Etiologia,patogenia si evolutia

bolii parodontale

COORDONATOR: DIANA MARCU, CONFERENTIAR UNIVERSITAR

REALIZAT DE: BERNAZ OLESEA, S1504
 Placa bacteriana dentara poate fi definita
ca si depozitul moale care formeaza biofilmul ce
adera la suprafata dintelui sau la alte suprafete dure
din cavitatea bucala , incluzand aici atat
restaurarile mobile cat si cele fixe.
 Placa se diferentiaza de alte depozite care pot fi
gasite pe suprafata dintelui ca materia alba sau
tartrul.
 Materia alba se refera la acumularile moi de
bacterii si celule ce nu au structura organizata a
placii dentare si sunt usor de indepartat cu spray-ul
de apa.
 Tartrul este un depozit dur ce se formeaza prin
mineralizarea placii dentare si este de obicei
acoperit de un strat de placa nemineralizata.
 Factorii ce favorizează formarea plăcii bacteriene sunt:
igiena compromisă,
incongruenţa dento-alveolară,
pH-ul scăzut,
alimentele lipicioase și bogate în glucide,
fumatul,
antibioticoterapia neraţională, etc
 Placa bacteriană acţionează asupra gingiei prin mecanisme directe (exotoxine, endotoxine,
eliberarea de enzime cu rol de agresiune asupra componentelor adiacente, metaboliţi toxici) și
indirecte (răspunsul imunologic al gazdei), declanșînd inflamaţia sub formă de: hiperemie,
edem, sîngerarea gingiei
 Prezenta acestor factori întreţine activ procesul de inflamaţie cronică, care poate oricînd
progresa
 Îndepărtarea plăcii bacteriene constituie o etapă primordială, obligatorie, fără de care este
neconceput aplicarea tratamentului stomatologic
In functie de repartitia ei pe suprafata dintelui, placa dentara poate fi:
-supragingivala - situata la sau desupra nivelului marginii gingivale. Placa
supragingivala in contact cu marginea gingivala este placa marginala
- subgingivala - se gaseste sub marginea gingivala intre dinte si tesutul gingival
sulcular.
Studii morfologice indica o diferentiere intre placa subgingivala asociata dintelui si cea
asociata tesutului si in anumite cazuri se gasesc bacterii si in tesutul gazda
Regiunile diferite ale placii au insemnatate in diferite procese asociate cu bolile dintilor
si ale parodontiului.
De exemplu placa marginala este de o prima importanta in aparitia gingivitei.
Placa supragingivala si placa subgingivala asociata dintelui sunt implicate in formarea
tartrului si a cariilor radiculare, in timp ce placa subgingivala asociata tesutului este
importanta in distructia tesutului moale ce caracterizeaza diferite forme de parodontita
Placa dentara este compusa in primul rand din microorganisme
 Microorganismele se afla intr-o matrice intercelulara care contine celule gazda ca celule epiteliale ,
macrofage si leucocite.
 Matricea intercelulara, estimata a fi intre 20%-30% din masa placii, consta in materiale organice si
anorganice provenite din saliva, lichidul crevicular si produse bacteriene.
 Constituentii organici ai matricei includ polizaharide, proteine, glicoproteine si lipide
 Componenta anorganica a placii bacteriene este preponderent formata din calciu si fosfor cu urme din
alte minerale ca sodiu, potasiu si flor.
 Bacteriile exista si prolifereaza in matricea intercelulara datorita biofilmului, Substantele care sunt produse
de catre bacterii in interiorul biofilmului sunt retinute si concentrate ceea ce duce la interactiuni metabolice
intre acestea.
Formarea placii bacteriene consta din 3 etape
Formarea peliculei
Este faza initiala in dezvoltarea placii. Toate suprafetele cavitatii bucale incluzand toate tesuturile la fel
ca si suprafetele dentare ale restaurarilor protetice fixe sau mobilizabile, sunt acoperite cu o pelicula
glicoproteica. Aceasta pelicula este derivata din componente ale salivei si a lichidului crevicular cat si
din debriuri si produse ale bacteriilor si a celulelor gazda
Aderenţa şi ataşarea bacteriană
In cateva ore bacteriile apar in pelicula dentara. Prima data coliniile bacteriene ce invadeaza pelicula
dentara sunt predominant gram-pozitive ca Actinomycetes viscosus si Streptococcus sanguinis. Aceste
colonii initiale adera la pelicula prin molecule specifice denumite adezine din membrana
celulara a bacteriilor ce interactioneaza cu receptori din pelicula dentara
Colonizarea secundara si maturarea placii
Speciile ce colonizeaza secundar biofilmul sunt acele specii care nu apar in colonizarera primara a
suprafetei curate a dintelui incluzand Prevotella intermedia, Prevotella loescheii, Fusobacterium
nucleatum si Porphynomonas gingivalis. Aceste bacterii adera la microorganismele deja prezente in
masa placii.Studii de laborator au demonstrat capacitatea diferitelor microorganisme din placa de a
adera unul la altul proces numit coagregare
 La scurt timp dupa constituirea placii dentare
incepe procesul de mineralizare (calcifiere) al
placii, rezultand tartrul dentar. Deci, tartrul
dentar este placa dentara mineralizata.
 Factorii favorizanti ai transformarii placii
dentare in tartru sunt:
ionii de calciu si fosfat in concentratie
mare din placa;
pH-ul alcalin local;
reducerea in saliva a fosfatazei
alcaline, enzima ce inhiba formarea fosfatului de
calciu cristalizat. Deci, in lipsa inhibitorului
calcifierii, tartrul seformeaza mai usor.
formarea brushitei, prima substanta
minerala, cristalina a tartrului ce constituie nucleul
de cristalizare ulterioara a fosfatului de calciu.
 Tartrul este format din substante anorganice (80%) si organice (20%).
 Componentele anorganice cuprind in principal, fosfat de calciu cristalizat sub forma de
hidroxiapatita, brushita, etc.
 Componentele organice sunt reprezentate de proteine, polizaharide complexe, amino-acizi,
acizi grasi, fosfolipide, colestero
 Tartrul se deosebeste de placa dentara prin faptul ca are, in structura sa, fosfat de calciu
cristalizat.
 Depunerea tartrului incepe in primele zile de la constituirea placii si este bine reprezentat in
placa de 12 zile.
 Tartrul dentar se realizeaza prin doua mecanisme:
mecanismul enzimatic, la care participa enzimele salivare, in special, fosfatazele, care
perturba echilibrul solutiei coloidale a fluidului bucal, cu precipitarea sarurilor minerale;
mecanismul fizico-chimic, explica formarea tartrului ca un proces datorat stagnarii si
alcalinizarii salivei.
Dupa pozitia si sediul depozitelor, tartrul dentar poate fi localizat
supragingival si subgingival

