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INFLAMACIÓN Y REPARACIÓN

OSCAR DAVID CÁCERES NOVOA


MICHEL DAHIANA SALAZAR ATEHORTUA
Respuesta protectora en la que participan las células del
huésped, vasos sanguíneos, proteínas y otros mediadores.

Eliminar la causa inicial de la lesión celular además de


las células y tejidos necróticos causados por la lesión
inicial.
INFLAMACIÓN
Iniciar el proceso de reparación.

Los componentes de la reacción inflamatoria que


destruyen y eliminan los microbios y tejidos muertos
pueden ocasionar daños en los tejidos normales.
CARACTERISTICAS BÁSICAS

Aguda o crónica.
CARACTERISTICAS BÁSICAS

Inducida por mediadores químicos.

Células residentes perciben la * Macrófagos.


* Cel. Dendríticas.
presencia de infección y lesiones. * Mastocitos.

Secretan citocinas y mediadores,


encargados de regular la respuesta
inflamatoria.
CARACTERISTICAS BÁSICAS

Signos cardiales.

Manifestaciones externas de la inflamación.

• Calor.
• Eritema (rubor).
• Tumefacción.
• Dolor y perdida de la función.
Tomado de: https://www.ecured.cu/Eritema
Tomado de: https://www.lifeder.com/tumefaccion/
CARACTERISTICAS BÁSICAS

Normalmente controlada y auto delimitada.

• Se activan mediadores y células frente a estímulos lesivos de poca duración,


desaparecen al eliminar el estimulo.
• Activación de mecanismos antiinflamatorios.
ERITROCITOS NEUTROFILOS
EOSINOFILOS BASOFILOS
MONOCITOS LINFOCITOS
INFLAMACIÓN AGUDA

• Llegada rápida de leucocitos y proteínas.

Componentes fundamentales.

• Cambios vasculares: alteraciones en el calibre de los vasos, incrementando el


flujo de sangre (vasodilatación). Aumento de la permeabilidad vascular.

• Acontecimientos celulares: migración de leucocitos desde la circulación


(reclutamiento celular), seguida de la activación y eliminación.
INFLAMACIÓN AGUDA

Estímulos para la inflamación aguda.

• Infecciones: bacterianas, fúngicas, víricas, parasitarias.


• Traumatismos: Cerrados o penetrantes y otros agentes físicos y químicos
dañan las células huésped e inducen reacciones inflamatorias.
• Necrosis tisular.
• Cuerpos extraños: astillas, suciedad, suturas.
• Reacciones inmunitarias.
INFLAMACIÓN AGUDA

Reconocimiento de los microbios, de las células necróticas y de sustancias


extrañas.

• Células dendríticas, macrófagos y células epiteliales, expresan receptores


diseñados para percibir patógenos infecciosos y sustancias liberadas por
células muertas (receptores de reconocimiento de patrones).

• Receptores de tipo Toll (TLR) y inflamasoma.


INFLAMACIÓN AGUDA

Reconocimiento de los microbios, de las células necróticas y de sustancias


extrañas.

• Receptores de tipo Toll: Reconocen productos de bacterias (ADN,


endotoxinas) y virus (ARN).
- Se localizan en la membrana plasmática y endosomas.
- Activación de factores de transcripción (mediadores de la inflamación,
citocinas antivíricas y proteínas que inducen la activación de los linfocitos y
respuestas inmunitarias incluso más potentes).
INFLAMACIÓN AGUDA

Reconocimiento de los microbios, de las células necróticas y de sustancias


extrañas.

• Inflamasoma: Reconoce productos de células muertas (acido úrico y ATP


extracelular).

Reacciones Activación, mediador


Su activación, activa
enzimáticas en de reclutamiento de
Caspasa 1.
interleucina 1β leucocitos.
INFLAMACIÓN AGUDA

Cambios vasculares.

• Se aumentaba el calibre de los vasos sanguíneos y la permeabilidad vascular.

Cambios en el calibre y flujo vascular.

Vasodilatación arterioral.
Salida de líquido rico en Aumento de la concentración
Aumento de la de eritrocitos, sangre más
proteínas a tejidos viscosa y disminución de la
permeabilidad.
extravasculares. velocidad de circulación.
INFLAMACIÓN AGUDA

Cambios vasculares.

• Se aumentaba el calibre de los vasos sanguíneos y la permeabilidad vascular.

Cambios en el calibre y flujo vascular.

Estasis, vasos sanguinos Acumulación de


dilatados ocupados por leucocitos en al superficie
eritrocitos. endotelial (marginación).
INFLAMACIÓN AGUDA

Cambios vasculares.

