas
Crecimiento bajo ciertas condiciones Aerobiosis, anaerobiosis, etc
ambientales
Pruebas de tolerancia o habilidad para Cambio extremos de temperatura, pH,
crecer bajo ciertos componentes sales en el medio, antibióticos adicionales
presentes en los medios de cultivo
Pruebas de identificación serológicas Determinan la presencia de antígenos
específicos

1. Microorganismos Gram-positivos
Cocos Staphylococcus
Streptococcus
Bacilos Corynebacterium
Listeria
2. Microorganismos Gram-negativos (crecimiento exigente)
Cocos Neisserias patógenas
Cocos y Bacilos Haemophilus

Bordetella
Brucella
Gardnerella
Formas espirales Campylobacter

3. Microorganismos Gram-negativos (crecimiento no exigente)
Bacilos Enterobacterias no fermentadoras

Pseudomonas
4. Anaerobios Estrictos
Gram-Positivos Cocos
Bacilos
Gram-Negativos Cocos
Bacilos

Microorganismo Cuadro Infeccioso
1. Microorganismos Grampositivos
1 A) Cocos
aureus (coag*) Lesiones supurativas en piel – abscesos - Osteomielitis – Neumonía
Staphylococcus epidermidis Endocarditis bacteriana
saprophyticus Infecciones del tracto urinario generalmente
pyogenes Faringoamigdalitis – impétigo – fiebre escarlatina – celulitis –

bacteremia – neumonía
agalactiae Meningitis y septicemia del neonato – infecciones del tracto

genitourinario – bacteremia – neumonía – endocarditis
Streptococcus
pneumoniae Neumonía – otitis media – meningitis – septicemia
Grupo D enterococo Infecciones del tracto urinario – meningitis – bacteremia –

endocarditis bacteriana
otros Streptococcus Endocarditis bacteriana

1. Microorganismos Grampositivos
1 B) Bacilos
Corynebacterium spp Endocarditis bacteriana – abscesos pulmonares – vaginitis –

bacteremias
Listeria spp Meningitis – septicemia – infecciones del tracto genital durante el

embarazo
2. Microorganismos Gramnegativos ( de
crecimiento exigente)
2 A) Cocos:
Neisseria gonorrhoeae Uretritis – Cervicitis – anexitis – endometritis – artritis –

conjuntivitis del neonato – faringitis – proctitis
Neisseria meningitidis Meningitis – septicemia – IRA - bacteremia

2. Microorganismos Gramnegativos
2 B) Bacilos
Haemophilus influenzae tipo B Meningitis – bacteremia – epiglotitis – neumonia – celulitis – artritis

septica – otitis media
Otros Haemophilus Bacteremia – conjuntitivitis – ulceras genitales (chacroide)
Bordetella spp IRA
Brucella spp Septicemia – osteomielitis – meningitis – encefalitis – endocarditis –

infecciones del tracto genitourinario y respiratorio
Campilobacter spp Enteritis – vasculitis – endocarditis – septicemia –

meningoencefalitis
Gardnerella vaginallis Vaginitis

2. Microorganismos Gramnegativos (de
crecimiento no exigente)
Fiebre tifoidea y paratifoidea – enteritis – osteomielitis –

Salmonella spp bacteremia – enterocolitis – meningitis – endocarditis – abscesos
hepáticos y esplénicos
Shigella spp Disenteria bacilar
Yersinia spp Enterocolitis – poliartritis - septicemia

- adenitis mesentérica – peste (Y pestis)
Escherichia coli Infecciones del tracto urinario – bacteremias – neumonia -

meningitis
Otras enterobacterias y microorganismos no Neumonia – meningitis – conjuntivitis – septicemia – endocarditis –

fermentadores abscesos
4. Anaerobios estrictos Abscesos de cualquier sistema – endocarditis – septicemia –

necrosis de tejidos blandos - osteomielitis

Examen de la muestra
 Examen directo coloreado con Gram

 Cultivo
 Pruebas de identificación complementarias
para confirmar género y especie

Staphylococcus
 Infecciones de la piel
 Forunculosis
 Pioderma
 Abscesos
 Impétigo
 Infecciones de heridas postoperatorias en diferentes regiones del
cuerpo
 Procesos infecciosos severos: bacteremia, meningitis, neumonia
 Más de 20 especies diferentes
 S. aureus, S. epydermidis y S. saprophyticus

