SÂNGELE

Obiectivele:
1. Componenţa chimică şi funcţiile sângelui.
2. Substanţele organice azotate ale plasmei sangvine.
1. Proteinele plasmatice. Albumina, globulinele (fibrinogenul, transferina, ceruloplasmina,
haptoglobina, imunoglobulinele). Metodele de dozare şi separare a proteinelor. Variaţiile
fracţiilor proteice în patologie.
2. Enzimele plasmatice. Clasificarea funcţională. Mecanismele disenzimiei plasmatice.
Principalele enzime plasmatice cu valoare diagnostică.
3. Compuşii neproteici azotaţi ai plasmei sangvine. Azotul rezidual, fracţiile lui în normă şi în
patologie.
3. Compuşii organici neazotaţi ai plasmei sangvine (glucoza, lipidele, acizii organici, corpii cetonici).
Importanţa determinării lor.
4. Constituenţii minerali ai plasmei. Rolul lor. Ionograma sângelui.
5. Hemostaza. Caracteristica generală a fazelor hemostazei (timpul parietal, plasmatic şi
fibrinolitic).
6. Coagularea sângelui.
1. Factorii plasmatici şi plachetari ai coagulării. Sediul sintezei, particularităţile structurale,
mecanismul de activare a principalilor factori plasmatici. Rolul vitaminei K.
2. Mecanismele intrinsec şi extrinsec ale coagulării. Mecanismele moleculare de formare şi
stabilizare a cheagului. Coagulopatiile.
7. Sistemele fibrinolitic şi anticoagulant: rolul, factorii principali, natura lor chimică, mecanismul
activării. Aplicări terapeutice.
 Sângele
- ţesut lichid heterogen, ce asigură
conexiunea umorală a ţesuturilor şi
organelor.
• reprezintă 5-7,5% din greutatea corpului
• volumul sanguin total la un om adult
este de 4,5 -5 l.
• 2/3 – circulă prin patul vascular, 1/3 –
depozitat (splină, ficat şi alte organe)
 Sângele(100%)

Elementele
Plasma(55%)
figurate(45%):
1. eritrocite,
Apă(91-95%) Reziduul uscat (5-9%) 2. leucocite
3. trombocite

Subst. minerale Substante organice

1. Anionii
2. Cationii
Azotate Neazotate
1. Enzime 1. Glucide
2. Proteine 2. Lipide
3. Neproteice 3. Acizi organici
 Funcţiile sângelui:
1. De transport:
• transportul gazelor: O2 de la plămîni la ţesuturi
şi CO2 de la ţesuturi spre plămîni.
• transportul substanţelor nutritive din tractul
digestiv spre ţesuturi,
• transportul produselor finale ale metabolismului
intermediar (uree, acid uric) pentru eliminarea
prin rinichi, plămâni, piele, intestin;
• transportul hormonilor de la glandele endocrine
la ţesuturile ţintă.
 Funcţiile sângelui:
2. F-ţia de apărare – transportul:
1.- proteinelor plasmatice de tipul
imunoglobulinelor (Ig): Ig G, IgM, IgA, IgD,
Ig E);
2.- limfocitelor T şi B
3.- macrofagelor şi limfocitelor.
 Funcţiile sângelui:

3. F-ţia reglatoare homeostatică

a. Izoionie:
-păstrarea constantă a c% anionilor şi cationilor
(Na+; K+; Ca 2+, Mg 2+, Cl-, H2PO4-, HCO3- )
- păstrarea EAB şi menţinerea c% ionilor de H+ la
PH=7,35.
 3. F-ţia reglatoare
homeostatică
b. Izotonie:
menţinerea la nivel constant a presiunii osmotice a
sângelui (proporţională cu compuşii nedisociaţi
şi ioni ai electroliţilor). Este corelată cu
menţinerea constantă a volumului sanguin sau
volemia.
c. Izotermia:
- menţinerea constantă a temperaturii corpului
 Funcţiile sângelui:
• 4. hemostatică
TROMBOCITELE - rol în hemostaza primară -
oprirea iniţială a sângerării şi formarea
dopului hemostatic plachetar.
 aderare, agregare şi metamorfoză
vâscoasă
Hemostaza secundară (coagularea)
 Proteinele plasmatice

• C% P în plasmă – 60-80 g/L

Principalele proteine ale plasmei sunt:
• Albuminele - 40–50 g/L
• Globulinele - 20–30 g/L
• Fibrinogenul – 2-4 g/L
 Proteinele plasmatice

Funcţiile proteinelor:
 Menţin presiunea coloid-osmotică (oncotică)
 De transport (vitamine, metale, hormoni)
 Participă la menţinerea EAB
 Determină viscozitatea
 Hemostatică (fibrinogenul)
 protecţie (prin intermediul anticorpilor)
 Reprezintă o rezervă proteică
• Plasma lipsită de fibrinogen se numeşte ser
sanguin.
 Metode de separare a
proteinelor
• electroforeza: liberă, de zonă, pe hârtie, în gel
de agar, imunoelectroforeza;
• metode cromotografice: precipitarea cu soluţii
saline, separarea prin solvenţi organici;
• Ultracentrifugarea
• Cea mai răspândită în clinică este separarea
acestora prin metoda electroforezei, ce permite
separarea proteinelor serului în 5 fracţiuni:
albumine; 1-, 2-, - şi - globuline.
 Proteinele plasmatice
Fracţiile proteice (metoda electroforezei
în gel de agar)
• Albumine (55-65%)
• α1-globuline (2-4%)
• α2- globuline (6-12%)
• - globuline (8-12%)
• γ- globuline (12-22%)
 Albuminele
• se sintetizează în ficat (în jur de 20 g/zi),
• T1/2 – 17-27 zile;
• bine se dizolvă în apă,
• sunt proteine simple acide.
• greutatea moleculară de 69 kDa.
• Funcţia:
1. menţinerea presiunii osmotice (oncotice);
2. participă la transportul unor substanţe (Ca2+,
bilirubina, a. uric, a.graşi, metale, vitamine, unii
hormoni).
 Globulinele
• – sunt proteine cu caracter slab acid sau neutru
(pI se află în limitele pH=7,3).
• Conţin 3-30% glucide (hezoze, hexozamine,
acid sialic, fucoze).
• Funcţia principală a:
• - şi -globulinelor - transportul diferitor
substanţe (hormoni, glucide, lipide,
medicamente etc).
• - globulinele (imunoglobuline) -ele prezintă
anticorpi, ce asigură imunitatea.
 Exemple de 1globuline:

• 1 – antitripsina
• 1 – antichimotripsina
•  LP (HDL)
• Transcortina (transportă cortizolul)
• Globulina tiroxinoliantă
• Protrombina (coagulare)
• 1 Glicoproteina acidă
 Exemple de 2 globuline
1. 2 macroglobulina
2. Haptoglobina
3. Ceruloplasmina (transportă Cu)
4. Colinesteraza
5. Plasminogenul (fibrinoliză)
6. Antitrombina III (anticoagulant)
7. Proteina ce leagă retinolul
8. Proteina ce leagă vitamina D3
 Ceruloplasmina
este o metaloglicoproteină.
F-ţia :
1. transportă Cu2+,
2. intervine în oxidarea Fe 2+-- Fe 3+ fiind implicată în
metabolismul transferinei;
3. sunt implicate în metabolismul aminelor biogene
(oxidarea hidroxitriptaminei);
4. intervin în procesele de sinteză a citocromoxidazei;
5. rol antioxidant.
Micşorarea c% - boala Wilson (degenerescenţa hepato –
lenticulară- ficatul şi nucleul lenticular din creier conţin
cantităţi mari de Cu).
 Exemple de -globuline

