ANTIBIÓTICOS

 Antimicrobiano: molécula natural (producida por un organismo vivo, hongo o bacteria),

sintética o semisintética, capaz de inducir la muerte o la detención del crecimiento de bac-
terias, virus u hongos.
 Antibióticos: subgrupo de antimicrobianos con actividad antibacteriana.

● CLASIFICACIÓN:
● BACTERIOSTÁTICOS: impiden el desarrollo y multiplicación bacteriana pero
sin llegar a destruir las células.

● BACTERICIDAS: letal, llevando a la lisis bacteriana

 Definición
Anti (contra) bios (vida)

Compuesto químico que elimina o inhibe

el crecimiento de microorganismos.
Antibioticoterapia: Interacciones
Clasificación por Mecanismo de Acción:

1. inhibidores de la formación de la pared bacteriana

2. inhibidores de la síntesis proteica
3. inhibidores de la duplicación del ADN
4. inhibidores de la membrana cit.
5. inhibidores de vías metabólicas.
 CLASIFICACION
• Betalactámicos (penicilinas y cefalosporinas).
• Glicopéptidos (vancomicina, teicoplanina).
BACTERICIDAS • Aminoglucósidos (grupo estreptomicina).
• Quinolonas (grupo norfloxacino).
• Polimixinas.

• Macrólidos (grupo eritromicina).

• Tetraciclinas.
BACTERIOSTÁTICOS • Cloramfenicol.
• Clindamicina, lincomicina.
• Sulfamidas.
BACTERICIDAS
• 1) BETALACTÁMICOS: Alexander Fleming 1928. 1er tratamiento
parenteral penicilina 1940, escasa toxicidad.

Generalidades:
● bactericidas.
● amplio espectro
● características farmacocinéticas favorables
● escasos ef. adversos

Clasificación:
● penicilinas
● cefalosporinas
● monobactámicos
● carbapenemes.
MECANISMO DE ACCIÓN:
• Unión a PBPs (transpeptidasa, carboxipeptidasa y
endopeptidasa), proteinas ligadoras de penicilinas, inhibiendo la
formación de peptidoglucanos de
la pared celular
• Activación autolisinas de la pared bacteriana (sistema
autolítico): destrucción componentes de la pared

MECANISMOS DE R GENERADOS:
• Producción de betalactamasas
• Alteraciones en las PBP: mutaciones, hiperexpresión y
modificación de la afinidad: dificultan la unión del
betalactámico a la proteına
• Alteraciones en la permeabilidad y bombas de expulsión.
MECANISMO DE ACCION
FARMACOCINÉTICA
• Semivida corta
• Distribución amplia
• Escasa penetración intracelular: no alcanzan niveles >25- 50% de las
concentraciones plasmáticas
• Metabolismo nulo. Eliminación renal

FARMACODINAMIA
• Actividad bactericida en la mayoria de microorg: CMB igual o
ligeramente
> a la CMI.
• Actividad bacteriostática en cepas tolerantes (CBM=>32)
• Parámetro de eficacia: T>CIM = 40-50% del intérvalo de la dosis
• >selección de mutantes-R si concentración AB>CIM y <CBM
• EPA corto: <2h
• >EPA y< semivida: importancia de la administración en infusión contínua
 EFECTOS ADVERSOS

• Hipersensibilidad: más frecuente en Penicilinas. Existe una pérdida de

inmunogenicidad con el tiempo. Clasificación:

a) Reacciones mediadas por IgE: urticaria, rubor brusco intenso o prurito,

angioedema, edema laríngeo, hipotensión, arritmia. Suelen ser inmediatas (15
min), pero en5% de los casos entre 1 y 72 h. No se dan en la 1ª exposición. Se
diagnostican por presencia de Ac anti IgE.

b) Reacciones mediadas por otros mecanismos: Se presentan a partir de

las 72 h de la administración del fármaco y pueden estar mediadas
por Ac (hemolisis, citopenias, nefritis intersticial), por
inmunocomplejos (enfermedad del suero), reacción de sensibilidad
retardada mediada por linfocitos T (exantemas no urticariformes) o
mecanismos desconocidos (eritema multiforme, eritema fijo
medicamentoso, infiltrados pulmonares, eosinofilia, fiebre
medicamentosa, Stevens-Johnson y síndrome de hipersensibilidad).
Clasificación de los AB betalactámicos
CLASIFICACIÓN:
• Penicilinas de bajo espectro
- benzatina
- benzylpenicilina (penicilina G)
- phenoxymethylpenicilina (penicilina V)
- penicilina procaina
Efectivas frente a Gram+. Neisseria.

• Penicilinas R a penicilinasas: Isozaxolil penicilinas

(oxacilina, cloxacilina y dicloxacilina)

• Aminopenicilinas (ampicilina, amoxicilina): Bactericidas

contra gram positivos y gram negativos.

• Penicilinas antiseudomónicas: carboxipenicilinas (carbenicilina y la

ticarcilina ) y ureidopenicilinas (mezlocilina y la piperacilina)
 CEFALOSPORINAS
• Las cefalosporinas son antibióticos betalactámicos
bactericidas. Inhiben enzimas de la pared celular
de las bacterias sensibles e interrumpen su síntesis.
Hay 5 generaciones de cefalosporinas.
• Familia que contiene una cadena lateral derivada del
ácido D-Alfa aminoadípico condensada a un anillo
Beta-lactámico.
• Estables en medio ácido y resisten las penicilinasas.
• Vías administración: oral, intravenosa o
intramuscular.
 Cefalosporinas de 1ª Generación

• Cefalotina
• Cefazolina
• Cefalexina
• Cefadroxilo
• Espectro: Grampositivos (excepto ECN,
enterococo y Listeria.), y algunos
gramnegativos, incluidos productores
de betalactamasa.
 Cefalosporinas de 2ª Generación
• Cefoxitina (anaerobicida)
• Cefotetán (anaerobicida)

• Cefamandol
• Cefaclor
• Cefuroxima

• Mejoran el espectro en gramnegativos

• No se modifica el espectro en grampositivos
 Cefalosporinas de 3ª Generación

• Ceftazidima (antipseudomónico)

• Ceftriaxona
• Cefotaxima

• Cefixima (oral)

• Mayor eficacia frente SP y gramnegativos.