Muestra Clínica
Abscesos, heridas,
secreciones, otros
Agar Sangre y Caldo de Coloración de Gram
enriquecimiento Cocos Gram positivos
Inc 36 – 37 C 18 – 24 horas
Es significativo si se observan
Coloración de Gram abundantes PMN
Cocos Gram positivos
Observar hemólisis en colonias

aisladas
Catalasa (+)
Coloración de Gram Coagulasa
Cocos Gram positivos en racimo
Positiva Negativa
Susceptibilidad a la
S. aureus Novobiocina
(patógeno)
Resistente Sensible
S. saprophyticus S. epydermis
(patógeno urinario) (patógeno urinario)
Streptococcus
El sistema de Lancefield es un sistema de clasificación serológica de los

estreptococos usado internacionalmente, desarrollado por la microbióloga
estadounidense Rebecca Craighill Lancefield (5 de enero de 1895 - 3 de
marzo de 1981). Está basado en la naturaleza antigénica de los hidratos de
carbono de su pared celular.
Clasificación (Grupos de Lancefield)
Grupo A - Streptococcus pyogenes
Grupo B - Streptococcus agalactiae
Grupo C - Streptococcus equisimilis, Streptococcus equi, Streptococcus
zooepidemicus, Streptococcus dysgalactiae
Grupo D - Enterococcus, Streptococcus bovis
Grupo E - Streptococcus milleri y Streptococcus mutans
Grupo F - Streptococcus anginosus
Grupo G - Streptococcus canis, Streptococcus dysgalactiae
Grupo H - Streptococus sanguis
Grupo L - Streptococcus dysgalactiae
Grupo N - Lactococcus lactis
Grupo R&S - Streptococcus suis
Reacciones de hemólisis en agar sangre de carnero.
• Alfa hemólisis, se presenta una zona de glóbulos rojos parcialmente

lisados que rodean a la colonia, acompañada por un color verde tenue,
con tendencia a dar un color café con decoloración de la placa,
alrededor de la superficie de las colonias.
• Beta hemólisis, da una zona totalmente decolorada alrededor de la

colonia que indica hemólisis de los glóbulos rojos.
• Gamma hemólisis muestran una aparente hemólisis o decoloración

en la superficie de las colonias.

Streptococcus pyogenes
• Exhibe el Antígeno grupo A de la clasificación de Lancefield en sus paredes
celulares
• Hemólisis del tipo beta-hemólisis cuando se cultiva en agar sangre.
• S. pyogenes típicamente produce grandes zonas (halo) de beta-hemólisis,
con completa rotura de eritrocitos y la recuperación de hemoglobina
• Por todo ello se le conoce también por estreptococo beta-hemolítico del
grupo A(o sus siglas en inglés, GAS).
• Puede ser encapsulado por lo que es resistente a la fagocitosis. Posee
numerosas exotoxinas. Se trata de un microorganismo no esporulado (no
produce esporas).
• Es el agente más frecuente del Síndrome de Faringo amigdalitis Bacteriana.
• Es importante en infecciones cutáneas, de tejidos blandos;
• No presenta resistencia a la penicilina, que sigue como tratamiento de
elección. Sí resiste a sulfamidas, tetraciclinas, cloranfenicol, macrólidos y
licosamidas

Muestra Clínica
Abscesos, Hemocultivos,
LCR, otros
Agar Sangre cordero Coloración de Gram
Inc 35 – 37 C x 18 – 24 horas Cocos Gram positivos
Aerobiosis y/o CO2
Colonias aisladas Prueba de Catalasa

Observar hemólisis NEGATIVA
Coloración Gram
Cocos Gram positivos
en cadena
Tipo de hemólisis
ALFA GAMMA BETA
S. Pneumoniae Grupo D (enterococo) Grupo A

Optoquina sensible Crece en NaCl Sensible a bacitracina
Grupo D (enterococo) Grupo Viridans

