Ulcera Péptica

Por: Marìa Alejandra Armijos Celi

Docente: Oscar Sarango
 Capas del estomago

 Mucosa
 Submucosa
 Muscular
 Serosa
 Ulcera

 Ulcera se refiere a la perdida de sustancia de

cualquier parte de la superficie del cuerpo humano.

 Ulcera péptica: Perdida de sustancia que ocurre en

las zonas del aparato digestivo que están expuestas
al acido y pepsina que secreta en el estomago.

 Zonas: 1/3 inferior del esófago, totalidad del

estomago y duodeno además en zonas con mucosa
gástrica ectópica (divertículo de Meckel)
Factores que actúan en la integridad de la mucosa

 Factores agresivos: Factores defensivos:

 Acido
 Bicarbonato
 Pepsina
 Helicobacter pylori  Moco
 AINE  Flujo sanguíneo
 Tabaco  Prostaglandinas
 Alcohol
 Regeneración celular
 Ácidos biliares
 Isquemia  Crecimiento celular
 Clasificación
Según localización:
 Gástrica
 Duodenal
 Esofágica
 Marginal o de boca anastomotica.
 En un divertículo de Merckel.
Según Johnson:

 Tipo 1: Lesión en incisura angular.

 Tipo 2: Asociada con ulcera duodenal.
 Tipo 3: Prepilórica o astral.
 Tipo 4: Lesión del fondo gástrico
 Tipo 5: Ulceras múltiples.
 Clasificación de las lesiones producidas enla

mucosa gastroduodenal

Irrelevantes:
 Grado I: Petequias y equimosis.
 Grado II: Erosiones.

Relevantes
 Grado III: Ulcera gástrica/duodenal.
 Grado IV: Hemorragia digestiva o perforación
gastroduodenal.
 Según su localización
 Ocurren 5 veces mas en el duodeno, y mas del
95% se encuentra en el conducto Pilórico.
 En el estomago se localizan casi siempre en el
antro (60%) y en la unión de este con el cuerpo en
la curvatura menor (25%).

La ulceras ocurren con mayor frecuencia en varones

con una relación de 1.3:1.

La aparición de ulcera gástrica es mas frecuente

entre 55 y 70 años.
Mientras que en ulcera duodenal aparece de 30 a 55
años.
 Epidemiologia

 La prevalencia de ulceras durante la vida es de 10%.

 De estos un 25% tienen complicaciones graves, que
requieren asistencia hospitalaria.

 La prevalencia en personas infectadas por H. Pylori es

del 10 a 20%.
 Se calcula que aprox el 50% de la población adulta,
el 20% de niños menores de 10 años y el 80% de las
personas >80 años, están infectadas por H. Pylori.
 Etiología
 Helicobacter Pylori.
 AINE

Menos del 5 al 10%

 Hipersecreción acida (Síndrome de zollinger – Ellison)
 Enfermedad de Crohn.
 Linfoma
 Trastornos médicos crónicos (cirrosis o nefropatías)
 Tabaquismo.
 Estrés.
 Situaciones idiopáticas.
 Ulceras relacionadas con H.
Pylori
 Helicobacter Pylory es un bacilo espiral flagelado Gram (-)
que se adquiere en la infancia.

 Productor de ureasa que se encuentra en el estomago

cerca del 90-95% de los pacientes con Ulcera duodenal y
del 60-80% de Ulceras gástricas.

 No todos los infectados desarrollan ulceras o gastritis, sino

que la mayoría pueden estar asintomáticos durante toda
su vida.

 H. Pylori solo puede colonizar el epitelio tipo gástrico.

 Helicobacter Pylori

 Actúa modificando la secreción de acido en el

estomago.

 Coloniza preferentemente el antro gástrico, donde

provoca una disminución de la concentración de
somatostatina.
 Por lo que se pierde el efecto inhibitorio sobre la
gastrina, con la consiguiente hipergastrinemia que
origina aumento de cel parietales y aumento de
secreción acida.
En casi todas las ulceras duodenales y gástricas no
relacionadas con AINE, H. Pylori es un cofactor
necesario .

