Medicamentele 1

Universitatea de Stat de Medicină și Farmacie ”N.
Testemițanu”
MEDICAȚIA UTILIZATĂ ÎN TRATAMENTUL

URGENȚELOR ENDOCRINE ȘI METABOLICE
Prof. Gh. Ciobanu d.h.ș.m,

șef catedră ”Urgențe medicale”
USMF ”NicolaeTestemițanu”
Chișinău, 2019
• Criza tireotoxică
• Coma hipertiroidiană
OBIECTIVE • Coma hipotiroidiană( mixedematoasă)
• Feocromocitomul
• Hiperaldosteronismul
• Coma hipoglicemică
• Coma hiperglicemică
• Coma hiperosmolară
• Hipo-/hiperparatiroidismul acut
• Medicamentele:Glucagonul,Tiamina,
• Sol.Glucoză 5%,10%,25% și 50%.
COMA TIROTOXICĂ
Definiție. Coma tirotoxică este o manifestare a crizei tirotoxice care la rândul ei este
consecinţa unei stări hipermetabolice severe induse de creşterea sintezei şi eliberării
hormonilor tiroidieni. Alături de alterarea stării de conştientă se asociază hipertermia şi
tulburările de ritm cardiac.
Prognosticul comei tirotoxice este sever, înregistrându-se o rată a mortalităţii de 20-50%.
Circumstanţe de apariţie
 Pacient cunoscut cu hipertiroidie care:
* întrerupe brusc tratamentul;
* suferă un traumatism sau o intervenţie chirurgicală;
* prezintă o infecţie intercurentă;
* prezintă un accident vascular cerebral;
 Pacient necunoscut anterior cu boală tiroidiană la care debutul este prin comă tirotoxică
(mai rar).
COMA TIROTOXICĂ
Criterii de diagnostic clinice ale comei tirotoxice
Semne clinice de hipertiroidie Senine clinice de

hipermetabolism
- tegumente calde, transpirate - hipertermie >38°C
- exoftalmie - diaforeză
- tahicardie, aritmii, - hipertonie musculară cu
hipertensiune hiperreflecsivitate
- guşă palpabilă - agitaţie, delir
- suflu tiroidian sau thrill - comă
palpabil
- mioclonii
COMA TIROTOXICĂ
Criterii de diagnostic
b) paraclinice - probe biologice
•Confirmarea diagnosticului de comă tirotoxică se realizează prin dozarea
hormonilor tiroidieni care arată creşterea T4 liber şi T3 şi supresia TSH-ului.
* Dozarea electroliţilor serici evidenţiază frecvent hipercalcemie.
* Hemoleucograma poate să arate prezenţa unei leucocitoze.
* Determinarea glicemiei arată hiperglicemie.
* Se pot întâlni creşteri ale enzimelor hepatice (TGO.TGP, LDH) şi bilirubinei.
* De asemenea, poate fi crecută ureea serică.
Electrocardiogramă - care va prezenta tahicardie sau prezenţa de aritmii.
Culturi - din spută, urină, hemoculturi, sunt necesare pentru evidenţierea unei
infecţii care a precipitat instalarea crizei tirotoxice.
COMA TIROTOXICĂ
Managementul și tratamentul comei tirotoxice
Obiectivele tratamentului
Tratarea decompensării sistemice se va realiza prin:
a) Inhibarea efectelor adrenergice ale hormonilor tiroidieni:
 Administrarea betablocantelor-propranololul este cel mai utilizat ca urmare a
avantajului pe care îl are de inhibare a conversiei periferice a T4 în T3; se
începe cu doze inițiale de 0,5-1 mg intravenos în 15 minute, ulterior
administrându-se 1-2 mg la fiecare 4 ore până se atinge doza maximă de 10
mg.
 Betablocantele ß1-selective sunt rezervate pacienților astmatici și celor care
au insuficiență cardiacă congestivă
 Rezerpina sau guanetidina sunt rezervate pacienților care au contraindicație
pentru betablocante.
COMA TIROTOXICĂ
a) Corectarea hipertermiei folosind paracetamolul (nu se vor utiliza salicilați
deoarece cresc eliberarea hormonilor T4 de pe proteinele transportatoare și
agravează tireotoxicoza), împachetări. Frisoanele vor fi combătute cu
meperidină sau clorpromazină.
b) Corectarea deshidratării și malnutriției prin reechilibrare hidroelectrolitică cu
soluții perfuzabile, nedepășind cantitatea de 3000-5000 ml/24 de ore, la care se
asociază glucoză și vitamine din grupul B.
c) Alte măsuri:
 Oxigenoterapie
 Antiaritmice, tonice cardiace și diuretice în caz de aritmii sau insuficiență
cardiacă;
 Anticoagulante în prezența fibrilației atriale
COMA TIROTOXICĂ
Corectarea hipertiroidismului se va realiza pe trei căi:
1) prin blocarea sintezei de hormoni tiroidieni utilizând antitiroidienile de sinteză de
tipul:
 propiltiouracil în doză de 200-250 mg la 4 ore, care inhibă şi conversia periferică a
T4 în T3;
 metimazol în doză de 20 mg la 4 ore;
 carbimazol.
2) prin blocarea eliberării hormonilor preformaţi, după blocarea sintezei hormonale,
realizată prin utilizarea următoarelor preparate:
 compuşi iodaţi sub formă de soluţie saturată de iodură de potasiu: soluţie Lugol 5
picături la 6 ore, sau ipodat sau iopanoat; vor fi utilizaţi la 1-2 ore după începerea
antitiroidienelor de sinteză;
 carbonat de litiu pentru pacienţii alergici la iod.
COMA TIROTOXICĂ
3) prin inhibarea conversiei periferice a T4 în T3 utilizând:

 glucocorticoizii în doză iniţială de 200 mg intravenos, continuând cu 100
mg la 8 ore;
 propiltiouracil;
 propranolol;
 ipodat sau iopanoat.
.Tratamentul de supleere se va aplica acelor pacienţi care nu au răspuns
favorabil şi a căror stare clinică nu s-a îmbunătăţit după 48 de ore de
tratament convenţional. Tratamentul de supleere constă în epurarea
hormonilor tiroidieni circulanţi prin una din metodele cunoscute:
- plasmafereză;
- hemodializă;
- hemoperfuzie.
Definiție Coma mixedematoasă este o urgenţă endocrinologică şi
reprezintă o complicaţie rară și cea mai severă a hipotiroidiei, dar cu
potenţial letal inalt de 50-60%, şi se caracterizează prin afectarea
severă a organelor vitale (creier, cord).
Profilul pacientului tipic: femee vârstnică in jur de 70 de ani,
cunoscută cu hipotiroidism, care dezvoltă comă mixedematoasă în
sezonul rece. Coma mixedematoasă apare ca urmare a acţiunii unor
factori precipitanţi, cel mai frecvent, în cazul apariţiei unor
COMA complicaţii infecţioase la pacienţii hipotiroidieni.
MIXEDEMATOASĂ Prognosticul comei mixedematoase este dificil de apreciat ca

urmare a numărului mic de cazuri descrise în literatura de
specialitate. Datele din literatură menţionează o incidență de 0.22-1.08
cazuri/milion, rată a mortalităţii cuprinsă între 30-60%.
Factorii de prognostic nefavorabil sunt reprezentaţi de vârsta
înaintată, bradicardia severă şi hiponatremia rezistentă la tratament.
Circumstanţele de apariţie ale comei mixedematoase
La un pacient cu mixedem La un pacient fără mixedem

• întreruperea tratamentului tratamentul cronic cu
hormonal următoarele medicamente:
• expunere la frig • amiodaronă
• traumatisme • betablocane
• arsuri • barbiturice
• intervenţii chirurgicale • fenotiazine
• infecţii (pulmonare, urinare) • diuretice
• exces de sedative, • fenitoină
tranchilizante, diuretice
• hemoragie digestivă • litiu
• accident vascular cerebral • rifampicină
IMA,IC • narcotice
 obţinerea datelor de anamneză prin
interogarea aparţinătorilor în legătură cu tipul
suferinţei tiroidiene sau tratamentele urmate:
* tiroidectomie;
* radioiodoterapie;
* iradierea regiunii cervicale pentru diverse
neoplazii;
COMA MIXEDEMATOASĂ * tratament cronic cu unul din medicamentele: litiu,

cordarone, betablocante, fenitoină, fenotiazine,
barbiturice;
* supraîncărcare cu iod;
* intervenţii chirurgicale, iradiere sau patologie
tumorală hipofizo-hipotalamică.
a) clinice
Vom suspecta o comă mixedematoasă atunci când
pacientul nostru este de sex feminin, are peste 60 de ani, este
cunoscut cu o suferinţă tiroidiană şi starea de comă a
COMA MIXEDEMATOASĂ survenit în cursul anotimpului rece.
Obiectivele pe care le vom urmări pentru precizarea
diagnosticului:
Trei criterii de bază:
 evidenţierea factorilor precipitanţi:
Alterarea stării de conștiență; * sindrom infecţios;
* semne de traumatism;
Hipotermia
* hipotermie;
Absența febrei în prezența * hipoglicemie;
infecțiilor * semne neurologice sugestive pentru un accident vascular
cerebral.
•Evidenţierea semnelor de hipotiroidie
Semnele sugestive pentru hipotiroidie
tegumente şi mucoase - facies infiltrat, bufiu
- macroglosie
- paloare carotinemică
- tegumente aspre, uscate, reci
- edeme palpebrale
- absenţa pilozităţii axilare şi pubiene
- cicatrice posttiroidectomie sau guşă
- bradicardie
aparat cardiovascular - hipotensiune arterială
- semne de insuficienţă cardiacă
aparat respirator - bradipnee
- polipnee (în cazul infecţiilor pulmonare)
sistemul nervos central - comă