• 1 transferina
• LDL
• Fibrinogenul (coagulare)
• Transcobalamina
• Proteina C reactivă
• Globulina ce transportă hormonii sexuali
 Exemple de γ-globuline
• Imunoglobulina G
• Imunoglobulina M
• Imunoglobulina D
• Imunoglobulina A
• Imunoglobulina E
Modificările cantitative ale
proteinelor plasmatice
1. Hiperproteinemie
2. Hipoproteinemie
3. Disproteinemie
4. Paraproteinemie
 HIPERPROTEINEMIA
• Hiperproteinemie relativă – diaree, vomă
în ocluzie intestinală , combustii
(pierderea de H2O, plasmă – conduce la
creşterea c% de P în sânge)
• Hiperproteinemie absolută - - creşterea
γ-globulinelor (boala mielomatoasă,
macroglobulinemia Valdenstrem - 100–
160 g/L)
 HIPOPROTEINEMIA
micşorarea c% de proteină în plasmă
(albuminelor)
1. Sd nefrotic – (glomerulonefrite) 30–40 g/L.
2. Atrofia ficatului (ciroze)
3. Hepatite toxice
4. Carcinoma TGI
 Disproteinemia
• se modifică raportul procentual al fracţiilor
proteice
• Sd nefrotic:↓proteinelor totale şi albuminelor;
↑α2 globulinelor (în mai mică măsură a β
globulinelor)
• Ciroza ficatului:↓albuminelor, ↑γ şi β globulinelor
• Inflamaţii acute: ↓albuminelor; ↑α1 şi α 2
globulinelor
• Inflamaţii cronice:↑γ globulinelor
 Proteinele fazei acute a
inflamației
 Proteina C reactivă
 Transtiretina
 Fibrinogenul
 haptoglobina
 Enzimele plasmatice:

• Enzimele care se identifică în serul

sangvin se pot clasifică în:
1. secretorii;
2. indicatorii;
3. excreto- secretorii.
 Enzimele secretorii
• se sintetizează în ficat și în normă se secretă
în plasmă
• Ex: factorii coagulării, lecitin colesterol acil
transferaza, colinesteraza, ceruloplasmina,
renina).
• În patologia ficatului activitatea lor în sânge
scade.
 Enzimele indicatorii
• – sunt localizate intracelular:
în citoplasmă (lactatDH, aldolaza),
în mitocondrii (glutamatDH),
în lizosomi (-glucoronidaza).
• Acestea E în normă în plasmă se găsesc în
concentaţii foarte mici.
• La afecţiunile celulare activitatea lor în plasmă
este brusc mărită –servesc ca indicatori ai
sediului organului lezat.
Enzimele excreto –secretorii
• Se sintetizează în ficat (leucin
aminopeptidaza, fosfotaza alcalină)
sau în pancreas (amilaza, lipaza,
tripsina)
• În condiţii fiziologice E excretorii ale
pancreasului acţionează în intestin
• În condiții normale activitatea lor în
plasmî e joasă
• În procesele patologice ale
pancreasului activitatea lor în plasmă
crește.
 Mecanismul disenzimiei
plasmatice

• Trecerea E tisulare în ser poate fi directă sau

prin sistemul limfatic
• Situaţiile patologice duc la modificarea
permeabilităţii selective a membranelor
celulare - la necroză - distrugerea celulei –
determină revărsarea E în torentul circulator.
 Disenzemia plasmatică
• este o rezultantă a interacţiunii mai multor factori:
1. viteza diferită a biosintezei enzimelor;
2. localizarea diferită a E, cele citoplasmatice fiind mai uşor
revărsate în circulaţie decît E situate în organitele
celulare;
3. greutatea moleculară a E;
4. gradul de alterare a permeabilităţii membranelor;
5. timpul de înjumătăţire diferit al E;
6. vascularizarea organul lezat;
7. eliminarea diferită prin bilă şi urină;
8. schimbarea profilului enzimatic al organului prin boală.
 Enzimele organospecifice ale
ficatului
• АlАTși АsАT
• SDH (sorbitoldehidrogenaza)
• Glutamatdehidrogenaza
• γ-glutamiltranspeptidaza (γ-
glutamiltransferaza)
• Histidaza
• Arginaza
• Ornitincarbamoiltransferaza
• LDH 4, 5
• Fructozo 1 fosfat aldolaza (aldolaza B)
 Enzimele organospecifice ale
miocardului
• Beta- hidroxibutiratdehidrogenaza
• LDH1 (LDH2)
• Aspartataminotransferaza
• Fosfocreatinkinaza - MB
 Enzimele organospecifice ale
creerului
• Fosfocreatinkinaza totală - izoenzima
BB
• Acetilcholinesteraza
• Monoaminoxidaza
E organospecifice ale rinichilor

• Glicinamidinotransferaza
• Glutaminaza rinichiului
• Alaninaminopeptidaza
3 izoenzime:
AAP1-în ficat;
AAP2- în pancreas;
AAP3-în rinichi
E organospecifice ale muşchilor
scheletici
• Fosfocreatinkinaza totală - MM izoenzima
• Fr 1,6difosfataldolaza
• LDH (LDH1)
 Fosfotazele
Fosfataza alcalină: 3 izoforme:
hepatobiliară, osoasă şi intestinală
Nivele ↑- ciroză, obstrucţie biliară, fractură
osoasă, metastaze osoase; ischemie
intestinală
Fosfataza acidă – prostată, oase, ficat –
PAP- carcinomul metastazat al prostatei
(mai puţin sensibilă ca antigenul prostată
specific-PSA)
 Azotul neproteic