• Se aumentaba el calibre de los vasos sanguíneos y la permeabilidad vascular.

Aumento de la permeabilidad vascular.

Aumenta la permeabilidad de
líquidos ricos en proteínas y • Exudado.
células de la sangre a tejidos • Trasudado.
extravasculares.
INFLAMACIÓN AGUDA

Acontecimientos celulares.

• Reclutamiento y activación de leucocitos.

Reclutamiento.
- Marginación y rodamiento.
- Adhesión.
- Transmigración.
- Diapédesis.
- Quimiotaxia.
INFLAMACIÓN AGUDA

Acontecimientos celulares.

• Reclutamiento y activación de leucocitos.

Reclutamiento.
Si se activan las células
- Marginación y rodamiento: Acumulación
endoteliales por citocinas o
de leucocitos en la periferia de los vasos
otros mediadores, expresan
(marginación)
moléculas de adhesión que se
unen a los leucocitos.
INFLAMACIÓN AGUDA

Acontecimientos celulares.

• Reclutamiento y activación de leucocitos.

Reclutamiento.
Se unen y se separan
- Marginación y rodamiento: Acumulación
comenzado a rodar sobre
de leucocitos en la periferia de los vasos
la superficie endotelial
(marginación)
(rodamiento)
INFLAMACIÓN AGUDA

Acontecimientos celulares.

• Reclutamiento y activación de leucocitos.

Adhesión.
- Los leucocitos que ruedan, perciben los cambios del endotelio por lo que se adhieren
firmemente.
INFLAMACIÓN AGUDA

Acontecimientos celulares.

• Reclutamiento y activación de leucocitos.

Transmigración.
- Se detienen, migran a través de la pared vascular, deslizándose entre las células de las
uniones intercelulares.
INFLAMACIÓN AGUDA

Acontecimientos celulares.

• Reclutamiento y activación de leucocitos.

Diapédesis.
- Extravación de leucocitos.
INFLAMACIÓN AGUDA

Acontecimientos celulares.

• Reclutamiento y activación de leucocitos.

Quimiotaxia.
- Se desplazan a la infección o lesión.
INFLAMACIÓN AGUDA

Evolución de la inflamación aguda.


INFLAMACIÓN AGUDA

Evolución de la inflamación aguda.


INFLAMACIÓN AGUDA

La inflamación serosa se caracteriza por la extravasación de un líquido acuoso,


relativamente pobre en proteínas. En función del lugar de la lesión, deriva del plasma
o de las secreciones de las células mesoteliales que revisten las cavidades pleural,
peritoneal o pericárdica. Las ampollas cutáneas secundarias a una quemadura o una
infección vírica son un buen ejemplo de la acumulación de derrame seroso dentro o
inmediatamente por debajo de la epidermis de la piel.
INFLAMACIÓN AGUDA

La inflamación fibrinosa es consecuencia de lesiones más graves, que producen una mayor
permeabilidad vascular lo que se traduce en la salida por la barrera endotelial de moléculas más
grandes (como el fibrinógeno). Histológicamente, la acumulación extravascular de fibrina
aparece como una red eosinófilo de hebras y, en ocasiones, como un coágulo amorfo. El
exudado fibrinoso es característico de la inflamación en las cubiertas de las cavidades
corporales, como las meninges, el pericardio o la pleura.
INFLAMACIÓN AGUDA

Inflamación supurativa (purulenta) y formación de abscesos. Estos procesos se manifiestan por


la acumulación de grandes cantidades de exudado purulento (pus) constituido por neutrófilos,
células necróticas y líquido de edema. Los abscesos son acumulaciones focales de pus que se
pueden deber a la siembra por gérmenes piógenos de un tejido o a una infección secundaria de
focos necróticos. Los abscesos típicos tienen una región central en su mayor parte necrótica
rodeada por una capa de neutrófilos conservados con una zona circundante de vasos dilatados y
proliferación de fibroblastos, sugestivos de un intento de reparación.
INFLAMACIÓN AGUDA
INFLAMACIÓN AGUDA

Una úlcera es un defecto local o excavación de la superficie de un órgano o tejido, que se debe
a la necrosis de las células con desprendimiento (descamación) de estas células necrótica se
Inflamatórias. Las úlceras se encuentran con mayor frecuencia en: I) la mucosa de la boca, el
estómago, los intestinos o el tubo digestivo, y 2) en los tejidos subcutáneos de las extremidades
inferiores de los ancianos con alteraciones circulatorias, que predisponen al tejido afectado a
una necrosis extensa.
INFLAMACIÓN CRÓNICA

Proceso inflamatorio de duración prolongada.