- convulsii
- hipotermie
- hipotonie musculară
- are flexie osteotendinoasă
Etapele managementului în coma mixedematoasă:
* internare de urgenţă în secţia de terapie intensivă;
* evaluarea rapidă a funcţiilor vitale;
* asigurarea unei linii venoase pentru recoltarea probelor
biologice şi instituirea terapiei de susţinere a funcţiilor
vitale;
COMA * montarea unui pulsoximetru pentru depistarea cât mai
MIXEDEMATOASĂ precoce a hipoxiei şi instituirea suportului ventilator pentru
o perioadă de 48 de ore;
* depistarea rapidă a factorilor precipitanţi ai comei
mixedematoase;
* corectarea rapidă a hipoglicemiei care poate agrava
prognosticul comei mixedematoase, dacă nu este tratată în
timp util.
a) Corectarea hipovolemiei se va realiza prin umplere volemică folosind ser fiziologic 0,9% în
perfuzie intravenoasă, iniţial 1000 ml, continuându-se în funcţie de starea clinică şi parametrii
biologici.
La acestea se adaugă obligatoriu glucocorticoizi, hemisuccinat de hidrocortizon 100 mg la 8 ore,
ca urmare a posibilităţii existenţei unui hipotiroidism secundar şi asocierii unui hipopituitarism.
Se vor evita agenţii vasopresori în redresarea colapsului, deoarece pot precipita instalarea
aritmiilor.
b) Corectarea dezechilibrelor electrolitice, dacă sunt prezente, în special hiponatremia, care
poate precipita instalarea comei mixedematoase. Pentru tratarea hiponatremiei,care este cel mai
frecvent întâlnită, se vor utiliza soluţii de NaCl 5%, 50-100 ml.
c) Corectarea hipotermiei se va realiza prin creşterea temperaturii camerei, acoperirea pacientului cu
pături pentru a evita pierderile de căldură. Va fi evitată încălzirea activă, dacă temperatura centrală este
peste 30°, deoarece induce vasodilataţie cutanată care poate precipita sau agrava hipotensiunea arterială.
d) Tratarea infecţiilor
Este necesară tratarea energică a infecţiilor cu antibiotice cu spectru larg, după prelevarea de spută, urină
sau sânge pentru culturi şi antibiogramă.
f) Tratamentul substitutiv
Administrarea de hormoni tiroidieni ("substituţia hormonală") reprezintă tratamentul de elecţie al comei
mixedematoase.
Se începe cu o doză de atac este de 100-500 µg T4 (levotiroxină) i.v., urmată de 75-100 µg zilnic, doză care se
menţine până când se poate trece la administrarea per os. Doze iniţiale mai mici de levotiroxină sunt
recomandate doar la pacienţii care au comorbidităţi cardiovasculare.
Sub tratament hormonal, în aproximativ 12 ore, se obţine creşterea frecvenţei cardiace şi a temperaturii,
iar în 24 de ore revenirea stării de conştientă.
Cele mai importante elemente care trebuie avute în vedere pentru succesul terapeutic al comei
mixedematoase sunt reprezentate de:
* recunoaşterea rapidă a semnelor de hipotiroidie;
* aplicarea cât mai rapidă a tratamentului hormonal substitutiv;
* administrarea de glucocorticoizi;
* aplicarea terapiei de suport.
FEOCROMOCITOMA
22
FEOCROMOCITOMA
HTA IN FEOCROMOCITOM SE
ÎNTĂLNEȘTE LA 80-90% DIN
PACIENȚI
Paroxistică in 48-45% cazuri- secreție intermitentă
Persistentă în 50-29% cazuri - secreție continue
Normală în 15-13% cazuri
Accesele de dureri de cap(80%)

Palpitații(64%)
Diaforeză(57%)
Triada simptomatică – Cefalee intensă,
transpirații profuze și tahicardia au o
Specificitate de (93,8% și o Senzitivitate
de 90,9 %
Tratamentul:Phentolamină, Nicardipină
23
FEOCROMOCITOMA
24
FEOCROMOCITOMA
PACIENȚI

Palpitații(64%)
Diaforeză(57%)
de 90,9 %
25
FEOCROMOCITOMA
PACIENȚI

Palpitații(64%)
Diaforeză(57%)
de 90,9 %
26
Boala Addison Insuficiență adrenocorticală cauzată de dereglări a
funcției corticale
Scăderea secreției aldosteronului și cortizolului
Criza adrenală(urgență medicală)- insuficiență
adrenală acută, cauzată de sepsis,traumă,stres,
hemoragii ,întreruperea bruscă a tratamentului cu
steroizi.
Factori de risc:
Primari – disfuncție autoimună,TBC,adrenalectomie,
cancer,ș.a.,.
Secundare – întreruperea bruscă a tratamentului cu
steroizi, hipofizectomie,neoplasm al glandei timus.
Manifestări clinice:
Hiperpigmentație
Slăbiciuni,oboseală
Greață,vomă
Hipotensiune ortostatică
Hipotensiune severă
Hiperkaliemia
Hipercalcemia
Hipoglicemia
Boala Addison Insuficiență adrenocorticală cauzată de dereglări a
funcției corticale
Scăderea secreției aldosteronului și cortizolului
Criza adrenală(urgență medicală)- insuficiență
adrenală acută, cauzată de sepsis,traumă,stres,
hemoragii ,întreruperea bruscă a tratamentului cu
steroizi.
Factori de risc:
Primari – disfuncție autoimună,TBC,adrenalectomie,
cancer,ș.a.,.
Secundare – întreruperea bruscă a tratamentului cu
steroizi, hipofizectomie,neoplasm al glandei timus.
Manifestări clinice:
Hiperpigmentație
Slăbiciuni,oboseală
Greață,vomă
Hipotensiune ortostatică
Hipotensiune severă
Hiperkaliemia
Hipercalcemia
Hipoglicemia
Manifestările clinice ale Crizei adrenale
Hipotensiune pronunțată(în
special posturală)
Dehidratare pronunțată
Tegumente palide,reci, umede
Respirație frecventă,
superficială.
Confuzie
Oboseală, somnolență
Tahicardie
Oligurie
Greață,vomă,diaree
Dureri abdominale
Pierderi severe în greutate
Hipertermie posibilă
http://images.myshared.ru/17/1098999/slide_10.jpg
Glandele suprarenale
COMA HIPOGLICEMICA
Date generale
Coma hipoglicemică este expresia directă a carenţei de glucoza a celulelor
neuronale şi constituie o mare urgenţă metabolică.
Glucoza reprezintă substratul de bază pentru metabolismul cerebral şi
uneori, chiar o scădere tranzitorie a metabolismului oxidativ al glucozei poate
determina alterarea funcţionalităţii cerebrale, cu apariţia unei simptomatologii
clinice specifice.
Nerecunoaşterea simptomelor de hipoglicemie şi întârzierea terapiei va
avea drept consecinţă producerea edemului cerebral şi a hemoragiilor
interstiţiale care vor sta la baza instalării leziunilor cerebrale ireversibile. Din
aceste motive, se preferă administrarea imediată de glucoza intravenos, ori de
câte ori se suspectează hipoglicemie, chiar cu riscul înrăutăţirii temporare a
unei come hiperosmolare, mult mai rar întâlnită în practică decât
hipoglicemia.
COMA HIPOGLICEMICA
A. la diabetici cunoscuţi, aflaţi sub tratament cu insulina sau sulfamide antidiabetice orale care:
* şi-au crescut singuri doza de insulina;
* au schimbat locul injecţiei;
* au schimbat tipul de insulina;
* au făcut un efort fizic excesiv;
* nu s-au alimentat corespunzător după administrarea medicaţiei.
B. la persoane nondiabetice hipoglicemia poate să survină în următoarele situaţii:
* etilici cronici;
* rezecaţi gastric sau intestinal;
* boli hepatice cronice;
* boli endocrine (boala Addison, boli ale tiroidei, etc);
* insulinoame;
* stări septice;
* sarcină;
* înfometare;
* gest autolitic prin injectare de insulina, ingestie de medicamente care au efect hipoglicemiant (betablocante, distonocalm,
paracetamol, antidiabetice orale, salicilaţi, etanol, metanol, hidrazidă, antidepresive triciclice, clorpromazină, etc).
COMA HIPOGLICEMICA
https://westvalleymedctr.com/util/images/blog/MtnStar_WV_H
owDoYouHandleADiabeticComa_02-1024x535.png
COMA
HIPOGLICEMI
CA
COMA HIPOGLICEMICA
COMA HIPOGLICEMICA
COMA HIPOGLICEMICA
COMA HIPOGLICEMICA
Manifestările clinice ale comei hipoglicemice
Adrenergice Neurogene
Senzație de Tulburări de
Tremor Diaforeză Dureri de cap Vertij
foame vedere
Anxietate,frică de Tahicardie, Dereglări de conștiență