Identificación por Grupo B
Crece en NaCl Prueba CAMP
reacciones bioquímicas
Positiva
Grupo Viridans
Identificación por Grupo D (enterococo)
reacciones bioquímicas Juan Carlos Ojeda Garces BSc, PUJ, 2010 Crece en NaCl
CONTROL DEL CRECIMIENTO MICROBIANO
• Descontaminación: inhiben crecimiento microbiano
• Desinfección: inhibir o destruir los microoganismos con agentes químicos o
físicos especiales. Ej. alcohol
• Esterilización: impide completamente la contaminación y crecimiento
• Reducción de la carga microbiana.
• CONTROL FISICO MICROBIANO: esterilización por calor, radiación, por
filtración
• CONTROL QUIMICO MICROBIANO:
• Agente Antimicrobiano: es un compuesto químico, natural o sintético, que
mata o inhibe el crecimiento de los microorganismos. Agente-cida
• Bacteridas, Fungicidas, Virucidas
• Un agente bactericida mata bacterias aunque puede matar o no otros
microorganismos.
• Los agentes que no matan pero inhiben el crecimiento se denominan
agentes – estáticos: bacteriostáticos, fungistáticos y virustáticos
• Toxicidad selectiva: algunos actuan de forma no selectiva y sobre todos los
tipos de células. Otros mayor selectividad y toxicidad para los mo que para
los tejidos animales.
CONTROL DEL CRECIMIENTO MICROBIANO
• Efecto de los antimicrobianos sobre el crecimiento
• Bacteriostático, Bactericida y Bacteriolítico
• Bacteriostático: inhibe crecimiento pero las células no mueren.
• Son inhibidores de la síntesis de proteínas y actúan uniéndose
a los ribosomas.
• Unión no fuerte. Cuando disminuye la concentración del
agente, el antimicrobiano se libera y se reanuda el crecimiento
• Bactericidas: matan las células pero no dan lugar a la lisis o
rotura de las células
• Agentes químicos que se unen fuertemente a sus dianas
celulares de acción y no se eliminan por dilución
• Agentes bacteriolíticos: provocan la muerte celular por lisis. Se
incluyen los antibióticos. Inhiben la síntesis de la pared celular
(penicilina) y los compuestos químicos que lesiona la membrana
citoplasmática. Juan Carlos Ojeda Garces BSc, PUJ, 2010
Definiciones
• ANTIBACTERIANO-ANTIMICROBIANO: Sustancia que