Caracterizado por:

• Infiltración mononuclear: macrófagos, linfocitos, células plasmáticas.


• Destrucción tisular: Productos líticos de los mononucleares.
• Reparación, implica angiogénesis o activación de fibroblastos.

Si en una inflamación aguada no se logra controlar el factor lesivo, esta progresa a inflamación crónica.
INFLAMACIÓN CRÓNICA

La inflamación crónica puede aparecer en las siguientes situaciones:

• Infecciones persistentes por microbios que resultan difíciles de erradicar: Entre ellos destacan
Mycobacterium tuberculosis, Treponema Palladium (agente responsable de la sífilis), y algunos virus
y hongos.
• Enfermedades inflamatorias de mecanismo inmunitaria (enfermedades por hipersensibilidad).
• Exposición prolongada a agentes con potencial tóxico. Entre ellos destacan materiales exógenos no
degradables, como las partículas de silicio inhalado, que pueden inducir una respuesta inflamatoria
crónica en los pulmones y agentes endógenos, como los cristales de colesterol, que pueden
contribuir a la ateroesclerosis
INFLAMACIÓN CRÓNICA

Células y mediadores en la inflamación crónica.


La principal característica de la inflamación crónica, es su persistencia, provocada o estimulada por la
presencia de células o mediadores que perpetúan el proceso inflamatorio.

• Macrófagos.
• Células cebadas (mastocitos).
• Linfocitos.
• Eosinófilos.
INFLAMACIÓN CRÓNICA

Inflamación granulomatosa.

Es un patrón distintivo de la inflamación crónica. Donde se presencia agregados de macrófagos


activados. Los granulomas se pueden formar en el marco de respuestas de células T persistentes a
ciertos microorganismos. El objetivo de la formación del granuloma es encapsular el factor dañino
para evitar inflamación aguda.
REPARACIÓN.

Es el restablecimiento de la arquitectura y la
función tisulares tras una lesión.

Se relaciona con los tejidos parenquimatosos y


conjuntivos.

Robbins. Patología. 9na edición. Elsevier


TIENE LUGAR A TRAVÉS DE 2 TIPOS DE
TENER REACCIONES:
EN CUENTA QUE:

1. La regeneración por proliferación de células residuales


El (no
restablecimiento de la estructura
lesionadas) y la maduración tisular
de células madre
normal solo adultas
se produce cuando el tejido
(o tisulares).
residual está estructuralmente intacto.
2. El depósito de tejido conjuntivo para formar una
cicatriz.

Robbins. Patología. 9na edición. Elsevier


1. REGENERACIÓN.

Es la capacidad de algunos tejidos de reemplazar los componentes dañados y


de recuperar el estado normal.

Se produce por:

Proliferación de las células. Células madre adultas.

Robbins. Patología. 9na edición. Elsevier


Durante la reparación tisular proliferan
distintos tipos de células, tales como:

Restos del tejido Células endoteliales Fibroblastos


lesionado vasculares

La capacidad de reparación de los tejidos depende, en gran medida, de su capacidad


proliferativa intrínseca.

Robbins. Patología. 9na edición. Elsevier


CLASIFICACIÓN:
Las células de estos tejidos se destruyen y se reponen
LÁBILES continuamente.

Robbins. Patología. 9na edición. Elsevier


CLASIFICACIÓN:
ESTABLES Las células están en reposo y presentan una mínima
actividad proliferativa en estado normal.

Robbins. Patología. 9na edición. Elsevier


CLASIFICACIÓN:
PERMANENTES Las células de estos tejidos están diferenciadas
terminalmente y no son proliferativas en la vida posnatal.

La reparación predominante es la formación de cicatriz.

Robbins. Patología. 9na edición. Elsevier


MECANISMOS DE REGENERACIÓN DE TEJIDOS

En tejidos lábiles las células


lesionadas son rápidamente
reemplazadas, gracias a la Si todo el tejido está dañado por
proliferación de células infección o inflamación, la
residuales y diferenciación de regeneración es incompleta y va
células madre adultas, acompañada de cicatrización.
siempre que la membrana
basal subyacente esté intacta.

Robbins. Patología. 9na edición. Elsevier


La respuesta regenerativa del hígado tras la
extirpación quirúrgica de tejido hepático es notable y
única entre todos los órganos.

Hígado de donante en un trasplante de hígado de


donante vivo.

Robbins. Patología. 9na edición. Elsevier


REGENERACIÓN DEL HÍGADO.
1. Proliferación de los hepatocitos remanentes.
2. Repoblación a partir de células progenitoras.