 1 de cada 6 pacientes infectados presentan

enfermedad ulcerosa.

 Cuando No se administra antibioticoterapia para su

erradicación, 85% de los pacientes tienen
recurrencia en el primer año.
 Ulceras inducidas por AINE

Quienes usan AINEs por tiempo prolongado hay una

prevalencia de 10 a 20 % de ulceras gástricas y de 2
a 5% de duodenales.

 Los AINE no selectivos tradicionales inhiben las

prostaglandinas a través de inhibición reversible de
ambas COX-1 y COX-2.
 El acido acetilsalicilico causa inhibición irreversible
de COX-1 y COX-2 con afección de la agregación
plaquetaria.
 Manifestaciones clínicas

 El patrón clínico típico es dolor epigástrico

quemante que aparece 1 a 3 horas tras las
comidas, exacerbado por el ayuno y que mejora
con la alimentación y uso de antiácidos.
 Dispepsia
 En un 80 a 90% de los pacientes
(característica distintiva).
 Es corrosivo, sordo, constante o similar al
hambre.

 No es lo bastante sensible ni especifica

para servir de criterio diagnostico.

 Menos del 25% de los pacientes con dispepsia tiene una

enfermedad ulcerosa.
 20% no tiene síntomas precedentes.

 Es corrosivo, sordo, constante o similar al hambre.

 Otras manifestaciones
 Nausea y vomito
 Diarrea
 Estreñimiento
 Flatulencia
 Pirosis y regurgitaciones
 Eructos
 Perdida de peso
 Hipersensibilidad epigástrica localizada
 Diagnostico

En la ulcera péptica no complicada so normales las

pruebas de laboratorio, pero se solicitan a fin de
excluir complicaciones de la ulcera.

 Anemia: en una perdida aguda de sangre por

ulcera con hemorragia.
 Leucocitosis: sugiere penetración o perforación de
la ulcera.
 Amilasa sérica alta: sugiere penetración de la
ulcera en el páncreas.
 Valor sérico de gastrina en ayuno: para detectar
síndrome de Zollinger-ellison.
 Endoscopia
 Procedimiento de elección para el diagnostico de
ulcera duodenal o gástrica.

 Permite detectar mas del 95% de las ulceras

pépticas y además permite obtener muestras
biopsias y citología.
 Diagnostico diferencial

En mas de la mitad de los pacientes con dispepsia no

hay una explicación orgánica evidente de sus
síntomas y se clasifica como dispepsia funcional.

 Reflujo gastroesofágico atípico

 Enfermedad de vías biliares
 Pancreatitis aguda
 Colecistitis
 Rotura esofágica
 Vólvulo gástrico
 Roturo de aneurisma aórtico
 Tratamiento no farmacológico

Medida higiénico - dietéticas

 Abstenerse de bebidas alcohólicas.

 Abstenerse de café y te.
 Leche y derivados.
 Tabaco.
 Abstenerse de fármacos ulcerogenicos (AINE,
corticoides, reserpina y potasio).

 Establecer dieta fraccionada con 5 0 6 comidas al

día, siendo variada y equilibrada.

 Utilizar un antiácido 1 hora después de cada

comida.
 Tratamiento
Los objetivos de tratamiento son:
 Desaparición del dolor.
 Cicatrización de la ulcera
 Erradicación de H. Pylori
 Eliminación y control de las causas.

Fármacos:
 Antisecretores de ácido
 Protectores de la mucosa
 Fármacos que favorecen la cicatrización mediante
erradicación de H. pylori
Antisecretores de
ácido
a. Inhibidores de la bomba de protones.
 Omeprazol (20 a 40 mg)
 Esomeprazol (40mg)
 Rabeprazol (20mg)
 Lanzoprazol (30mg)
 Dexlazoprazol (30-60mg)
 Pantoprazol (30 mg)

Cura el 90% de la ulceras duodenales después de 4

semanas y 90 %de ulceras gástricas después de 8
semanas, si se administra 1 vez al día (30 minutos antes del
desayuno).