destruye una bacteria o inhibe su crecimiento o
reproducción.
• ANTIBIÓTICO: Sustancia producida por un
microorganismo o una similar elaborada total o
parcialmente por síntesis química.
• TOXICIDAD SELECTIVA: Capacidad de un
antimicrobiano de atacar a la bacteria y no al
huésped.
• BACTERICIDA: Antimicrobiano mortal para la
bacteria.
• BACTERIOSTÁTICO: Inhibe el crecimiento, pero no
mata a la bacteria.
Antecedentes
• Muchas otras culturas antiguas, entre
ellos los antiguos egipcios y griegos
usaban moho y ciertas plantas para el
tratamiento de infecciones, debido a la
producción de sustancias antibióticas en Louis Pasteur
estos organismos, un fenómeno
conocido como antibiosis. El principio
de antibiosis fue descrito en 1877
cuando Louis Pasteur y Robert Koch
observaron que un bacilo en el aire
podía inhibir el crecimiento de la
bacteria Bacillus anthracis.
1897: Ernest Duchesne
• El primer antibiótico descubierto
fue la penicilina, en 1897 por
Ernest Duchesne, en Francia,
cuando describió las propiedades
antibióticas de la especie
Penicillium, aunque su trabajo
pasó sin mucha atención por la
comunidad científica.
1909: Paul Ehrlich
• La investigación en el campo de la terapéutica
antibiótica moderna comenzó en Alemania con el
desarrollo del antibiótico de corto espectro Salvarsan
por Paul Ehrlich en 1909.
• Ese descubrimiento permitió el tratamiento efectivo
de la sífilis, un amplio problema de salud pública en
esa época.
• Ese medicamento, efectivo también para combatir
otras infecciones por espiroquetas, ya no se emplea
en el presente.
1928: ALEXANDER FLEMING
• Fleming descubrió la penicilina el año 1928,
cuando observó que el crecimiento de unas
bacterias del género Staphylococcus era
inhibido por un moho Penicillium que había
contaminado accidentalmente la placa de
cultivo.
Penicillium
“Yo no intentaba descubrir la penicilina, me
tropecé con ella”
1938: Florey y Chain
• Más de 10 años después, Ernst Chain y
Howard Walter Florey se interesaron en el
trabajo de Fleming y produjeron una forma
purificada de la penicilina, los primeros en
utilizar la penicilina en seres humanos. Los
tres investigadores compartieron el premio
Nobel de Medicina en 1945.
PREMIO NOBEL
1943
• Aparecen las primeras bacterias resistentes a
los antibióticos. Los científicos buscan nuevas
familias de éstos para combatirlas.
1944
• Se descubre un nuevo antibiótico, la
Estreptomicina. Desde entonces se ha
encontrado cerca de 400 antibióticos.
Resistencia
• 1955
En Inglaterra, el 59% de las cepas de algunas
bacterias muestran resistencia. Los científicos no se
preocupan porque siguen descubriendo antibióticos.
• 1981
Alarmados por la resistencia de las bacterias, un
grupo de médicos de los Estados Unidos funda la
Asociación para el Uso Prudente de los antibióticos.
Importancia
• El descubrimiento de los antibióticos, así como de la
anestesia y la adopción de prácticas higiénicas por el
personal sanitario (por ejemplo, el lavado de manos y
utilización de instrumentos estériles), revolucionó la
sanidad y se convirtió en uno de los grandes avances
de la historia en materia de salud.
• A los antibióticos se les denomina frecuentemente
"balas mágicas", término usado por Ehrlich, por
hacer blanco en los microorganismos sin perjudicar al
huésped.
Anuncio público
aproximadamente de 1944,
durante la Segunda Guerra
Mundial, sobre la actividad de
la penicilina, uno de los
primeros antibióticos
comercializados.
DESCRIPCION
• Los antibióticos, o agentes antimicrobianos, son
sustancias (obtenidas de bacterias u hongos, o
bien obtenidas por síntesis química) que se
emplean en el tratamiento de infecciones.
Clasificación
• A groso modo, los antibióticos pueden ser
clasificados en bactericidas o bacteriostáticos,
dependiendo si el fármaco directamente causa la
muerte de la bacteria o si sólo inhibe su replicación,
respectivamente.
• En la práctica, esa clasificación se basa en el
comportamiento del antibiótico en el laboratorio y
en ambos casos se puede poner fin a una infección.
Clasificación
Bactericidas Bacteriostáticos
Beta-lactámicos (Penicilinas y Macrólidos (Grupo eritromicina)
cefalosporinas)
Tetraciclinas
Glicopéptidos (Vancomicina..)
Cloranfenicol
Aminoglucósidos
( Estreptomicina…) Clindamicina, Lincomicina
Quinolonas ( norfloxacina...) Sulfamidas
Polimixinas
GRUPOS DE MICROORGANISMOS PRODUCTORES DE
ANTIBIOTICOS
Hongos filamentosos:
• Penicillium (penicilina)
• Aspergillus
• Cephalosporium (cefalosporina)
Familia Bacillaceae:
• Bacillus (bacitracina, gramicidina y
polimixina)
Actinomicetos:
• familia Streptomycetaceae:
- Streptomyces (tetraciclina, eritromicina,
estreptomicina
- Nocardia
- Micromonospora
Mecanismo de acción
CONCENTRACION CONCENTRACIÓN
INHIBITORIA MINIMA BACTERICIDA MINIMA
(CIM) (CBM)
Concentración de fármaco Concentración de fármaco

necesaria para neutralizar necesaria para asegurar la
al 90% de los muerte de todos los
microorganismos. microorganismos.
SEGÚN SU ESPECTRO ANTIBACTERIANO
• DE ESPECTRO REDUCIDO: Actúan contra un escaso

grupo de gérmenes.
• DE ESPECTRO AMPLIADO: Eficaces contra gram (+) y

un grupo reducido de gram (-)
• DE AMPLIO ESPECTRO: Activo contra múltiples

grupos de gérmenes (grampositivos, gramnegativos,
rickettsias, espiroquetas)
Áreas de la bacteria sobre las que actúan los
antibióticos
• Pared bacteriana: protege a la bacteria del exterior, impide la
entrada de agua y otros agentes externos.
• Membrana citoplasmática: controla el intercambio de sustancias