moarte iminentă aritmii cardiace
COMA HIPOGLICEMICA
COMA
HIPOGLICEMICA
COMA
HIPOGLICEMICA
COMA
HIPOGLICEMICA
Criterii de diagnostic în coma hipoglicemică
a) clinice
Coma hipoglicemică se instalează rapid, simptomatologia clinică progresând în 30-60 minute de la debut.
Tabloul clinic este dominat de două categorii de simptome: adrenergice şi neuroglicopenice.
în conturarea diagnosticului pozitiv de comă hipoglicemică trei elemente clinice au valoare incontestabilă:
• datele de anamneză - care vor aduce informaţii referitoare la:
a) modul de debut al manifestărilor clinice care este de obicei brusc, dar poate fi şi insidios, mai rar însă în coma
hipoglicemică;
b) antecedentele patologice - diabet zaharat, boli hepatice, boli pancreatice, boli renale, boli psihice, tentative
autolitice în antecedente;
c) eventualele tratamente pe care le urmează pacientul şi care pot determina hipoglicemie: insulina, sulfamide
antidiabetice, cumarinice, propranolol, etc.
* prezenţa semnelor adrenergice: transpiraţii reci, paloare, tahicardie, tremurături, anxietate.
* prezenţa semnelor de suferinţă cerebrală (neuroglicopenice): comă, agitaţie, halucinaţii, convulsii, hipertonie
musculară, semnul Babinski bilateral, midriază bilaterală, semne de suferinţă de trunchi cerebral (tulburări
tonigene, de oculomotricitate, etc).
b) paraclinice
Diagnosticul de certitudine se stabileşte pe baza datelor biologice care confirmă hipoglicemia şi precizează
cauza hipoglicemiei:
• dozarea glicemiei:
* glicemie < 50 mg/dl (la bărbaţi);
* glicemie < 45 mg/dl (la femei);
* glicemie < 40 mg/dl (la copii).
• explorările suplimentare sunt necesare la pacienţii nondiabetici pentru depistarea cauzei hipoglicemiei:
* dozarea peptidului-C, care este crescut în insulinoame;
* dozarea enzimelor hepatice, care sunt modificate în bolile hepatice cronice;
* dozările hormonale (cortizol, hormoni tiroidieni);
* radiografia toracică;
* computer-tomografia abdominală (pentru evidenţierea insulinoamelor);
* determinările toxicologice.
b) paraclinice
In urgenţă, este suficientă determinarea glicemiei prin utilizarea glucometrului. După tratarea episodului
hipoglicemic şi revenirea stării de conştientă a pacientului se vor relua etapele examenului clinic.
Se va începe cu interogatoriul pacientului, acordându-se importanţă obţinerii următoarelor informaţii:
* dacă pacientul este cunoscut cu boli hepatice sau endocrine;
* dacă are intervenţii chirurgicale pe stomac sau intestin;
* dacă a prezentat anterior o simptomatologie asemănătoare hipoglicemiei;
* dacă simptomele s-au remis spontan sau după vreun tratament;
* dacă urmează vreun tratament medicamentos cronic;
* cum se numesc medicamentele şi ce doze foloseşte;
* dacă este un consumator cronic de alcool sau dacă a prezentat simptome sugestive; pentru hipoglicemie după
abuz de alcool.
Managementul şi tratamentul comei hipoglicemice
Abordarea iniţială a unui pacient cu comă hipoglicemică va avea în vedere
următoarele aspecte:
- susţinerea funcţiilor vitale;
- cateterizarea unei vene periferice pentru a asigura o cale de acces venos;
- determinarea rapidă a glicemiei (într-un minut) dacă este posibil, cu ajutorul
unui glucometru, dacă nu se trece imediat la administrarea de glucoza
intravenos, orice întârziere provocând leziuni neurologice ireversibile şi chiar
decesul pacientului;
- administrarea a 50 ml soluţie dextroză 50% i.v. în bolus, urmată de o perfuzie
cu glucoza 10% duce la trezirea pacientului la scurt timp de la debut, în
comele hipoglicemice recent instalate.
Este bine de ştiut că administrarea de glucoza la un pacient comatos la care nu se
cunoaşte exact etiologia comei, chiar dacă ulterior se confirmă a fi comă hiperglicemică, nu
influenţează negativ evoluţia comei, pe când abţinerea de la administrarea de glucoza într-o
hipoglicemie neconfirmată ar putea fi dezastruoasă pentru pacient.
Acestea sunt şi motivele pentru care administrarea intravenoasă a glucozei a fost
inclusă de mult timp în protocoalele de management şi tratament ale stările comatoase.
În funcţie de cauză care a determinat hipoglicemia şi de starea pacientului se poate trece
la administrarea de glucagon 1-2 mg i.v., i.m. sau subcutanat, doză care se poate repeta la
nevoie. Administrarea de glucagon va fi rezervată mai ales pacienţilor la care nu s-a putut
asigura o cale de acces venos şi acelora la care hipoglicemia a survenit secundar ingestiei în
scop autolitic a unor toxice (betablocante, antidiabetice orale, hidrazidă, paracetamol,
distonocalm, etc).
Este obligatorie internarea şi supravegherea în secţia de terapie intensivă a
pacienţilor cu comă hipoglicemică, în următoarele situaţii:
* neelucidarea cauzei hipoglicemiei;
* hipoglicemie determinată de insuline cu acţiune lentă;
* ingestia în scop autolitic de toxice hipoglicemiante;
* vârsta înaintată;
* persistenţa deficitelor neurologice.
COMA CETOACIDOZICA
Date generale
Cetoacidoza diabetică este una dintre complicaţiile metabolice acute grave care apare îndeosebi
la pacienţii cu diabet zaharat de tip 1 şi mult mai rar la cei cu diabet zaharat de tip 2.
Coma cetoacidozică este expresia clinică a cetoacidozei diabetice severe şi reprezintă o urgenţă
medicală, întrucât poate determina decesul pacientului în 1-2% din cazuri. Din aceste motive
criteriile de diagnostic trebuie cunoscute şi tratamentul instituit cât mai precoce, după ce
diagnosticul a fost precizat.
În patogeneza cetoacidozei diabetice sunt implicate două mecanisme majore: pe de o parte
reducerea concentraţiei insulinei circulante, iar pe de altă parte creşterea concomitentă a
hormonilor contraregulatori (catecolamine, glucagon, hormon de creştere, cortizol).
Acest dezechilibru hormonal va determina producerea a trei evenimente metabolice:
* hiperglicemie, prin exacerbarea glucogenezei şi scăderea utilizării glucozei;
* creşterea proteolizei şi scăderea sintezei proteice;
* creşterea lipolizei şi producerea de corpi cetonici.
COMA CETOACIDOZICA
1) la pacientul diabetic factorii care pot precipita instalarea comei ceto-acidozice sunt reprezentaţi
de:
- întreruperea tratamentului antidiabetic hipoglicemiant şi a dietei;
- apariţia unor complicaţii infecţioase (pulmonare, urinare, cutanate, septicemii);
- apariţia gangrenei diabetice;
- traumatisme;
- arsuri;
- intoxicaţii acute;
- intervenţii chirurgicale;
- apariţia unui infarct miocardic acut;
- accidente vasculare cerebrale ischemice sau hemoragice.
Criterii de diagnostic in coma hiperosmolară
a) clinice
O importanţă deosebită pentru diagnosticul clinic al comei cetoacidozice o au:
- obţinerea unor date corecte de anamneză de la aparţinători, referitoare la antecedentele diabetice ale
pacientului, la tratamentul hipoglicemiant urmat (insulina sau antidiabetice orale), la circumstanţele
instalării comei;
- efectuarea examenului clinic pentru evidenţierea criteriilor de diagnostic şi a factorilor precipitanţi ai
comei;
Debutul comei cetoacidozice este insidios, coma instalându-se în câteva zile, fiind precedată de o stare de
obnubilare.
Elementele clinice sugestive pentru coma cetoacidozică diabetică sunt reprezentate de:
 semnele de deshidratare globală - tegumente şi mucoase uscate, limbă prăjită, hipotonia globilor oculari,
hipotensiune arterială, oligurie;
 semnele de acidocetoză: halena de acetonă, respiraţia de tip acidotic, amplă, zgomotoasă, efectuată cu
efort;
 hipotermie - apare de obicei în comele grave, fiind un semn de prognostic sever;
 tahicardia se însoţeşte de hipotensiune arterială cu tendinţă la colaps ireversibil;
coma este liniştită şi se însoţeşte de hipotonie musculară cu hiporeflexie osteotendinoasă
b) paraclinice
Criteriile biologice de diagnostic pentru coma cetoacidozică sunt:
 hiperglicemia;
 cetoza (cetonemie, cetonurie);
 acidoza metabolică (rezerva alcalină scăzută, pH < 7.2, gaura anionică crescută).
 investigaţiile necesare pentru confirmarea diagnosticului de comă cetoacidozică şi evidenţierea
factorilor precipitanţi ai comei sunt redate în tabelul ce urmează.
 glicemia
În coma cetoacidozică glicemia are, de obicei, valori peste 500 mg/dl şi în funcţie de valoarea glicemiei
se va stabili doza iniţială de insulina.
Valori ale glicemiei sub 500 mg/dl asociate cu stare de comă, acidoză severă şi hipopotasemie
importantă survenite la un pacient care nu era cunoscut ca fiind diabetic, sunt particularităţi ale comei
cetoacidozice inaugurale.
 ionograma sanguină
Ionograma sanguină ne furnizează informaţii despre existenţa şi severitatea tulburărilor electrolitice.
Dezechilibrele electrolitice cele mai frecvent întâlnite în coma cetoacidozică sunt:
cele ale natremiei - hiponatremia fiind mult mai frecvent întâlnită decât hipernatremia şi cele ale
potasemiei - hipopotasemie sau hiperpotasemie.
 gaura anionică
Gaura anionică reprezintă diferenţa dintre cationi şi anioni şi are valori cuprinse între 8 şi 16 mEq/1.
Calcularea găurii anionice are importanţă în stabilirea tipului de acidoză metabolică, cu gaură anidfriică
normală sau crescută, ajutându-ne să diferenţiem cetoacidoza diabetică de alte cauze de acidoză metabolică şi
se realizează după formula:
Gaura anionică = (Na+ + K+) - (HCO- + CI-)
În cetoacidoza diabetică, acidoză metabolică este consecinţa acumulării acizilor aceto-acetic, beta-
hidroxibutiric, formaţi prin oxidarea incompletă a acizilor graşi, consecinţă a deficitului de insulina.