 Tartrul supragingival este mai abundent pe dintii din

vecinatatea carunculelor salivare, mai ales pe fata linguala a
frontalilor inferiori si pe fata vestibulara a molarilor
superiori. Ocazional, tatrul dentar se poate depune si pe fata
ocluzala a dintilor fara antagonisti. Tartrul supragingival este
denumit salivar, deoarece saliva reprezinta sursa sarurilor
minerale. Tartrul supragingival se prezinta ca o masa
friabila, care se poate desprinde usor, este de culoare alb-
galbuie.
 Tartrul subgingival se depune pe fetele care delimiteaza
santul gingival, sub marginea gingivala. Tartrul subgingival
este mai dur si mai dens decat cel supragingival. Tartrul
subgingival este denumit seric, deoarece, sarurile minerale
provin din saliva si lichidul crevicular. Tartrul subgingival
are culoare verzuie, bruna sau chiar neagra.
 Boala parodontală este iniţiată şi susţinută de factorii microbieni virulenţi produşi de
placa microbiană subgingivală. O parte din aceste substanţe sunt capabile de a leza la
direct celulele gazdă în timp ce altele pot activa celulele umorale şi tisulare care provoacă
leziuni parodontale.
 Momentul primordial către studierea etiologiei afecţiunilor parodonţiului marginal
sunt expuse în trei grupe de factori etiologici:
1. Starea produselor metabolice în placa bacteriană şi în tartrul dentar;
2. Factorii de la nivelul cavităţii bucale capabili să sporescă sau să slăbescă
potenţialul patogenic al microorganismelor şi produselor lor metabolice;
3. Factorii generali ce reglează proceselor metabolice a ţesuturilor gazdă (cavităţii
bucale), de care şi depinde reacţia de răspuns la acţiunea patogenică a
microorganismelor
 Factorii locali
Igiena insuficientă a cavităţii bucale (prezenţa
plăcii bacteriene);
Prezenţa tartrului dentar;
Obturaţii defectuoase (în zona papilei
interdentare);
Construcţii protetice incorecte (iritaţii cu
croşete);
Aparate ortodontice (activarea incorectă);
Şinele în caz de fracturi a oselor maxilare
(dinţilor);
Înghesuiri de dinţi, fixarea joasă (prea sus) a
frenulelor buzelor;
Factori nocivi profesionali (cariere de piatră
şi cărbune, întreprinderi chimice, de
panificaţie);
Substanţe chimice (benzina, lacuri, săruri ale
metalelor grele);
Substanţe chimice iatrogene (pasta arsenicală
– necroza papilei interdentare
Factorii generali
Boli ale sângelui (unul din simptomele precoce a
leicozelor);
Afecţiunile sistemului cardio-vascular;
Afecţiunile sistemului gastro-intestinal (ulcere,
gastrite,
colite);
Boli ale sistemului endocrin (diabetul zaharat);
Dereglări hormonale (gingivita juvenilă);
Intoxicaţii cu substanţe medicamentoase (definipin –
în
tratamentul epilepsiei);
Intoxicaţii cu metale grele (mercur, plumb, bismut,
etc.);
Irradieri cu razele X;
Boli infecţioase;
 Inflamaţia apare în ţesutul conjunctiv ca urmare a unei iritaţii denatură microbiană,
chimică, termică sau mecanică ce provoacă reacţii deapărare din partea ţesuturilor cu
scop de refacere a ţesuturilor alterate şi afuncţiilor normale. Dacă agentul cauzal a fost
înlăturat apare vindecarea.Intensitatea reacţiei este în funcţie de capacitatea
individuală deapărare, de factorul cauzal, de durata de acţiune a acestuia.
 Principalul obiectiv al reacţiei inflamatorii este de a proteja ţesuturile expuse la agenţii
nocivi.
 Astfel, apar un sir de reactii specifice in cadrul unui proces inflamator, printre care se