• Normă – 15-25 mmol/l

• uree (50%),
• aminoacizi (25%),
• acid uric (4%),
• creatina (5%),
• creatinina (2,5%),
• amoniac, indican, nucleotide, polipeptide.
• Determinarea azotului neproteic se face în
filtratul obţinut prin precipitarea proteinelor din
plasmă.
 Azotul rezidual
• Diferenţa între azotul neproteic şi azotul ureic
– azotul rezidual
• Creşterea c% azotului neproteic – azotemie
• Cauze:
• micșorarea eliminării renale a produselor azotate
• Catabolismul intens al proteinelor tisulare
• Deosebim:
1. Azotemie de retenţie
2. Azotemie de producţie
 AZOTEMIE
1. Azotemie de retenţie – micşorarea eliminării
prin urină a produselor azotate:
a. renală
b. Extrarenală (insuficienţa cardiovasculară,
micşorarea TA, scăderea fluxului sanguin
renal)
2. Azotemie de producţie - - consecinţă a lizei
proteinelor tisulare: în arsuri, traume, inflamaţii
• Ureea
1. Concentraţia normală 3-6 mmol/l.
2. se sintetizează în ficat.
3. Valori crescute:
- scaderea perfuziei renale (azotemie prerenala): insuficienta
cardiaca congestiva, hemoragie digestiva, soc, deshidratare,
- afectiuni renale, acute sau cronice (azotemie renala):
glomerulonefrite, pielonefrite,
- obstructii ale tractului urinar (azotemie postrenala),
- intensificarea catabolismului proteic (valorile creatininei serice
raman neschimbate): arsuri, neoplazii, stari febrile prelungite,
stres,
- diabet zaharat cu cetoacidoza.
4. Valori scazute:
- afectiuni hepatice severe (insuficienta hepatica): toxice,
infectioase,
- acromegalie,
- malnutritie, malabsorbtie,
 Acidul uric
1. produsul final al catabolismului bazelor
purinice.
2. concentraţia normală-0,15-0,47 mmol/l.
3. Creşterea c%- gută şi hiperuricemiile
secundare.
 Creatina
1. 25-35 μmol/L,

 Creatinina –
1. corelat cu metabolismul muscular,
2. indicator sensibil al funcţiei renale;
3. c% -62-97μmol/L la bărbaţi şi 44-88
μmol/L la femei
Substanţele organice neazotate

• Glucide (glucoza),
• Lipide: colesterolul, colesteridele,
trigliceridele, fosfogliceridele, acizii
graşi liberi, acizii biliari;
• Acizii organici – lactic, piruvic;
• Corpii cetonici
 Componentele minerale
• sunt prezentate prin apă şi sărurile minerale.
• Substanţele minerale îndeplinesc numeroase
funcţii:
1. structurală (întră în componenţa oaselor,
dinţilor etc),
2. reglatorie (reglează presiunea osmotică, pH-ul).
3. intră în componenţa substanţelor biologic
active, de exemplu: Fe – este component al
hemoglobinei, citocromilor; P - întră în
componenţa AN, nucleotidelor, Co- în
componenţa vitaminei B12; Zn - în
componenţa carbanhidrazei.
 PLASMA - Compoziţia ionică
• Na+ = 133-147 mmol/L (143 mEq/l (135-145 mEq/l) principalul
cation extracelular
1. Rol:
l reglarea presiunii osmotice (= factor principal)
l influenţează deplasarea apei în organism
l în EAB
l în excitabilitatea N-M

Variaţii:
 Hipernatriemia este însoţită de retenţia apei în patul sanguin şi
în ţesuturi, mărirea presiunii arteriale. Se întîlneşte în nefrite,
hiperaldosteronism, insufucienţă cardio-vasculară.
 Hiponatriemia se manifestă prin pierderi de lichide
(extrarenale: transpiraţii, vărsături; renale: poliurie)
 PLASMA - Compoziţia ionică
K+ = 3,4-4,5 mmol/L (4 mEq/l : 3,5-5 mEq/l)
= principalul cation intracelular
Roluri
o rol plastic (fixat de proteinele tisulare)
o influenţează transmiterea influxului nervos
o rol în fen. de membrană (repolarizarea)
o rol în contracţia musculară (miocard)

Variaţii
o Hipopotasemia (<3,5mEq/l): pierderi dig., renale, Hiper-
aldosteronism
manif: astenie, hipotonie musc.
o Hiperpotasemia(>5,5mEq/l): distrugeri cel., IRen, hipoAldo
manif: afectarea act. cardiace
 PLASMA - Compoziţia ionică
Ca2+ = 2,25-2,8 mmol/l (5 mEq/l)
Forme: 1. ionizat = 50% = fracţiunea fiz. activă
2. legat de proteine = 45% (nedifuzibil)
3. + citrat, fosfat = 5% (difuzibil)
Calciul ionizat = stimul pentru:
• PTH (h. hipercalcemiant)
[Ca2+]  PTH   [Ca2+] 
• calcitonină (h. hipocalcemiant)
[Ca2+]  CT   [Ca2+] 
• vitamina D/calcitriol
[Ca2+]  PTH   activarea sintezei de calcitriol
 PLASMA - Compoziţia ionică
Ca2+
Roluri
o în procesul de excitabilitate N-M
o în procesul de mineralizare osoasă
o în procesul de coagulare
Variaţii
o Hipocalcemie - în insuficienţa PTH,
- clinic: tetanie
• rahit, icter mecanic, nefroze, glomerulonefrite.

o Hipercalcemie - în hiper PTH

- clinic: decalcifiere oase, litiază renală
 PLASMA - Compoziţia ionică
Mg2+ = 0,8-1,5 mmol/l, în eritrocite – 2,4-2,8 mmol/l ( 3
mEq/l)
= cation predominat intracelular
Roluri
o în contracţia musculară
o în transmiterea influxului nervos
o în metabolismul G, L, P
o favorizează absorbţia intestinală a celorlalţi ioni
Variaţii
o Hipomagneziemie: în aport , elim.
(s.malabs, adm. diuretice)
 PLASMA - Compoziţia ionică
Cl- = 103 mEq/l (96-106 mEq/l)
= principalul anion extracelular
Roluri
• la menţinerea osmolarităţii
• în reglarea EAB (schimburi ionice)

Variaţii
• Hipocloremie - în pierderi digestive (vărsături),
- în adm. diuretice (furosemid)
- asoc. tulburări EAB
 PLASMA - Compoziţia ionică
HCO3- = 24-27 mEq/l
= principalul component al plasmei care poate
neutraliza excesul de cataboliţi acizi
Roluri
- intervine în cel mai important sistem tampon
care determină pH-ul sanguin (NaHCO3/H2CO3)
Variaţii
• HCO3- <24 mEq/l = acidoză metabolică
(în retenţii de acizi, ex. acid lactic, corpi cetonici)
• HCO3- > 27 mEq/l = alcaloză metabolică
(în pierderi de acizi, ex. HCl sau aport  alcaline)
 PLASMA - Compoziţia ionică
Fosfat = 2 mEq/l
Forme - fosfaţi di- şi monosodici
- fosfolipide
Roluri
o în mineralizarea oaselor (+calciu)
o în EAB (sistem tampon NaH2PO4/Na2HPO4)
o în sinteza principalilor compuşi macroergici
celulari (ATP, CP)
o în sinteza acizilor nucleici + coenzime (NAD;
NADP)
 PLASMA - Compoziţia ionică
Oligoelemente
Fier = 70-140mg% la B; 60-120 mg% la F
= rol în eritropoieză; deficit  anemie feriprivă
Iod = 4-10 mg%
- rol în sinteza h. tiroidieni
Cupru = 70-150 mg%
- încorporat în ceruloplasmină
Zinc - roluri: în diviziunea celulară, în creştere
în str. enzime: AC, LDH
 PLASMA - Compoziţia ionică