entre la bacteria y su entorno.
• Ribosomas: Sintetizan las proteínas, sustancias fundamentales para

la reproducción y el funcionamiento de la bacteria.
El ADN contiene las instrucciones para fabricar proteínas.
El ARN pasa el código al ribosoma.
El ribosoma lee al ARN y fabrica las proteínas necesarias para su
metabolismo.
• ADN (Reproducción): El ADN guarda el código genético. Duplicando

el ADN se crea una nueva bacteria idéntica a la original.
Mecanismo de Acción
• Debido a que los antibióticos tienen efectos
sobre una diversidad de bacterias, sus
mecanismos de acción difieren según las
características vitales de cada organismo
blanco
• Por lo general, son objetivos que no existen en
las células de mamíferos.
Existen cuatro tipos de antibióticos según
donde atacan:
• Pared celular : Algunos antibióticos ejercen su función en
regiones y organelos intracelulares, por lo que son
ineficaces en bacterias que contengan una pared celular, a
menos que se logre inhibir la síntesis de esta estructura
exterior, presente en muchas bacterias, pero no en
animales.
• Muchos antibióticos van dirigidos a bloquear la síntesis,
exportación, organización o formación de la pared celular.
• Específicamente los enlaces cruzados del peptidoglicano,
el principal componente de la pared celular, sin interferir
con los componentes intracelulares.
donde atacan:
• Esto permite alterar la composición intracelular del

microorganismo por medio de la presión osmótica.
• Como la maquinaria intracelular permanece intacta,
aumenta la presión interna sobre la membrana hasta el
punto en que ésta cede
• el contenido celular se libera al exterior, y la bacteria
muere.
donde atacan:
• También permiten la entrada de otros agentes
antimicrobianos que no pueden atravesar la pared celular.
Algunos ejemplos clásicos son:
• la bacitracina: inhibe al transportador lipídico del
peptidoglucano hacia el exterior de la célula.
• la penicilina: inhibe la transpeptidación, una reacción en
la que se producen los enlaces cruzados de la pared
celular.
• las cefalosporinas: moléculas que inhiben las proteínas
que sintetizan la pared celular
donde atacan:
• Destruyen la membrana citoplasmática: Polipeptídicas.
• Ciertos antibióticos pueden lesionar directa o indirectamente

— al inhibir la síntesis de los constituyentes—la integridad de
la membrana celular de las bacterias y de ciertos hongos.
• Las polimixinas son antibióticos que actúan como surfactante
o detergente que reacciona con los lípidos de la
membrana celular de las bacterias.
• Destruye la integridad de la permeabilidad de la membrana,
los elementos hidrosolubles y algunos que son tóxicos para el
microorganismo pueden entrar sin restricción al interior
celular.
• La gramicidina A forma poros o canales en las bicapas
lipídicas.
donde atacan:
• Interfieren con los ribosomas: Tetraciclinas
• Aproximadamente la mitad de los antibióticos actúan por
inhibición de los ribosomas bacterianos, los organelos
responsables de la síntesis de proteínas y que son
distintos en composición de los ribosomas en mamíferos.
• Ejemplos: Los aminoglucósidos (se unen de forma
irreversible a la subunidad 30S del ribosoma),
• Las tetraciclinas (bloquean la unión del ARNt aminoacil al
complejo ARNm-ribosoma),
• Eritromicina (se fijan de manera específica a la porción
50S de los ribosomas bacterianos). La doxiciclina se une a
la porción 30S.
• Los hacen fabricar proteínas incorrectas entonces, la
bacteria no se puede duplicar.
donde atacan:
• Impiden la reproducción: Sulfamidas
Bloquean la síntesis de ADN. La bacteria no puede copiar su código
genético y muere sin reproducirse. La colonia se extingue.
• Acción sobre el ADN
• Algunos antibióticos actúan bloqueando la síntesis del ADN, ARN,
ribosomas, ácidos nucléicos o las enzimas que participan en la
síntesis de las proteínas, resultando en proteínas defectuosas.
• La mitomicina es un compuesto con estructura asimétrica y que se
fija a las hélices del ADN e inhibe o bloquea la expresión de la
enzima ADN polimerasa y, por ende, la replicación del ADN y el
ensamblaje de las proteínas.
• La actinomicina, por su parte, ejerce su mecanismo en la misma
manera que la mitomicina, solo que es una molécula simétrica.
donde atacan:
• Las sulfamidas son análogos estructurales de moléculas biológicas y