La proliferación en regeneración es
estimulada por las acciones combinadas de
las eliminas y de los factores de
1 crecimiento polipeptídicos.

Robbins. Patología. 9na edición. Elsevier


REGENERACIÓN DEL HÍGADO.
REGENERACIÓN HEPÁTICA A PARTIR DE
2 CÉLULAS PROGENITORAS.

Sucede cuando la capacidad proliferativa de los hepatocitos


está deteriorada, como tras una lesión o inflamación
hepática crónica, las células progenitoras del hígado
contribuyen a la repoblación.

Robbins. Patología. 9na edición. Elsevier


2. FORMACIÓN DE CICATRIZ.
La reparación se da por aposición de tejido conjuntivo (fibroso), que puede
dar lugar a formación de una cicatriz fibrosa.
Fibrosis.

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2. FORMACIÓN DE CICATRIZ.
Infección o
lesión

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PASOS EN LA FORMACIÓN DE CICATRIZ:

1. Angiogénesis.
2. Formación del tejido de granulación.
3. Remodelación del tejido conjuntivo.

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ANGIOGÉNESIS
Aportan los nutrientes y el oxígeno necesarios para el proceso de reparación.

Estos vasos nuevos son permeables, debido a las uniones interendoteliales incompletas y a que
el VEGF (Factor de Crecimiento que Regula la Angiogenia) incrementa la permeabilidad
vascular.

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FORMACIÓN DEL TEJIDO DE GRANULACIÓN.
TEJIDO DE GRANULACIÓN

Migración y proliferación de Depósito de tjido conjuntivo laxo,


fibroblastos hacia el lugar de la junto con los vasos y los
lesión. leucocitos entremezclados.

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FORMACIÓN DEL TEJIDO DE GRANULACIÓN.

Robbins. Patología. 9na edición. Elsevier


REMODELACIÓN.

Tras su síntesis y depósito, el tejido


conjuntivo de la cicatriz sigue sufriendo
modificaciones y remodelación. Por
eso, el resultado final del proceso de
reparación es un equilibrio entre la
síntesis y la degradación de las
proteínas de la MEC.

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FACTORES QUE INFLUYEN EN LA REPARACIÓN TISULAR.
Las variables que modifican la cicatrización pueden ser extrínsecas o
intrínsecas y sistémicas o locales:

FACTORES LOCALES:
1. Localización. Lesión en piel de cara vs. Lesión en región pretibial.
2. Infección sobreagregada. ↑ el material necrótico.
3. Inmovilización. Afrontamiento inadecuado de los bordes.
4. Cuerpos extraños. Favorece la colonización bacteriana.

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FACTORES QUE INFLUYEN EN LA REPARACIÓN TISULAR.
Las variables que modifican la cicatrización pueden ser extrínsecas o
intrínsecas y sistémicas o locales:

FACTORES SISTÉMICOS:
1. Nutrición. ↓ el depósito de colágeno.
2. Alteraciones circulatorias. ↓ el aporte de nutrientes y de oxígeno.
3. Estado hormonal. Glucocorticoides ↓ síntesis y son antiinflamatorios.
4. Alteraciones hematológicas. Granulocitopenias.

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Se pueden producir alteraciones del crecimiento celular y de la producción de MEC incluso en
un proceso de cicatrización de la herida inicialmente normal.

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CICATRIZACIÓN DE LAS HERIDAS CUTÁNEAS
Comprende regeneración epitelial como formación de cicatriz de tejido
conjuntivo.

Curación por primera intención: Curación por segunda intención:


La regeneración epitelial es el principal Exige una combinación de
mecanismo de la reparación. regeneración y cicatrización, debido a
que la pérdida celular o tisular resulta
La lesión afecta solo a la capa epitelial. más extensa.

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Robbins. Patología. 9na edición. Elsevier
CURACIÓN POR SEGUNDA INTENCIÓN.
CARACTERÍSTICAS ESPECIALES DEL PROCESO DE CICATRIZACIÓN:
1. CONTRACCIÓN DE LA HERIDA.
Es causada por la contracción mecánica de la herida por acción de los
miofibroblastos. Puede reducir la herida hasta en un 70 %.

2. RESISTENCIA DE LA HERIDA.
El tejido cicatrizado al final tendrá del 70 % al 80 % de la resistencia de la
piel normal, nunca recuperará el 100 %.

Robbins. Patología. 9na edición. Elsevier


FIBROSIS.

Exceso de depósito de colágeno y otros componentes de la MEC en


un tejido.

Es un proceso patológico inducido por estímulos lesivos persistentes,


como infecciones o reacciones inflamatorias crónicas, y se suele
asociar a pérdida de tejido.

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