Su empleo por largo tiempo puede ocasionar disminución

leve de vitamina b12, hierro y absorción de calcio.
b. Antagonistas del receptor H2
 Ranitidina (300mg)
 Famotidina (40 mg)
 Nizatidina (300mg)
 Cimetidina (800mg) inhibe metabolismo hepático
citocromo P450 que puede causar ginecomastia o
impotencia.

Una vez al día al acostarse.

En 6 y 8 semanas se obtienen cicatrización de ulceras
duodenales y gástricas de 85 a 90%
 Protectores de la mucosa

a. Bismuto: acción antibacteriana directa

contra H. Pylori.

b. Misoprostol: análogo de prostaglandina

que provoca la secreción gastroduodenal
de moco y bicarbonato. Profiláctico para
disminuir la incidencia de ulcera en
pacientes que tomas AINES no selectivos. 4
veces al día
 .

c. Antiácidos
 Erradicación de H. Pylori

1. Tratar con régimen contra H. Pylori por 10- 14 días.

2. Después de completar el curso para erradicar H.

Pylori continuar el tratamiento con inhibidor de
bomba de protones 1 vez al día por 4-6 semanas.

3. Confirmar la erradicación de H. Pylori con prueba

de urea en aire espirado, prueba de antígeno fecal
o endoscopia con biopsia al menos 4 semanas
después de completar el tratamiento.
 Tratamiento triple estándar

 Inhibidor de la bomba de protones, oral, 2 veces al

día.

 Claritromicina 500mg, vía oral, 2 veces al día.

 Amoxicilina 1g, vía oral, 2 veces al día

(metronidazol 500 mg , vía oral, 2 veces al día).
•
Tratamiento cuádruple estándar

 Inhibidor de la bomba de protones, vía oral,

2 veces al día.

 Subsalicilato de bismuto, 2 tabletas vía oral, 4 veces al día.

 Tetraciclina 500 mg, vía oral, 4 veces al día.

 Metronidazol 200 mg vía oral, 4 veces al día

o 500mg 3 veces al día.
 Tratamiento cuádruple seriado

 Inhibidor de la bomba de protones, vía oral,

2 veces al día.

 Días 1-5: amoxicilina 1g, 2 veces al día.

 Día 6–10: claritromicina 500mg y metronidazol

500 mg ambos por vía oral 2 veces al día.
 Complicaciones

1. Hemorragia del tubo digestivo

2. Ulcera perforada

3. Ulcera penetrante

4. Obstrucción pilórica
 Hemorragia del tubo digestivo

 La mitad de todos lo episodios de hemorragia del

tubo digestivo alto se deben a una ulcera péptica.

 En cerca del 80 % de los individuos la hemorragia

cesa de manera espontanea y se recupera sin
problemas.

 La tasa de mortalidad por hemorragia es de 7%.

 Manifestaciones clínicas

 20% de los pacientes no tienen síntomas

precedentes de dolor, principalmente quienes
consumen AINE.

 Emesis en pozos de café.

 Melena y hematemesis.

 Hematoquezia.
 Tratamiento
 En tratamiento endoscópico con termo
coagulación o aplicación de pinzas endoscópicas
es el estándar, ya que reduce el riesgo de
recurrencia de la hemorragia, numero de
transfusiones y la necesidad de una operación
subsecuente.

 Para ulceras hemorrágicas activas se utiliza un

combinación de adrenalina seguida de termo
coagulación o aplicación de una grapa.
 Úlcera perforada
 Menos del 5% de los pacientes se perfora la ulcera,
principalmente la pared anterior del estomago o el
duodeno.

 Consecuencia del uso de AINE o cocaína.

 La perforación provoca peritonitis que causa dolor

súbito intenso y generalizado del abdomen que
lleva a los pacientes a buscar atención inmediata.
 El 40% de las perforaciones de ulceras se sellan en
forma espontanea por la adherencia de epiplón o
órganos adyacentes a la lesión.