tienen parecido a las moléculas normalmente usadas por la célula
diana. Al hacer uso de estas moléculas farmacológicas, las vías
metabólicas del microorganismo son bloqueadas, provocando una
inhibición en la producción de bases nitrogenadas y,
eventualmente, la muerte celular.
• Las quinolonas y fluoroquinolonas actúan sobre enzimas
bacterianas girasas y topoisomerasas de ADN, responsables de la
topología de los cromosomas, alterando el control celular sobre la
replicación bacteriana y produciendo como alteración en la lectura
del mensaje genético.
Áreas de la bacteria sobre las que actúan los
antibióticos
Inhibidores de síntesis de Pared Celular
Mecanismo de acción mas común
PARED CELULAR BACTERIANA

• PEPTIDOGLUCANOS :
N-acetilglucosamina y ácido N-
acetil murámico entrelazados.
• Protección ante traumatismos
osmóticos y mecánicos.
• Pared rígida que rodea a la
Célula bacteriana.
Funciones
1.Forma
2.Rigidez
3.Flexibilidad
Principios de acción antimicrobiana
Clasificación General de Antibacterianos
PENICILINAS CEFALOSPORINAS
Amoxicilina Cefazolina
Ampicilina Cefepima
Dicloxaciclina Cefotaxima
Penicilina G Ceftazidima
Piperaciclina Ceftiaxona
Ticarciclina Cefuroxima
cefalexina
TETRACICLINAS AMINOGLUCOSIDOS MACROLIDOS
Doxiciclina Amikacina Azitromicina

Minociclina Gentamicina Claritromicina
Tetraciclina Kanamicina Eritromicina
Estreptomocina
Tobramicina
FLUOROQUINOLONAS MISCELANEOS
Ciprofloxacino Clindamicina
Ofloxacino Cloranfenicol
Imipinem
Metronidazol
Nitrofurantoina
Sulfizoxasol
Teiclopanina
Trimetoprim
Vancomicina
Las Penicilinas
• Los diversos tipos de penicilinas constituyen un
gran grupo de antibióticos antibacteriales de los
cuales los derivados de la benzil penicilina son los
únicos de que se produce naturalmente a partir
de cepas. La Penicilina G y ampicilina están en
esta clase.
• Otra penicilina, llamada piperacilina, ha
mostrado ser efectiva contra 92 por ciento de las
infecciones sin ocasionar efectos colaterales
serios. Las penicilinas se administran
frecuentemente en combinación con algunas
otras drogas de las siguientes categorías.
Cefalosporinas
• Parecidas a las penicilinas, las cefalosporinas se utilizan

frecuentemente cuando una sensibilidad (reacción
alérgica) a las penicilinas se conoce o es sospechada en
un paciente. Ceftriaxona sódica es un tipo de
Cefalosporina que es muy efectiva para combatir
infecciones profundas tales como las que ocurren en
los huesos y como resultado de una cirugía.
Aminoglicósidos
• Los aminoglicósidos incluyen la Estreptomicina y la
Neomicina. Estas drogas se usan para tratar
tuberculosis, la peste bubónica, y otras infecciones. A
causa de los efectos colaterales potencialmente
serios que genera, tal como interferencia a la
audición y sensibilidad a la luz del sol, estas drogas se
administran con cuidado.
• Todos los antibióticos se administran con cuidado
debido a las posibles consecuencias negativas
superiores a las usuales de administración de una
droga.
Tetraciclinas
• Las tetraciclinas son efectivas contra la
neumonía, el tifo, y otras bacterias que
ocasionan la enfermedad pero pueden dañar
la función del hígado y riñones.
• La tetraciclina en un gel base especial se usa
para tratar muchas infecciones del ojo.
Macrolidas.
• Las macrolidas se usan frecuentemente en