Cobalt - în vitamina B12 - rol în eritropoieză

Mangan - în str. enzime
- în metabolismul intermediar
- antioxidant
Seleniu - antioxidant - ef.protector în af. circ.
- rol protector împotriva cancerului
 Ioni mEq/l mOsm/l
Na+ 143 143
K+ 4 4
Ca 2+ 5 2,5
Echilibrul ionic Mg 2+ 3 1,5
(izoionia)  Total 155
cationi
1. anioni (155 mEq/l) = Cl- 103 103
cationi (155 mEq/l) HCO3- 27 27
HPO42- 2 1
SO42- 1 0,5
R-COO- 6 6
Obs. Prot- 16 2
mOsm/l = mEq/l / valenţă Total 155
anioni
• METABOLISMUL
ELEMENTELOR
FIGURATE ALE
SÂNGELUI
 Eritrocitele

• 1 ml de sânge conţine 4-6 mln de globule

roşii.
• Sunt celule anucleate (nu posedă
capacitatea de a sintetiza proteine noi),
• T1/2 a eritrocitelor = 120 zile.
 Compoziţia chimică :

1. 65%- H20 (liberă-70%; legată -30%)

2. 35% - substanţe solide (Hb-92%; strom-
3,3%; alte substanţe -4,7%).
• Componenţa organică:
1) Hb - 120-150 g/l
2) Proteine nehemoglobinice

 Membranare:
AEP (Anion Exchange Protein) – străbat membrana de
10 ori şi asigură schimbul ionilor de Cl şi bicarbonat
Glicoforinele – A, B, C– străbat membrana doar o singură dată

 Citoscheletul: spectrinele, ankirina, adducina, actina,

tropomiozina – contribuie la menţinerea formei şi flexibilităţii
eritrocitare
3). Compuşi organici neproteici: urea, glucoza,
colesterolul liber, glutationul redus
 Componenţi minerali:

1.K – 125 mEq/L sau 4,8 g/L

2.Na – 20mEq/L sau 0,46 g/L
3.Ca -1,2 mEq/L sau 0,025 g/L
4.Cl – 50-60 mEq/L sau 1,8-2,4 g/L
5.Bicarbonat (HCO3) -15mEq/l
6.Fosfaţi anorganici -1,1 mEq/L sau 0,035
g/L
 Enzimele:
1. glicolitice
• 2, 3 difosfogliceratmutaza ciclul Rapoport –
Luiebering –produce 2,3 diP-gliceratul
2. E şuntului pentozofosfat
3. E ciclului glutationic: glutation peroxidaza,
glutation transferaza, glutation reductaza
4. NADH- DH I şi II; NADPH –DH A şi B – asigură
reducerea la Hb a cantităţilor mici de metHb
5. Carbanhidrazele A,B, C – transportul lui CO2 în
formă de bicarbonaţi
• Trăsăturile caracteristice eritrocitului:
• consum slab de oxigen
• absenţa sistemului citocromic
• absenţa în cursul maturităţii a E ciclului Krebs (ex:
fumarazei, aconitazei, malatDH, izocitratDH)
• degradarea glucozei pe 2 căi:
1. anaerobă – 90%
2. şuntului pentozofosfat (10%)–-acumularea de NADPH
(reducerea glutationului,metHb)
• Acumularea în cantităţi mari a 2,3 difosfogliceratului
(ciclul Rapoport –Luebering)
ciclul Rapoport –Luebering
 Rolul 2,3-DPG

Rol:
- C % 2,3-DPG -  afinitatea Hb pentru O2
 elib.  a O2 la ţesuturi
• deplasează curba de disociere a HbO2 la
dreapta, mărind eliberarea O2 la nivel tisular.

Obs: La făt - E conţin Hb fetală (HbF, 22) 

2,3-DPG nu influenţează eliberarea O2 la
ţesuturi
 Hemoglobina – model ideal de
proteină alosterică
A. Structura Hb
= cromoproteină porfirinică care conţine fier – din:
4 molecule de hem (cu 1 atom de Fe2+ - leagă O2, CO2)
4 catene polipeptidice (globine:două α şi două β ).
• Fierul stă în planul porfirinic înconjurat cu 4 atomi de
azot de la ciclurile pirolice, şi doi atomi de azot de la
ciclurile imidazolice a histidinei distale şi proximale.
 Hemoglobinele fiziologice

Hb embrionare
- sintetizate din săptămâna a 3-a de viaţă embrionară
- există 3 Hb embrionare (Hb Gower 1, 2 şi Hb Portland)
Hb fetală (HbF)
- înlocuieşte Hb embrionare  din luna a 3-a de gestaţie
= principala Hb din cursul dezvoltării fetale (22)
- la naştere = 70-80% din totalul Hb, apoi sinteza  rapid
Hb de tip adult
- sinteza începe din perioada fetală, după naştere înlocuiesc
rapid HbF
- la adultul normal există: 97-98% HbA1 (22)
2-3% HbA2 (22)
 Hemoglobine patologice

- peste 150 variante de Hb patologice, rezultate prin:

• substituirea unuia/mai multor AA din lanţurile globinice
• lipsa unuia sau mai multor AA.
• EXEMPLE:
• Methemoglobina
• carboxihemoglobina
Anomaliile structurale ale moleculei de Hb  modificarea
proprietăţilor fizico-chimice şi funcţionale ale Hb.
Ex. înlocuirea restului glutamil cu un rest valil în poziţia 6 a
lanţului  din molecula de HbA1  hemoglobina S.
Clinic: eritrocite în formă de seceră şi predispoziţie la
hemoliză (anemie falciformă sau drepanocitoză).
 METHB
- Oxidarea Hb  trecerea Fe2+ în Fe3+ 
formare MetHb
Normal: sub 2% MetHb
(deoarece este redusă pe cale enz.+ neenz.)
Patologic:
- MetHb  culoare brună a sângelui
- MetHb > 15%: cianoza (cul. albastră tegumente)
- în: intoxicaţia cu nitriţi, nitraţi,
adm.  medicam. oxidante (nitroglicerină)
Funcţia respiratorie a sângelui

• Transportul O2 de la plămâni la
ţesuturi şi a lui CO2 de la ţesuturi
la plămâni
 Formele de transport ale O2

1. Oxihemoglobină – HHBO2
2. dizolvat în plasmă (3%);
 Formele de transport ale CO2
1. dizolvat în plasmă -6-7%
2. sub formă de carbhemoglobină -3-10%
R – NH2 + HO – C = O → R – NH – C = O + H2O
│ │
OH OH
Carbhemoglobina
3. sub formă de bicarbonaţi
• 80% de CO2 este transportat în formă de KHCO3
(bicarbonat de potasiu sau sodiu).
 . Transportul O2

• O moleculă de Hb acceptă 4 molecule de O2 după

mecanismul cooperativ (ce înseamnă că alipirea
primei molecule de O2 este mai lentă decît a celorlalte
şi adiţionarea ei măreşte gradul de fixare a celorlalte
molecule de O2.
• Locul fixării este fierul hemoglobinei (în locul histidinei
distale); fierul în oxihemoglobină rămîne cu gradul de
oxidare +2.
MODIFICĂRILE COOPERATIVE a
conformaţiei Hb
 Curba saturării Hb cu O2