 El tratamiento conservador es mas apropiado en

enfermos que no son elegibles para medias
quirúrgicas.
 Úlcera penetrante

 Un 15% de UG y hasta un 25-50% de UD penetran

en órganos vecinos, como páncreas, via biliar,
hígado, epiplón gastrohepatico y mesocolon.

 Lo pacientes refieren un cambio en la intensidad y

ritmo de los síntomas ulcerosos.

 El dolor se torna mas intenso y constante, puede

irradiarse a espalda.
 Tratamiento

Ha disminuido con la introducción de nuevas

estrategias terapéuticas.

 No responde a los antiácidos o alimentos.

 Los pacientes deben recibir inhibidores de la

bomba de protones vía intravenosa y vigilarse muy
de cerca.
 Obstrucción pilórica

 En menos del 2% hay obstrucción por edema o

estenosis cicatrizal del píloro o el bulbo duodenal.

 Los síntomas ,as frecuentes son saciedad

temprana, vomito y perdida de peso.
 Tratamiento Quirúrgico

 Aparición de antagonistas de los receptores H2.

 Inhibidores de la bomba de protones.
 el conocimiento del papel que Helicobacter Pylori
desempeña y la efectividad de la terapia
erradicadora.
 La esclerosis endoscópica y la embolización
selectiva guiada por radiología.

Han relegado a la cirugía a unas situaciones muy

concretas.
Indicaciones
 Vagotomía supraselectiva
(Vagotomia gástrica o de cel. parietales)

Consiste en hacer una sección de los

nervios implicados en la secreción ácida,
manteniendo el nervio de Latarjet (rama
del vago anterior responsable de la
inervación pilórica, imprescindible para
un buen vaciado gástrico) por lo que no
precisa de piloroplastia asociada.

Tiene un alto indice de recidivas, con

baja mortalidad.
 Vagotomía troncular bilateral mas
piloroplastia

 Consiste en seccionar ambos nervios

vagos antes de su ramificación, en el
esófago distal. Dado que denerva el
tubo digestivo, debe asociarse a una
técnica que asegure el vaciado
gástrico (habitualmente una
piloroplastia, aunque una
gastroyeyunostomía cumpliría el
mismo papel).

 Actualmente queda relegada a

situaciones de urgencia.
(perforaciones o hemorragias)
 Gastroduodenostomia tipo Billroth I

Cuando se realiza una resección gástrica, como norma general tenemos 3

opciones para la reconstrucción:

 Es la anastomosis más fisiológica y

la más deseable, aunque sólo
factible si existe un buen
remanente gástrico.
 Gastroyeyunonostomia tipo Billroth II

Cada vez menos empleada, por ser la que más

complicaciones origina a medio y largo plazo, pero
necesaria si la cantidad de estómago resecada es
importante, situación en la que también se puede
optar por una Y de Roux
 Gastroyeyunostomia en Y de Roux
 Consiste en subir un asa de yeyuno al
muñón gástrico (gastroyeyunostomía) y
a unos 50-60 cm de esta anastomosis,
realizar la yeyunoyeyunostomía (lugar
donde se unen las dos ramas de la Y) o
“pie de asa” (con el asa de yeyuno que
está en continuidad con el duodeno y
constituye la otra rama de la Y).
 Esos 50-60 cm de distancia son
importantes para prevenir el reflujo
alcalino.
 La anastomosis en Y de Roux es muy
versátil y se utiliza en muchas situaciones
dentro de la cirugía digestiva (cirugía
resectiva de la vía biliar o del esófago,
cirugía bariátrica...).
Complicaciones de la cirugía

 Ulcera recurrente.
 Síndrome del antro retenido.
 Síndrome del remanente gástrico pequeño.
 Síndrome de asa aferente.
 Gastritis por reflujo biliar
 Síndrome del asa eferente.
 Síndrome dumping.
 Diarrea postvagotomia.
 Cáncer gástrico.
Gracias..