Cetoacidoza diabetică se însoţeşte de gaură anionică crescută.
 osmolalitatea plasmatică
Osmolalitatea plasmatică este determinată în principal de doi factori: valoarea glicemiei şi a
sodiului plasmatic. Osmolalitatea plasmatică poate fi normală, atunci când hiperglicemia se asociază cu
hiponatremie sau poate fi crescută, în acele situaţii în care hiper-glicemia se asociază cu hipernatremie.
 electrocardiograma poate evidenţia semne de ischemie miocardică, infarct miocardic acut, tulburări
de ritm, modificări specifice hiperpotasemiei sau hipopotasemiei.
 investigaţii imagistice (radiografii, ecografie, CT) pentru evidenţierea factorilor precipitanţi de tipul
infecţiilor pulmonare sau eventuale afecţiuni chirurgicale (colecistite acute, peritonite, pancreatite
acute, tumori).
 culturi din produse patologice în cazul prezenţei unqr complicaţii infecţioase (pulmonare, urinare,
cutanate, septicemii).
Managementul şi tratamentul comei cetoacidozice
Etapele managementului comei cetoacidozice:
- verificarea şi susţinerea funcţiilor vitale;
- cateterizarea unei vene periferice pentru recoltarea de analize şi instituirea terapiei specifice;
- se va începe rehidratarea, chiar înainte de a avea rezultatele probelor biologice, prin montarea unei
perfuzii cu ser fiziologic;
- internare în secţia de terapie intensivă.
Rehidratarea se va face în funcţie de deficitul hidric estimat după valoarea osmolarităţii plasmatice calculată după
formula:
osmolalitatea plasmatică = 2 x valoarea Na seric al pacientului (mEq/1) + glicemia (mg/dl)/18 + ureea plasmatică (mg/dl)/2,8.
La fiecare 100 mg/dl glucoza peste valoarea normală se va face corecţia nivelului Na seric al pacientului, adăugând câte
1,6 mEq/l.
Rehidratarea constituie primul pas în tratamentul cetoacidozei diabetice, restabilirea volumului extracelular prin
administrare de soluţie NaCl 0,9% în p.i.v. are drept consecinţe restabilirea volumului intravascular, scăderea hormonilor
contraregulatori şi scăderea glicemiei. Toate aceste modificări vor determina în final creşterea sensibilităţii insulinei.
La pacienţii care au un deficit hidric uşor sau mediu se va administra 1 litru de soluţie NaCl 0,9%, după care se va face
corecţia nivelului seric al Na+-ului.
Dacă acesta este crescut sau normal, atunci se va administra în continuare soluţie hipotonă de NaCl 0,45% 7-14
ml/kg/oră, care contribuie la reumplerea gradată atât a spaţiului intracelular, cât şi a celui extracelular.
Dacă însă nivelul de Na seric corectat este scăzut, atunci se continuă hidratarea cu soluţie NaCl 0,9% 7-14 ml/kg/oră.
În momentul în care glicemia atinge valoarea de 250 mg/dl se va începe administrarea de soluţie glucoza 5% 100-200
ml/oră, tamponată cu 10 U insulina administrate subcutanat la fiecare 2 ore, astfel încât glicemia să fie menţinută între 150-
200 mg/dl.
Reechilibrarea electrolitică are în vedere în principal refacerea deficitului de potasiu care se întâlneşte
constant în coma cetoacidozică.
Dacă potasemia este sub 3,3 mEq/1 se vor administra 40 mEq/oră soluţie clorură de potasiu până când
nivelul potasiului creşte peste 3,3 mEq/1 şi apoi se va institui insulinoterapia, care favorizează intrarea
potasiului intracelular şi accentuează deficitul de potasiu preexistent.
Dacă potasemia este peste 5,5 mEq/1 nu se va administra potasiu, dar se va verifica nivelul potasemiei la
fiecare 2 ore.
Dacă potasemia este între 3,3-5,5 mEq/1 se vor administra între 20-30 mEq de soluţie clorură de potasiu la
fiecare litru de soluţie perfuzabilă de rehidratare.
în final, cel mai important deziderat este menţinerea potasemiei la un nivel de 4-5 mEq/1.
Este important de reţinut faptul că, la un pacient cu comă cetoacidozică, valoarea normală a potasemiei
înseamnă un deficit important intracelular al acestui ion, motiv pentru care în protocoalele actuale este
prevăzută administrarea de soluţie clorură de potasiu, câte 20-30 mEq la fiecare litru de soluţie perfuzabilă.
Reechilibrarea acido-bazică este indicată numai în caz de acidoză metabolică severă (pH<7 mEq/1, RA < 15
mEq/1) cu repercusiuni hemodinamice (colaps) şi se realizează prin administrarea a 500 ml soluţie bicarbonat de sodiu 2,7%
în decurs de 1 oră.
In ultimul timp, administrarea de soluţie de bicarbonat de sodiu nu mai este folosită de rutină în tratamentul comei
cetoacidozice, ca urmare a riscului de inducere a hipokaliemiei şi alcalozei metabolice.
Insulinoterapia se va institui folosind doze mici de insulina ordinară, dar numai după ce diagnosticul de cetoacidoză
diabetică a fost stabilit, iar rehidratarea şi reechilibrarea electrolitică (în special a kaliemiei) au fost efectuate.
