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PATOLOGIA CELULAR

ALTERACIONES DE
ORGANELOS Y
DEGENERACION

CELULAR

M.V MARIELA PINTO.


Cátedra de Anatomía Patológica Veterinaria
UNERG-Zaraza, 2019 1
CELULA EN ESTADO NORMAL

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Componentes Celulares

Membrana celular

 Estructura semipermeable
separa la célula del medio externo.
Su capa doble de fosfolípidos
permite el movimiento de agua y
ciertos iones a través de ella,
mediante la interacción con
proteínas específicas.

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Alteraciones de la membrana
•Cambios de la permeabilidad
-Trastornos de la bomba de Na/K
(incremento del sodio y descenso
de potasio)
-Tumefacción turbia
-Anemia hemolítica
-Intox plomo

•Cambios de la estructura
-Modificación del glucocalix
-Ruptura de la membrana
-Acortamiento de microvellosidades
-Proyecciones irregulares

Laminación anormal de Membrana

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A- Diferenciación de una célula epitelial
B- Perdida y desorden de microvellosidades
C- Relajación de uniones intercelulares
D- Irregularidades de superficie celular
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E- Interdigitaciones celulares
Núcleo

Está rodeado por una


membrana doble compuesta
por dos bicapas lipídicas, y la
interacción con el resto de la
célula (es decir, con el
citoplasma) tiene lugar a
través de unos orificios
llamados poros nucleares.

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ALTERACIONES DEL
NUCLEO

1-Cambios en el número
2-Cambios de posición
3-Cambios de forma
4-Cambios de volumen
5- Vacuolizaciones
6- Inclusiones

A- Célula multinucleada D1- Célula con núcleo normal


B1-Núcleo con vacuola de lípidos D2- Célula con núcleo hipertrofiado
B2- Núcleo alargado E-Núcleo con abundante heterocromatina
C- Inclusiones nucleares F- Hipercromatosis cortical
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Retículo Endoplasmico Rugoso

La superficie externa del RE rugoso está cubierta de diminutas


estructuras llamadas ribosomas, donde se produce la síntesis
de proteínas. Transporta las proteínas producidas en los
ribosomas hacia las regiones celulares en que sean necesarias
o hacia el aparato de Golgi, desde donde se pueden exportar al exterior.

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Alteraciones del RER
 Modificación de la morfología
 Sustancias en la luz
 Cambio cualitativo o , Fisiológico o reversible

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Retículo Endoplasmico liso
El RE liso desempeña varias funciones. Interviene en la síntesis de
casi todos los lípidos que forman la membrana celular y las otras
membranas que rodean las demás estructuras celulares, como
las mitocondrias.

Alteraciones REL
Cambios cualitat. =
vacuolizaciones o
fragmentaciones con perdida de
continuidad de las membranas x
dosis fenobarbital

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(Gazquez,1991)
Aparato de Golgi
Está formado por pilas de sacos
o cisternas discoidales y
aplanadas, rodeadas de vesículas
secretoras.

Se sitúa entre el retículo


endoplasmático (RE), por un
lado, y la membrana plasmática
por intermedio de vesículas
secretoras, por el otro.

Alteraciones del AG
RE y lisosomas. Cual y estrc
Hipertrofia gogiana

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(Gazquez,1991)
Mitocondrias
Estructura celular de doble membrana
responsable de la conversión de
nutrientes en el compuesto rico en
energía trifosfato de adenosina (ATP),
que actúa como combustible celular.
Por esta función que desempeñan,
llamada respiración, se dice que las
mitocondrias son el motor de la célula.

Alteraciónes de la mitocondria

1.- Cambios en el numero


2- Cambio de volumen
3- Cambio de la estructura
a- Perdida de la cresta
b-Cambio de la matriz

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Lisosomas
Saco delimitado por una membrana que se
encuentra en las células y contiene enzimas
digestivas que degradan moléculas
complejas.

Alteraciones ;
Cambios estructura y capacidad lítica
A. Trastornos de la capacidad lítica.
B- Alteraciones de la membrana L
C-Presencia de sustancias extrañas en el
cont. lisosomico
D- Salida incontrolada de lisosomas al
medio extracelular

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LESIONES
REVERSIBLES

- Degeneración turbia:

Etiología: Infecciones,
inflamaciones, Isquemia,
Tóxicos,

-Degeneración
Vacuolar o Hidropica.

Etiología: Inflamación,
Hipoxia, isquemia,
Radiaciones, Tóxicos

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LESION CELULAR REVERSIBLE. PATOGENIA
REACCION TURBIA:
• 1º ETAPA (min-2h) (REACCION CELULAR I)
PATOGENIA:
• Alt. respiración oxidativa ( disminuye la
fosforilación oxidativa -- disminuye el ATP)
• Aumenta el Ácido Láctico
• Disminuye el pH Agota el ATP
• Alteración de las estructuras y
funciones de la membrana de las mitocondrias. TUMEFACCION
• ATPasa -- Bomba Na+ y K+
• Aumenta permeabilidad TURBIA
• (entrada de H20 en las mitocondrias)
• Muy sensibles órganos como el riñón e hígado.

DEGENERACIÓN VACUOLAR o HIDRÓPICA


(Vacuolización o balonizacion celular)
• 2º ETAPA (3h-8h) (REACCION CELULAR II)
PATOGENIA:
• Etapa de equilibración hidroiónica (baja el pH +
sube el H2O + desprende Ca ++ por la membrana)
• Aumenta el volumen celular

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Lesión Reversible

Hay alteración OSMOTICA.

Degeneración Grasa o Esteatosis.


Degeneración
(insuf aliment, insuf de O2, acción
devacuolar
tóxicos)

Degeneración Hialina

Disgregación Proteica

Condensación de hidratos de
carbono : productos metabolicos
propios de la célula.

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(Gazquez,1991) 20
• Lesión Irreversible:

• .- Intensa vacuolizacion
mitocondrial
.- Ruptura de lisosomas
.- Perdida de fosfolipidos
.- Desnaturalización de
proteínas
.- Dilatación de retículo
endoplasmico

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LESIONES IRREVERSIBLES:
*Coagulación del citoplasma ( necrosis de coagulación)
*Necrosis de coalicuacion
• Alteraciones del núcleo:
 Células gigantes multinucleadas

 Endomitosis Modo de reproducción de algunas células cuya cromatina nuclear se


multiplica sin tener lugar la formación del huso, de placa ecuatorial ni de división
citoplasma; consigue la formación de células con varios núcleos.

 Amitosis: Es el proceso de división celular directo, mediante el cual el núcleo


se divide en dos y luego se divide el citoplasma, sin que la cromatina se condense en
cromosomas visibles ni suceden otros cambios morfogénicos típicos del proceso de
mitosis. se encuentran en procesos regenerativos o patológicos

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Alteraciones del núcleo:
Picnosis: Es la retracción del núcleo con condensación de la cromatina.

Cariorrexis: Desintegración del núcleo

Cariolisis: Disolución del núcleo

Autolisis: Digestión de los componentes citoplasmáticos

Necrobiosis: Muerte celular programada

Necrosis: Muerte celular

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GRACIAS POR
SU ATENCION

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PRUEBA TEORICA N° 1
MIERCOLES 22/05/2019
TEMA 1 Y 2

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