• Saturaţia Hb cu O2 e
dependentă de:
1. presiunea parţială a O2
şi se exprimă prin curba
disociaţiei oxiHb (saturării
Hb cu O2) –formă
sigmoidală - S
• Mg – hiperbolică
  Curba saturării Hb cu O2

• Afinitatea se caracterizează prin mărimea P50,

egală cu presiunea parţială a O2 la saturarea a
50% din locusurile de fixare (pH 7,4; t=37 C)
• Deplasarea curbei saturării Hb cu O2:
1. spre dreapta – micşorarea afinităţii (saturării)
Hb la O2, P50- mărit
2. spre stînga – mărirea afinităţii Hb la O2; P50 -
micşorat
Factorii care influenţează afinitatea Hb
pentru O2
Factori care cresc afinitatea Factori care diminuă afinitatea
pentru O2 pentru O2
determina intensificarea fixării favorizează eliberarea
O2  oxigenului la nivelul ţesuturilor
deplasarea spre stânga a curbei  deplasarea spre dreapta a
de disociere a oxihemoglobinei. curbei de disociere a
oxihemoglobinei.

[H+](pH), [H+] ( pH),

[CO2], [CO2],
[2,3 DPG], [2,3 DPG],
 temperaturii,  temperaturii,
 Micșorarea presiunii parțiale a O2
 Dereglările transportului oxigenului – hipoxii –
micșorarea conținutului de O2 în țesuturi

• Exogene – carenţe ale O2 în aer (micșorarea

presiunii parțiale a O2 în aerul inspirat))
• Pulmonare – afecţiuni obstructive sau
destructive pulmonare
• Circulatorii – afecţiuni cardiace cu dereglarea
circulaţiei sangvine
• Hematologice – anemii
• Tisulare – diminuarea asimilării O2 în ţesuturi
FUNCŢIILE TROMBOCITULUI

1. Rol în hemostaza primară - oprirea iniţială a

sângerării şi formarea dopului hemostatic
plachetar.
 aderare, agregare şi metamorfoză vâscoasă
 FUNCŢIILE TROMBOCITULUI
2. Rol în hemostaza secundară (coagulare) - activitatea
procoagulantă – prin:
a) adsorbţia la nivelul atmosferei periplachetare a factorilor
plasmatici activaţi implicaţi în mecanismul intrinsec al
coagulării (XII, XI, X, VIII, V)  rol de protecţie (împiedică
inactivarea lor de către proteazele plasmatice)
b) eliberarea factorilor trombocitari conţinuţi în
compartimentul granular în cadrul procesului de secreţie
plachetară.
c) Prin factorii trombocitari,trombocitele intervin în :
- susţinerea mecanismul intrinsec al coagulării (ex.fosfolipide,
fibrinogen trombocitar)
- retracţia cheagului (trombostenina)
- repararea leziunii vasculare (ex. Factori de creştere – PDGF)
 FUNCŢIILE TROMBOCITULUI

3. Rol în reglarea fibrinolizei

- pe suprafaţa lor are loc interacţiunea dintre
plasminogen şi activatorii acestuia
- în cursul secreţiei plachetare se eliberează PAI-1

4. Rol în menţinerea integrităţii peretelui vascular

Trombocitul aprovizionează endoteliul cu:
• metaboliţi ai acidului arahidonic
• factori de creştere (ex. PDGF) care cresc
viabilitatea celulelor endoteliale
 MODIFICĂRILE PATOLOGICE
ALE TROMBOCITELOR

• Trombocitoze - peste 400.000/mm3

=> risc crescut de fenomene trombotice
- fiziologic: în efortul fizic,
- patologică: după intervenţii chirurgicale
majore, în procese inflamatorii şi
neoplazice, în splenectomie
Tromboza
 Echilibrul fluido-coagulant

= procesul de menţinere a fluidităţii sângelui

- 2 procese antagonice

• Hemostaza = procesul care asigură oprirea

hemoragiilor ca urmare a distrucţiei/injuriei peretelui
capilar prin formarea unei reţele de fibrină.
Hemostaza primara (timp vasculo-plachetar)
Hemostaza secundară (coagularea)

• Fibrinoliza = procesul de degradare enzimatică a

retelei de fibrină
 Factor tisular
XII -> XII a

FT-VIIa VII
XI XI a
IX
Timp vascular
VIII VIIIa IXa
X t -PA u -PA

V Va Xa Plasminogen Plasmina

II IIa

Fibrinogen Fibrina

Timp plachetar
PDF

HEMOSTAZA HEMOSTAZA FIBRINOLIZA

PRIMARA SECUNDARA
 II. HEMOSTAZA SECUNDARĂ
(COAGULAREA)

- realizează hemostaza permanentă

= modificare a stării fizice a sângelui care trece din
stare lichidă în stare de gel
- implică o succesiune de reacţii enzimatice în
cascadă, cu participarea factorilor plasmatici ai
coagulării sângelui.

În procesul coagulării sunt implicaţi factori cu origine :

• plasmatică (factorii plasmatici ai coagulării)
• tisulară (tromboplastina tisulară)
• plachetară (factorii plachetari)
 Factorii plasmatici:
• Factorul I – fibrinogenul – este o
glicoproteină, sintetizat în ficat, alcătuite din
6 lanţuri peptidice grupate câte 2 (2α2β2γ)
• Factorul II – protrombina – natură
glicoproteică, α 2 globulină, conţinut ridicat
de Asp, Glu, Arg, Liz. Este sintetizat în ficat
în prezenţa vitaminei K.
 Factorii plasmatici:
• Factorul III – tromboplastina tisulară – este de
natură lipoproteică (fosfolipid) şi catalizează
transformarea protrombinei în trombină.
• Factorul IV – ionii de Ca++ - catalizează mai
multe trepte ale formării trombinei.
• Factorul V – proaccelerina - - este o globulină.
Se activează cu ajutorul factorului X.
• Factorul VI – anulat
 Factorii plasmatici:
• Factorul VII – proconvertina- este o globulină,
sintetizat în ficat cu participarea vitaminei K.
• Factorul VIII – antihemofilic A – este o β
macroglobulină, sintetizat în ficat, activat de
trombină
• Factorul IX –antihemofilic B (Christmas) –
sintetizat în ficat cu participarea vitaminei K.
• Factorul X- Stuart-Prower – sintetizat în ficat cu
participarea vitaminei K.
 Factorii plasmatici:
• Factorul XI – Rozenthal –este o beta
globulină, are activitate esterazică.
• Factorul XII – Hageman – factor de
contact, este o alfa 2 globulină.
• Factorul XIII – fibrinostabilizator – este o
transglutaminază plasmatică.
• Factorul XIV – Wilebrand sau factorul
Nilsson e socotit ca factor de
antisângerare.
ROLUL BIOLOGIC AL VITAMINEI
K
Participă la sinteza factorilor II, VII, IX, X ;
carboxilarea Glu – gama carboxiglutamat
Modificările posttranslaționale ale protrombinei ....
 • Factorii trombocitari (plachetari)
• Factorul 1 – ia parte la conversia protrombinei în
trombină;
• Factorul 2 – este implicat în transformarea fibrinogenului
în fibrină;
• Factorul 3 – este un fosfolipid implicat în formarea f X;
• Factorul 4 –antiheparina;
• Factorul 5 –serotonina;
• Factorul 6- fibrinogenul plachetar;
• Factorul 7 – trombostenina;
• Factorul 8- antifibrinolizina plachetară;
• Factorul 9 – factorul stabilizant al fibrinei.
 Formarea trombului fibrinic
• Mecanism extrinsec – declanșat de
lezarea completă a vasului și contactul
sângelui cu substanțele din țesuturile
adiacente
• Mecanism intrinsec – declanșat de
lezarea elementelor figurate din circulația
sangvină sau contactul lor cu colagenul
din preretele vascular denudat
 Calea intrinsecă: durează minute.
• Lezarea vasului: calicreina ← precalicreinei activată de kininogen
↓
• Factorul XII n → Factorul XII a
↓
• Factorul XIn → Factorul XIa
↓
• F IXn→ F {IXa + VIIIa +f.3 +Ca2+ }
↓
Factorul Xn → factorul Xa { Va +Xa+ f3 +Ca2+}
↓
• Trombină IIa ← Protrombina IIn
↓
• Fibrinogenul → Fibrin monomer
↓Ca2+ ,XIIIa ←FXIIIn
• Fibrin polimer
↓ f 8, ATP
Polimer → fibrină stabilă (cheag)
 Calea extrinsecă – durează secunde:
• Ţesut lezat, eliberarea F.III (tromboplastinei tisulare)
↓
• Factorul VIIn → factorulVIIa {VIIa +F.3, F.III, Ca2+}
↓
• Factorul Xn → factorul Xa
Vn →{ Va +Xa+ PL +Ca2+} complex protrombinazic
↓
• Protrombina IIn → Trombină IIa
↓
• Fibrinogenul In → Fibrin monomer
↓ Ca2+, XIIIa ← factorul XIIIn
• Fibrin polimer
• ↓ ←f 8, ATP
Polimer – fibrină stabilă (cheag)
Trombino-formarea
La thrombinoformation