pacientes que resultan ser sensibles a la
penicilina. La eritromicina es la mejor
medicina conocida en este grupo.
Polipéptidos.
• La clase de antibióticos llamado polipéptidos

es bastante tóxica (venenosa) y se usa
mayormente sobre el superficie de la piel
(tópicamente). La Bacitracina está en esta
categoría.
Sulfo Drogas
• La Sulfonamida fue la primer droga antimicrobial que
fue usada. Las Sulfo drogas, que se hicieron a partir
de químicos, tienen en su mayor parte los mismos
efectos que las penicilinas posteriormente
desarrolladas.
• Aunque las sulfo drogas pueden tener efectos
nocivos sobre los riñones, a la vez son efectivas
contra infecciones de riñón por ello se toman
siempre con grandes cantidades de agua para
impedir la formación de cristales de la droga.
Gantrisin es todavía la más útil entre estas sulfa
drogas.
Resistencia bacteriana
• Cuando las bacterias son expuestas varias veces a los
mismos antibióticos, después de un tiempo los
antibióticos no las pueden combatir más. Los
antibióticos matan muchas bacterias, pero
usualmente no matan todas.
• Las que quedan después de tomar el antibiótico son
lo suficientemente fuertes para resistir el antibiótico
en el futuro.
• La resistencia a los antibióticos se está convirtiendo
en un problema común de salud.
Genes de Resistencia
• Los genes de resistencia pueden ubicarse en el
cromosoma de las bacterias o en pequeños anillos de
ADN que se denominan plásmidos.
• Los genes de resistencia son transportados

habitualmente en los plásmidos, que ayudan a las
bacterias a sobrevivir cuando el medio no les es
favorable.
Genes de resistencia bacterianos
Gen de resistencia
ELECCION DEL ANTIBIOTICO EN EL TRATAMIENTO DE
INFECCION
• La elección de uno u otro antibiótico

en el tratamiento de una infección depende:
- Del microorganismo ( obtenido por
cultivo o supuesto por la experiencia)
- De la sensibilidad del microorganismo

(obtenida por un antibiograma o
supuesta por la experiencia).
• La gravedad de la enfermedad
• La toxicidad, los antecedentes de alergia del paciente y el costo.
• En infecciones graves puede ser necesario combinar varios antibióticos
Uso correcto
Los antibióticos son medicinas potentes que
combaten las infecciones bacterianas. Su uso
correcto puede salvar vidas. Actúan matando las
bacterias o impidiendo que se reproduzcan.
Después de tomar los antibióticos, las defensas
naturales del cuerpo son suficientes.
Los antibióticos no combaten las infecciones
causadas por virus, como por ejemplo:
•Resfríos
•Gripa
•La mayoría de las causas de tos y bronquitis
•Dolores de garganta, excepto cuando el causante
sea un estreptococo
Precauciones
• Si un virus causa una enfermedad,
tomar antibióticos puede provocar
más daños que beneficios. Cada vez
que toma antibióticos, aumenta las
posibilidades de que las bacterias
presentes en su cuerpo se hagan
resistentes a ellos. En el futuro, usted
podría contagiarse o diseminar una
infección que esos antibióticos no
puedan curar.
Errores más frecuentes
• Los pacientes piden antibióticos que
no necesitan. Por ejemplo, piden un
antibiótico para tratar un resfriado.
• No toman los antibióticos como les
indica el médico. Por ejemplo, dejan
de tomar el medicamento antes de
terminar todas las pastillas. Esto
puede ayudar a que los gérmenes
crezcan y se vuelvan más fuertes.
• Guardan los antibióticos y los toman
después por su cuenta.
¿Qué se debe hacer?
• No pida un antibiótico cuando su médico le dice que no lo
necesita.
• No tome antibióticos si tiene un virus (resfriado, tos o gripe).
• Tómese el medicamento exactamente en la forma en que se
lo indique su médico. No deje pasar ninguna dosis.
• No deje de tomar el medicamento cuando se sienta mejor.
Tómese todas las dosis.
• No utilice restos de medicamentos.
• No tome el medicamento de otra persona.
• No utilice los productos antibacterianos (jabones, detergentes
y lociones). No hay pruebas de que esos productos ayuden
realmente.