Se începe cu o doză standard de 0,15 U/kg insulina ordinară administrată intravenos în bolus, urmată de o perfuzie
intravenoasă continuă cu insulina ordinară diluată într-o soluţie salină izo- sau hipotonică, într-un ritm de 0,1 U/kg/oră.
Dacă nu sunt condiţii pentru a asigura perfuzia continuă cu insulina, protocoalele de tratament recomandă o doză iniţială
de 0,3 U/kg insulina ordinară, din care jumătate se administrează intravenos în bolus, iar cealaltă jumătate subcutanat sau
intramuscular.
Apoi se continuă cu 0,1 U/kg/oră insulina administrată subcutanat sau intramuscular.
Dacă glicemia nu scade cu 50-70 mg/oră se va trece la administrarea de insulina 10 U/oră intravenos în bolus, până când
glicemia ajunge la 250 mg/dl. în acest moment dozele de insulina vor fi reduse la 0,05 U/kg/oră. Se va evita scăderea bruscă a
valorilor glicemice care poate determina apariţia edemului cerebral.
Spre deosebire de coma hipoglicemică, când diagnosticul odată suspicionat reclamă
aplicarea imediată a terapiei specifice (ser glucozat hiperton), în coma cetoacidozică,
terapia cu insulina va fi iniţiată numai după confirmarea etiologiei, prin dozarea
glicemiei.
Pe parcursul tratamentului vor fi monitorizaţi o serie de parametri clinici şi biologici:
* tensiunea arterială;
* frecvenţa cardiacă;
* temperatura;
* diureza;
* scorul Glasgow;
* raportul ingesta/excreta;
* glicemia;
* ionograma sanguină;
* rezerva alcalină.
Prevenirea şi combaterea complicaţiilor
Complicaţiile infecţioase vor fi combătute prin utilizarea antibioticelor cu spectru larg, eventual în asociere.
Complicaţiile trombotice vor fi prevenite prin utilizarea heparinelor fracţionate.
Complicaţiile iatrogene cele mai frecvent întâlnite sunt reprezentate de:
a) hipoglicemia - care se previne prin utilizarea dozelor mici de insulina şi instituirea perfuziilor cu ser glucozat atunci
când glicemia a ajuns la valori de 200-240 mg/dl.
b) hipopotasemia - care poate să apară ca urmare a excesului de insulina şi bicarbonaţi, a administrării unor doze prea
mici de potasiu şi se previne prin monitorizarea electroliţilor şi a electrocardiogramei, care poate evidenţia semnele de
hipokaliemie sau tulburările de ritm ventricular.
c) hiperkaliemia - care este de obicei secundară supradozajului de potasiu sau administrării intempestive a soluţiilor de
bicarbonat şi poate conduce la blocuri atrio-ventriculare.
d) alcaloza metabolică - ce apare prin supradozaj de bicarbonaţi şi se poate asocia frecvent cu hipokaliemie.
e) edem pulmonar acut secundar hiperhidratării - ce poate fi prevenit prin monitorizarea clinică şi hemodinamică
(măsurarea presiunii venos centrale) a pacienţilor.
COMA HIPEROSMOLARA
Date generale
Coma diabetică hiperosmolară este o altă complicaţie acută a diabetului zaharat cu o rată
mare a mortalităţii (aproximativ 15-50%), ce se caracterizează prin pierderea stării de conştientă
şi creşterea osmolalităţii plasmatice secundar hiperglicemiei.
Coma hiperosmolară este o complicaţie specifică diabetului zaharat de tip 2, mecanismul
patogenic principal fiind reprezentat de tulburarea absolută sau relativă în activitatea insulinei. în
coma hiperosmolară cetoacidoza este absentă sau discretă.
Prognosticul pacienţilor cu comă hiperosmolară este în general sever, înregistrându-se o
mortalitate de până la 58-60%, ca urmare a dezechilibrelor metabolice importante. Cu cât
diagnosticul este precizat mai tardiv cu atât mortalitatea este mai ridicată.
COMA HIPEROSMOLARA
Coma hiperosmolară este o complicaţie metabolică care poate să apară în următoarele circumstanţe:
La persoanele diabetice factorii precipitanţi ai comei hiperosmolare sunt reprezentaţi de:
- supradozaj de diuretice;
- tratament cu betablocante, blocante de calciu, antiaritmice, antiepileptice, corticosteroizi, agenţi
imunosupresivi;
- gastroenterite acute, pancreatitele acute, ocluzii intestinale;
- complicaţii ipfecţioase, stări septice;
- arsuri;
- alimentaţie parenterală;
- infarct acut de miocard.
COMA HIPEROSMOLARA
La persoanele nediabetice, cauză de hiperosmolaritate pot fi:
* hiponatremiile de diluţie induse iatrogen prin administrare în exces de ser glucozat sau soluţii de manitol,
ştiut fiind faptul că natremia scade cu 1 mEq/1 pentru fiecare 62 mg/dl de glucoza sau manitol
* hipernatremiile secundare pierderilor de apă:
- digestive (prin diaree şi vărsături, aspiraţie gastrică sau intestinală, fistule digestive);
- cutanate sau respiratorii (prin transpiraţii profuze, polipnee);
- urinare (diabet insipid, diabet insipid nefrogen, stadiul poliuric al insuficienţei renale acute, etc).
Diferenţierea comei hiperosmolare de coma cetoacidozică
Coma hiperosmolară Coma cetoacidozică