Fibrino-formarea
 Calea comuna
Trombino-formarea
• Factorul Xa participa la formarea unui complex = protrombinaza =
factor Xa,
factor Va (activat de catre trombina),
PL plachetare
Ca2+
• Protrombinaza induce proteoliza factorului II (protrombina) 
trombina.
• Trombina (factorul IIa) = enzima care determina transformarea
fibrinogenului (factorul I) in fibrina
 Calea comuna
Fibrino-formarea
Are loc în sânge
• Sub actiunea trombinei, din fibrinogen sunt eliberate 2 fibrinopeptide A
si 2 fibrinopeptide B cu formarea de fibrina momomer
• . Monomerii ramasi polimerizeaza.

 XIIIa  XIII
• Cheag de fibrina stabila (insolubila) = CHEAG ROSU =
retea de fibrina in ochiurile careia exista elem. figurate
 Hemostaza secundară
(Coagularea)

Intrinsecă Extrinsecă

Comună
CALEA INTRINSECĂ
Contact activator
(cu structurile subendoteliale)
XII XIIa

XI XIa

IX IXa
+
VIII VIIIa Extrinsecă
+
PL
+
Ca++
Comună

II IIa (Trombină)
 CALEA EXTRINSECĂ

Contact Tromboplastina
Activator tisulara
XII XIIa (III) Extrinsecă

XI XIa Intrinsecă VII VIIa

+
IX IXa III
+ +
VIII VIIIa Ca++
+
PL
+
Ca++
Comună
 CALEA EXTRINSECĂ

Contact Tromboplastina
Activator tisulara
XII XIIa (III) Extrinsecă

XI XIa Intrinsecă VII VIIa

+
IX IXa III
+ +
VIII VIIIa Ca++
+
PL
+
Ca++
Comună
Cale
Intrinsecă
Cale Cale
extrinsecă
XIIa
IXa
comună VIIa
+
X +
VIIIa TF
+ +
V Va + Xa + PL + Ca++
PL Ca++
+
Ca++ IIa II
(Trombină) (Protrombină)

Fibrină Fibrinogen
instabila

XIII XIIIa
(FSF) Fibrină stabila
 SISTEMUL KININELOR

Cale intrinsecă Contact Sistem kinine

activator
Prekalikreină
XII XIIa

XI XIa Kalikreină

IX Kinină Kininogen
IXa
IXa
+
VIII VIIIa Cale
+ extrinsecă
PL
+ Suplimentar:
Ca++ Cale Serononina
comună CA
Calicreinele
 Patologii

Coagulări spontane:
Hemoragii:
• ateroscleroza
• carenţa Vit. K
• infecţii
• hemofilia
• traumatisme
• trombocitopenia
• deplasarea lentă a
sîngelui prin vasele
sangvine mici
 CONTROLUL COAGULARII
2. Interventia unor inhibitori fiziologici ai coagularii
FACTORI FACTORII COAGULĂRII INHIBAŢI

Antitrombinele Trombina
Cofactorul II al Trombina
heparinei
Proteina C Va, VIIIa
Proteina S Va, VIIIa (indirect prin amplificarea
acţiunii proteinei C)
C1-inhibitorul XIa, XIIa
2-antiplasmina Trombina, XIa
Trombomodulina Trombina (direct),
Va, VIIIa (indirect, prin activarea
proteinei C)
SISTEMUL ANTICOAGULANT

• antitrombina
• Trombomodulina
• Proteina С
• Proteina S
• Factorii Vа и VIIIа
SISTEMUL ANTICOAGULANT
 Substanțe anticoagulante
• Anticoagulantele cu aplicare terapeutică mai
folosite sunt heparina (glucozaminglican) şi
antagoniştii vitaminei K.
• Antagoniştii vitaminei K (derivații
cumarinei:dicumarin, neodicumarin, pelentan,
sincumar,
• citratul,
• varfarina(otravă pentru şobolani) - ei inhibă
biosinteza factorilor de coagulare II,V,VII, X,
provoacă hemoragii.
 Fibrinoliza

• Fibrinoliza – ultima fază a hemostazei şi are ca

efect eliminarea fragmentelor de cheag şi a
depozitelor de fibrină sub acţiunea plasminei
(fibrinolizinei).
• Fibrinolizina:
• hidrolizează moleculelele de fibrină din
componența trombilor;
• dizolvă trombii deja formați
•
 Plasminogen
Activatori Inhibitori
Activatori tisulari(t-PA) PAI
Activatori plasmatici -antiplasmina
Urokinază (u-PA) -macroglubulina
Streptokinază -antitripsina