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Juan Carlos Ojeda Garces, BSc, PUJ, 2010

Immunitas: palabra latina que hace referencia a la

Sistema Inmunitario: células y moléculas responsables

Respuesta Inmunitaria: respuesta global coordinada

Juan Carlos Ojeda Garces, BSc, PUJ, 2010

El conjunto de mecanismos de defensa que le permiten a un

Juan Carlos Ojeda Garces, BSc, PUJ, 2010

Juan Carlos Ojeda Garces, BSc, PUJ, 2010

Juan Carlos Ojeda Garces, BSc, PUJ, 2010

FAGOCITOSIS DE WUCHERERIA BANCROTI FAGOCITOSIS DE PARTÍCULAS DE POLIESTIRENO

Juan Carlos Ojeda Garces, BSc, PUJ, 2010 QUIMIOTAXIS DE NEUTRÓFILOS

Juan Carlos Ojeda Garces, BSc, PUJ, 2010

Juan Carlos Ojeda Garces, BSc, PUJ, 2010

Juan Carlos Ojeda Garces, BSc, PUJ, 2010

Juan Carlos Ojeda Garces, BSc, PUJ, 2010

Juan Carlos Ojeda Garces, BSc, PUJ, 2010

1. La función de defensa, es la resistencia del sistema inmune

2. La de homeostasia, en ésta el estímulo puede ser exógeno

3. La de vigilancia, en la que el estímulo puede ser exógeno o

Juan Carlos Ojeda Garces, BSc, PUJ, 2010

Función Naturaleza del ejemplo Hiperfun- Hipofun-

Defensa Exógeno Micoorga- Alergia Inmunodefi-

Homeos- Exógeno y Eliminación Enferme-

Juan Carlos Ojeda Garces, BSc, PUJ, 2010

Primario o central Médula ósea

Juan Carlos Ojeda Garces, BSc, PUJ, 2010

1. Los tejidos presentan varios tipos de células cada uno

2. La activación puede ser por vía exógena o por vía

3. La activación del sistema inmune lleva a una serie de

Juan Carlos Ojeda Garces, BSc, PUJ, 2010

4. Los constituyentes celulares son producidos por la célula

Juan Carlos Ojeda Garces, BSc, PUJ, 2010

Juan Carlos Ojeda Garces, BSc, PUJ, 2010

Otras células no en la inducción, pero si en la manifestación y

Juan Carlos Ojeda Garces, BSc, PUJ, 2010

Juan Carlos Ojeda Garces, BSc, PUJ, 2010

Presentan dos tipos de movimientos uno de patrullaje sin dirección y otro

Acumulan gran cantidad de enzimas para destruir los gérmenes fagocitados

A) Gránulos primarios o azurófilos contienen: mieloperoxidasas, elastasa,

Juan Carlos Ojeda Garces, BSc, PUJ, 2010

B) Gránulos secundarios o específicos: en ellos se almacenan: lisozima,

C) Los gránulos terciarios contienen: colagenasa, peroxidasas,

Los neutrófilos mueren al cumplir su función fagocitaria

Juan Carlos Ojeda Garces, BSc, PUJ, 2010

Juan Carlos Ojeda Garces, BSc, PUJ, 2010

Los MΦs peritoneales son de gran tamaño y presentan

Juan Carlos Ojeda Garces, BSc, PUJ, 2010

Osteoclastos, su cometido es destruir hueso dentro del proceso

Células sinoviales tipo A y células gigantes, son células

Juan Carlos Ojeda Garces, BSc, PUJ, 2010

Los MΦs presentan funciones citotóxicas,

Los MΦs no mueren al cumplir su función

Juan Carlos Ojeda Garces, BSc, PUJ, 2010

Los basófilos viven unos cuantos días y los mastocitos duran

Su proceso de degranulación es generado por la unión de alergeno a

Juan Carlos Ojeda Garces, BSc, PUJ, 2010

Contienen las siguientes proteínas: proteína básica mayor, tóxica

Juan Carlos Ojeda Garces, BSc, PUJ, 2010

Se conocen 4 tipos de células dendríticas:

Todas expresan en forma constante

Después de una invasión microbiana o

Juan Carlos Ojeda Garces, BSc, PUJ, 2010

En la piel como células de