numara : reactii vasculare si tisulare.
 Reactiile vasculare
 Creşterea permeabilităţii vasculare permite trecereamacromoleculelor în
ţesuturile înconjurătoare, proces care poate fi indus de anumiţi mediatori chimici
(histamine, serotonina) care se găsesc în granulele mastocitelor.
 În cursul inflamaţiei acute pot creşte permeabilitatea vasculară şialte substanţe
precum prostaglandinele şi kininele, dar acestea pot fi produseşi de către celulele
ţesutului conjunctiv. Toţi aceşti mediatori cooperează încursul unei anumite faze a
inflamaţiei
Reacţii tisulare
 Reacţiile vasculare se însoţesc şi de reacţii celulare. Se produce omigrare a
leucocitelor spre ţesutul lezat, nu ca urmare a vasodilataţiei ciacţiunii factorilor
chemotactici stocaţi fie în joncţiunile intercelulare ale celulelor endoteliale, fie în
spaţiile extravasculare.
 Astfel pătrund în zonainflamaţiei granulocite neutrofile, monocitele.PMN încep
fagocitarea particulelor străine (microorganisme) prinînglobarea acestora şi sub
acţiunea enzimelor conţinute în lizozomi lizeazăintrusul şi îl dezintegrează. În
procesul fagocitozei o parte din materialullizozomal al leucocitelor este evacuat
spre ţesutul din jur putând provoca distrucţii tisulare
 Când inflamaţia locală nu poate
elimina materialul rezultat din
iflamaţie (Ag), se declanşeaza a doua
linie de apărare “răspunsul imun”, ce
are drept scop identificarea Ag şi
activarea fagocitzei (granulocite
neutrofile, macrofage);
 Răspunsul imun se declanşează la
nivelul ţesuturilor gazdă, provocat de
apariţia Ag, odată cu formarea
plasmocitelor ce eliberează Ac.
 Raspunsul umoral imun
 1.Antigenele din placă difuzează prin epiteliul de
joncţiune;
 2. Celulele Langherhans din epiteliu captează şi
procesează antigenele;
 3. C. Langh. şi macrofagii pleacă spre nodulii limfatici;
 4. Antigenele ajung la nodulii limfatici şi încep a stimula
limfocitele la producţia răspunsului imun specific
 5. Anticorpii specifici microbieni sunt produşi de celulele
plasmatice din nodulii limfatici şi circulă înapoi la gingie
prin vasele sanguine
 6. Anticorpii părăsesc circulaţia şi sunt expulzaţi din
transudat din vasele inflamate şi dilatate;
 7. Acţiunea anticorpilor asupra microbilor poate rezulta
în distrugerea, precipitarea, agregarea şi fagocitoza
bacteriilor;
 Citokine (interleukine) sunt peptide produse de celulele imunitare şi neimunitare cu rol
în comunicarea intercelulară.
 In lichidul şanţului gingivai al pacienţilor cu afecţiuni
ale parodonţiului marginal s-au semnalat creşteri ale nivelului de IL-1 sub stimularea
bacteriilor patogene parodontale.
 Aceleaşi celule care sintetizează IL1 sunt implicate şi în producerea TNF-a (tumor necrosis
factor),In bolile parodontale TNF-a este sintetizat în exces sub acţiunea factorilor bacterieni
şi stimuleză producerea de colagenaze din fibroblaste.
Seria lifocitară T (maturizată în timus), după recunoaşterea unui Ag prin receptorii
specifici de pe membrana lor devin active şi produc limfokine cu acţiune specifică de apărare
a ţesuturilor gazdă (stimulează fagocitoza);
Limfoctul B trecând prin câteva stadii de maturizare ajunge la plasmocit , care este producător
de Ac, ce sunt amplasaţi la locul de inflamaţie sau în ganglionii limfatici de unde trec în
circulaţie;
Va multumesc pentru atentie!