Plasmină

Fibrină Fragmente X

Y+D

D+E
 Sistemul fibrinolitic - componente

1. Plasminogenul
= globulină sintetizată de ficat şi prezentă în plasmă
- are afinitate  pentru reţeaua de fibrină

2. Plasmina
= proteină bicatenară cu lanţuri peptidice inegale
legate prin punţi disulfidice.
= endopeptidază cu rol în degradarea fibrinei şi a
unor factori procoagulanţi (V, VIII).
Rol: limitează extinderea trombusului de fibrină şi
previne coagularea intravasculară.
 Sistemul fibrinolitic - componente
3. Activatorii plasminogenului:
a. Activatorul tisular al plasminogenului (t-PA)
= GP prezentă în ficat, uter, prostată, tiroidă, SR, plămân, +
la nivelul peretelui vascular (endoteliu).
- activează plasminogenul legat
b. Activatorii plasmatici ai plasminogenului
= factorul XIa şi de kalicreină.
1. Urokinaza (descoperită iniţial în urină) (u-PA)
- există în celulele endoteliale, macrofage, epit. căi urinare,
muc. gastrică, celule tumorale.
= serinprotează care activează plasminogenul circulant
2. Streptokinaza stimulează capacitatea fibrinolitică a plasmei;
determină desfacerea legăturii peptidice, inducând formarea
plasminei.
 Sistemul fibrinolitic - componente

4. Inhibitorii naturali ai fibrinolizei:

• Inhibitorii activatorului plasminogenului (PAI):
- PAI-1 (din endoteliu, hepatocit, fibroblaste); inhiba t-PA
- PAI-2 (de tip placentar); inhiba u-PA
- PAI-3 îşi potenţează activitatea în prezenţa heparinei.

• 2-antiplasmina
= glicoproteină - rol major
- roluri: - efect inhibitor asupra plasminei
- rol în adsorbţia plasminogenului pe reţeaua de fibrină

• a2-macroglobulina, sintetizată în ficat, acţionează lent,

după intervenţia a2-antiplasminei
 Plasminogen
Activatori Inhibitori
Activatori tisulari(t-PA) PAI
Activatori plasmatici -antiplasmina
Urokinază (u-PA) -macroglubulina
Streptokinază -antitripsina

Plasmină

Fibrină Fragmente X

Y+D

D+E
 Noţiuni generale de EAB
• Echilibrul acido-bazic reprezintă
menţinerea constantă a pH-ului mediilor
lichide ale organismului.
• pH –ul sîngelui în normă este 7,35-7,45.
Păstrarea acestei constante este
importantă pentru desfăşurarea normală
a tuturor proceselor vitale.
 Noţiuni generale de EAB
• Menţinerea pH-ului în limitele date o
realizează următoarele mecanisme
funcţionale:
1.Neutralizarea acizilor şi bazelor de către
sistemele tampon,
2.Eliminarea renală a excesului de acizi;
3.Eliminarea pulmonară a dioxidului de
carbon
 Sistemul tampon
• Un sistem tampon este amestecul
în soluţie a două substanţe cu
acţiuni complementare, în sensul
că una din ele se opune scăderii
pH-ului, iar cealaltă se opune
creşterii pH-ului.
 Sistemul tampon

• Amestecul a 2 substanţe tampon:

1. acid slab + sarea sa alcalină puternică sau
2. bază slabă + sarea sa acidă tare
care se opun scăderii şi creşterii pH-ului mediului la
adăugarea unei cantităţi mici de acid sau bază
• Componenta care neutralizează acizii – componenta
bazică;
• Componenta care neutralizează bazele – componenta
acidă.
 Sistemul tampon
Sunt formate din:
• donor de protoni
• acceptor de protoni
• Soluţia fiecărui sistem tampon
are un anumit pH, dat de
ecuaţia Henderson-
Hasselbalch
 Ecuaţia lui Henderson-Hasselbach
[acceptor de ptotoni]
pH =PKa +log
[donor de protoni]

PK a =constanta de aciditate a componentei acide

[acceptor de ptotoni ] - componenta bazică

[donor de protoni ] – componenta acidă

 SISTEME TAMPON
• Plasmatice
1. Sistem acid carbonic -bicarbonat
2. Sistemul proteinelor (proteinat)
3. Sistemul fosfaţilor
• Eritrocitare
1. Sistemul hemoglobinei
2. Sistem acid carbonic -bicarbonat
3. Sistemul fosfaţilor
Sistemul tampon acid carbonic
- bicarbonat
• Cota lui e de 10%
1. H2CO3 – donator de protoni
H2CO3 H+ + HCO3 -
2. HCO3- - acceptor de protoni
• Bicarbonaţii din plasmă - NaHCO3,
• Bicarbonaţii în eritrocite – KHCO3
– raportul bicarbonat/acid carbonic este de 20/1
la pH =7,4
Ecuaţia lui Henderson-Hasselbach
-
[HCO3 ]
pH =PKH2CO3 +log
[H2CO3]
PK =6,1 –constanta de disociaţie a acidului
carbonic
[HCO3-] - concentraţia de bicarbonat
plasmatic
[H2CO3] – concentraţia de acid carbonic în
sângele arterial
 Ecuaţia lui Henderson-Hasselbach

[24]
pH = 6,1 +log =

[1,2]

20 7,4
= 6,1+log------ =
1
Sistemul tampon acid carbonic
- bicarbonat.
• Bazele tari sunt neutralizate de componenta
acidă H2CO3:
• NaOH + H2CO3 NaHCO3 + H2O
• Pentru neutralizarea acizilor intervine
componenta bazică şi are loc reacţia de tipul:
• HCl + NaHCO3 NaCl + H2CO3
• H2CO3 sub acţiunea anhidrazei carbonice:
• H2CO3 H2O + CO2 ( este eliminat
prin plămîni).
 • Compensarea pulmonară
• eliminarea CO2 este echivalentă cu eliminarea
acidului  CO2 = factorul respirator

• ritmul respirator se modifică:

– accelerat - hiperventilaţie – în acidoză pentru
a elimina excesul de CO2
– încetinit - hipoventilaţie - în alcaloză pentru a
reţine CO2, respectiv acidul - creşte aciditatea
sîngelui
 Sistemul tampon al fosfaţiilor
• Н2РО4– /НРО42–
• este constituit din:
• NaH2PO4 sau KH2PO4 ( donator, componenta
acidă)
• Na2HPO4 sau K2HPO4 ( acceptor, componenta
bazică).
• Procesul tamponării are loc potrivit reacţiilor:
• HCl + Na2HPO4 NaCl + NaH2PO4
• NaOH + NaH2PO4 Na2HPO4 + H2O
• La PH =7,4 – raportul HPO4 2-/H2PO4 - este de 5/1
• Este activ în hematii şi celulele tubilor renali
• Cota lui e de 1% din întregul sistem
 sistemul tampon al proteinelor.