Resto similar 2ª generación
 Cefalosporinas de 4ª Generación

• Cefepime (antipseudomónico)
• Cefpirome

Cefalosporinas de 5ª Generación

•Ceftobiprole: activo frente: SP-R, enterococo, SARM,

Pseudomonas spp....
2) GLICOPÉPTIDOS.

● Definición y espectro de acción: se trata de antibióticos que actúan

sobre la pared bacteriana.

● dos drogas en uso clínico: vancomicina y teicoplanina

● La vancomicina es un antibiótico bactericida de espectro

reducido (sólo actúa sobre bacterias grampositivas).

●Hoy en día es una opción terapéutica importante contra Staphylococcus

meticilino resistente de perfil hospitalario (SAMAR)
FARMACOCINÉTICA:
a) la vancomicina se absorbe poco si se administra por vía oral. No se administra
por vía intramuscular por el intenso dolor.

b) vancomicina tiene un gran volumen de distribución, alcanzando buenos niveles en

fluidos biológicos como líquido pleural, ascitis y sinovial. Tiene una escasa
penetración intracelular.

c)Tiene una penetración variable a nivel del sistema central.se eliminan por vía renal

Indicaciones clínicas: los glicopéptidos deben ser fármacos de uso

restringido, reservados para el ámbito hospitalario.
3) AMINOGLUCÓSIDOS.
● En nuestro país los disponibles son: gentamicina, amikacina y
estreptomicina para uso parenteral. La tobramicina se encuentra disponible
en presentación para uso oftalmológico.

ESPECTRO DE ACCIÓN
SON SOBRE TODO
CONTRA BACTERIAS
GRAM NEGATIVAS.
Estreptomicina contra TBC.
FARMACOCINÉTICA:
A) Los aminoglucósidos presentan una escasa absorción oral y necesitan administrarse por
vía parenteral.

D) La unión de los aminoglucósidos a las proteínas plasmáticas es escasa, por lo

que su concentración en los líquidos intersticiales se aproxima a la plasmática.

E y M) Los aminoglucósidos se excretan sin metabolizar fundamentalmente por vía renal

(por filtrado glomerular), y en mínimas cantidades por la bilis. OJO IR !!!!!!!

Capacidad bactericida está en relación con la concentración plasmática, o lo que

es lo mismo, a mayor concentración, mayor poder bactericida. En este caso, el
tiempo de exposición de la bacteria al antibiótico es poco importante para la
muerte del microorganismo.
QUINOLONAS.
CLASIFICACIÓN:
● 1º gen) ácido nalidíxico y ácido pipemídico:
actividad sobre enterobacterias y son inactivas sobre
grampositivos y anaerobios. Concentraciones muy bajas
en suero. Solo se usan para inf urinarias.

● 2º gen) norfloxacina y ciprofloxacina:

fluoroquinolonas. mayor actividad sobre G-. La
ciprofloxacina es la quinolona con mejor actividad sobre
Pseudomonas aeruginosa. Tienen una moderada actividad sobre
G+,

● 3º gen) levofloxacina, gatifloxacina: retienen la actividad

sobre G- y mejoran la actividad sobre G+.
FARMACOCINÉTICA:

● son bien absorbidas luego de la administración por vía oral, mostrando una biodisponibilidad
muy buena.

● La unión a proteínas plasmáticas es baja y la vida media plasmática varía de 1,5 a 16 horas.

● La concentración en tejido prostático, bilis, pulmón, riñón y neutrófilos es superior a la

sérica.

● La eliminación es mayoritariamente renal

INDICACIONES CLÍNICAS:

● infecciones urinarias: se utilizan para el tratamiento de las infecciones urinarias tanto bajas
como altas. En las cistitis se utilizan quinolonas de primera generación o norfloxacina. La
ciprofloxacina o levofloxacina se reservan para el tratamiento de pielonefritis.

● Enfermedades de transmisión sexual: la ciprofloxacina en monodosis es una opción en el

tratamiento de infecciones por Neisseria gonorrhoeae

● Enfermedades gastrointestinales: la ciprofloxacina tiene buena actividad sobre patógenos

causantes de gastroenteritis (Salmonella, Shigella y otros)

No ha sido establecido el uso seguro de las quinolonas

durante el embarazo.
EFECTOS ADVERSOS:

● beta lactámicos: reacciones de hipersensibilidad

● aminoglucósidos: ototoxicidad. Nefrotoxicidad. bloqueo nm.

● macrólidos: bloqueo neuromuscular. GI (ftes). hepatotoxicidad

(grave)

● fluoroquinolonas: hepatotoxicidad. SNC. digestivos. artropatías

BACTERIOSTÁTICOS
MACROLIDOS
4) MACRÓLIDOS.
● Definición: los macrólidos (eritromicina, claritromicina,
azitromicina), las lincosamidas (lincomicina y clindamicina).Acciónn similar.

● Son sobre todo bacteriostáticos pero a altas concentraciones bactericidas.

● tienen actividad contra cocos y bacilos gram +.

● Indicaciones clínicas: los macrólidos están indicados en pautas de tratamiento empírico de

infecciones respiratorias y de piel y partes blandas adquiridas en la comunidad
TETRACICLINAS
FARMACOCINÉTICA