• proteină–Н+/proteină-
• proteină–Н+ – componenta acidă
• proteină- – componenta bazică
• NaOH + Н+-proteină H2O + Na –
proteina
• HCl + Na-proteină NaCl + H+ – proteină

• Efectivă la pH 7,2-7,4
 sistemul tampon al
hemoglobinei
• HHb /KHb
• HHbO2 / KHbO2
• îşi exercită acţiunea tampon datorită resturilor de
histidină din partea sa proteică. Inelul imidiazolic al
histidinei posedă capacitatea de a accepta şi a ceda
protoni.
• KOH+HHb KHb +H2O
• HCl + KHb HHb + KCl
• NaOH +HHbO2 NaHbO2 +H2O
• HCl + NaHbO2 HHb O2 +NaCl
• Cota acestui sistem e de 75%
- două organe excretoare de acizi :
plămînul: CO2, protoni volatili
 apărare semi-tardivă

rinichii : H+, HCO3-  apărare

tardivă.
Rinichiul joacă un rol esenţial :
reabsoarbe bicarbonaţii filtraţi la nivelul glomerulului şi
regenerează noi ioni de HCO3-.
Ei pot egal excreta ioni de H+
 Compensarea pulmonară
• se bazează pe reacţia:
• CO2+H2O→H2CO3
• ↓pCO2 prin Hiperventilaţie- deplasează
echilibrul reacţiei spre stânga
• ↑pCO2 prin hipoventilaţie – deplasează
echilibrul reacţiei spre dreapta
 Compensarea pulmonară
• -în acidoza metabolică (scăderea primară
a bicarbonatului) - stimularea centrului
respirator - hiperventilaţie alveolară -
scăderea pCO2 - scăderea acidului
carbonic (secundară)
• în alcaloza metabolică (creşterea primară
a bicarbonatului) --inhibarea centrului
respirator ---hipoventilaţie alveolară --
creşterea pCO2 --creşterea acidului
carbonic (secundară)
 ROLUL RINICHILOR
TUBUL contort PROXIMAL
Reabsoarbe HCO3-
filtrat :
• rolul anhidrazei
Carbonice (CA)

TUBUL CONTORT PROXIMAL şi DISTAL

şi CANALUL COLECTOR
Elimină H+
Regenerează noi molecile de HCO3-
Echilibrul acidobazic normal
7.4

6.8 7.8

CO2 HCO3
(ACID) (BAZĂ)

COMPONENTA COMPONENTA
RESPIRATORIE METABOLICĂ
 Principalii indici ai EAB.

pH = 7.40 ± 0,02
HCO3- = 24 ± 2 mmol/l
pCO2 = 40 ± 4 mmHg
Exces de baze - ± 2 (-2 - +2) mmol/l
EXPLORAREA ECHILIBRULUI
ACIDO-BAZIC
 Perturbările EAB
• Acidemie –diminuarea pH sanguine sub valoarile
normale de 7,35-7,45.
• Alcalemie –creşterea pH sanguine peste valorile
normale de 7,35-7,45.
• Acidoză – proces fiziologic care contribuie la
creşterea [H+] prin creşterea pCO2 sau diminuarea
[HCO3-]. (metabolică şi respiratorie)
• Alcaloză – proces fiziologic care contribuie la diminuarea
[H+] prin scăderea pCO2 sau creşterea [HCO3-]
(metabolică şi respiratorie).
 ACIDOZA
•  pH = 6,1 + log [HCO3-]
0,03 x pCO2
=> acidoza metabolică

•  pH = 6,1 + log [HCO3-]

0,03 x  pCO2
=> acidoza respiratorie
 Acidoze metabolice
• reprezintă o perturbare primară a
echilibrului acido-bazic care se
caracterizează prin creşterea concentraţiei
acizilor în plasmă şi diminuarea
concentraţiei bicarbonatului sub nivelele
calculate.
 Acidoze metabolice
Acumularea în ţesuturi a acizilor organici
pH (< 7,38)
cu HCO3- (< 20mmHg)
compensat prin pCO2

DZ tip1
Inaniție
Cations = Anions
 Acidoze metabolice
1. Hiperproducţia sau aportul exogen de acizi
• Cetoacidoză: diabetică, alcoolică, de malnutriţie
• Acidoză lactică
• Toxine: Etilenglicol, Metanol,Salicilate
2. Pierderea de baze constitue al doilea mecanism de
scadere a concentratiei HCO3 plasmatic.
• diareea.
• pe cale renală în acidozele tubulare, caracterizate prin
pierderea de bicarbonat prin urină
3. Scăderea eliminarii renale de acizi este al treilea
mecanism
Cauza - reducerea numărului de nefroni activi şi în
consecinţă scăderea amoniogenezei şi a capacităţii
rinichiului de a elimina încărcarea acidă obişnuită.
• La bolnavii cu pielonefrită cronică, IRC.
 Acidoza respiratorie
pH (< 7,38)
pCO2 (> 45mmHg)
Compensată prin  HCO3-

= hipoventilaţie alveolară
• micşorarea minut volumului respiraţiei
acută: toate cauzele de insuficienţă respiratorie acută
cronică : emfizem, astmă bronşică
 Acidoza respiratorie
• se întâlnesc în afecţiunile care induc o hipoventilaţie
alveolară ==> acumularea de CO2 în sângele
sistemic .
• Cauzele:
• 1. Boli pulmonare (bronhopneumopatii obstructive, boli
restrictive.
• 2.Afecţini ale cutiei toracice (obezitate, cifosolioză,
spondilită, ankilopoietică),
• 3.Alterarea mecanismului central de control repirator
(suparadozarea de narcotice, barbitrice sau
tranchilizante, anestezie, encefalită, poliomielită bulbară,
traumatisme craniene)
•  Interceptarea conducerii nervoase sau neuro-
musculare (nevrite periferice, tetanos, miastenia gravis,
miotonia atropinică, tretraplegie şi paraplegii, disfuncţii
ale diafragmului).
 ALCALOZE
•  pH = 6,1 + log [HCO3-]
0,03 x pCO2
=> alcaloza metabolică

•  pH = 6,1 + log [HCO3-]

0,03 x  pCO2
=> alcaloza respiratorie
 Alcaloza metabolică
pH (> 7,42)
 HCO3- (> 27mmol/l)
compensată prin  pCO2
- - Pierdere de acizi de origine digestivă (vomă,
aspiraţie gastrică) ori renală (diuretice,
hipercalcemie)
- Supradozare de bicarbonat de Na
- Alcaloză de contracţie (deshidratare)
 Alcaloza respiratorie
pH (> 7,42)
 pCO2 (< 35mmHg)
compensată prin  HCO3-

= hiperventilaţie alveolară
- centrală : origine septică, tumorală, psihogenă, toxică
(salicilaţi), metabolică
- secundar unei hipoxii tisulare prin hipoxemie, anemie,
căderea debitului cardiac…
 Alcaloza respiratorie
• Cauzele alcalozei respiratorii :
• 1. Hipoxia acută: pneumonie, astm, edem
pulmonat acut, etc.
• 2.Hipoxia cronică: fibroza pulmonară, boli
cardiace cianogene, altitudinea,
• 3.Stimularea centrilor respiratori: anxietate,
febră, intoxicaţii cu salicilaţi, afecţiuni cerebrale
(tumori, encefalite etc.)
• 4. Cauze diverse: efort fizic, stări septice cu
bacili gram negativi, ciroza hepatică, sarcina,
ventilaţia mecanică excesivă.
Tulburări pH pCO2 HCO3- BE OBSERVAȚII
EAB

Acidoză ↓ N ↓ ↓
metabolic
ă
Alcaloză ↑ N ↑ ↑
metabolic
ă
Acidoză ↓ ↑ N
respiratori N
e
Alcaloză ↑ ↓ N N
respiratori
e