criterii clinice - Sindrom de deshidratare - Sindrom de deshidratare
- Respiraţie acidotică fără halenă de acetonă - Respiraţie acidotică cu halenă de acetonă
- Convulsii
criterii biologice - Glicemie > 600 mg/dl - Glicemie > 400 mg/dl
- Osmolalitate plasmatică > 320 mosm/1 - Osmolalitate plasmatică > 300 mosm/1
- pH sanguin > 7,3 - pH sanguin < 7,3
- Rezerva alcalină > 20 mEq/1 - Rezerva alcalină < 15 mEq/1
- Corpi cetonici absenţi - Corpi cetonici prezenţi
- Ureea plasmatică crescută - Ureea plasmatică normală
Complicaţiile comei hiperosmolare
Complicaţiile comei hiperosmolare sunt reprezentate de:

- accidentele tromboembolice favorizate de sindromul de deshidratare severă, cu hemoconcentraţie
secundară;
- complicaţiile iatrogene: edemul pulmonar acut (prin suprahidratare), edemul cerebral acut (prin
exces de lichide hipotone);
- tulburările de ritm cardiac (induse de hipokaliemie);
- şoc hipovolemic.
Managementul şi tratamentul comei hiperosmolare
- internarea pacientului în secţia de terapie intensivă;
- montarea unui cateter venos central este considerată o manevră de rutină la pacienţii cu comă hiperosmolară,
fiind necesară pentru monitorizarea presiunii venoase centrale în conducerea terapiei de rehidratare;
- asigurarea unei ventilaţii eficiente prin intubaţie orotraheală şi protezare mecanică;
în cazul asocierii acidozei metabolice se va prefera hiperventilarea pacientului cu scopul inducerii alcalozei
respiratorii, care va compensa acidoză metabolică şi va scădea riscul producerii edemului cerebral.
Obiectivele tratamentului comei hiperosmolare sunt reprezentate de:
* rehidratarea pacientului cu restabilirea homeostaziei hidroelectrolitice;
* corectarea hiperglicemiei;
* tratarea factorilor precipitanţi;
* monitorizarea şi asigurarea funcţiei respiratorii, cardiovasculare, renale şi cerebrale.
Rehidratarea pacientului
Rehidratarea este prima măsură terapeutică ce va fi instituită la pacienţii diagnosticaţi cu comă
hiperosmolară.
Cantitatea de lichide administrată va fi apreciată în funcţie de deficitul hidric calculat şi este în
general de 10-12 litri, care vor trebui administraţi în primele 24 de ore. Deficitul hidric se va calcula
după formula:
Deficitul hidric al pacientului = G normală - G actuală a pacientului.
În primele 12 ore se administrează jumătate din cantitatea de lichide calculată. Se va începe cu
administrarea de soluţie clorură de sodiu izotonică (ser fiziologic 0,9%) aproximativ 2 litri în prima
oră.
Dacă diureza este adecvată (deci perfuzia renală este bună) se va administra în continuare soluţie
ser fiziologic 0,45% obţinută prin diluarea soluţiei de ser fiziologic 0,9% cu apă distilată în proporţie
de 50%.
Diureza va fi monitorizată obligatoriu prin montarea unei sonde urinare a demeure.
Reluarea diurezei este un indicator valoros al rehidratării corecte a bolnavului, din acest moment
impunându-se reducerea ritmului de administrare a fluidelor pentru a preveni apariţia edemului
pulmonar indus iatrogen, prin hiperhidratare.
Rehidratarea poate avea drept consecinţă reducerea bruscă a nivelului glicemiei, din aceste motive
impunându-se monitorizarea valorilor glicemice în fiecare oră.
În momentul în care glicemia ajunge la valori de 300 mg/dl se va institui perfuzia cu ser glucozat
5%, pentru a preveni apariţia edemului cerebral secundar reducerii bruşte a glicemiei.
La pacienţii cu insuficienţă cardiacă asociată, terapia de rehidratare va fi condusă prin
monitorizarea presiunii în capilarul pulmonar, evitând astfel supraîncărcarea hidrică cu producerea
edemului pulmonar acut.
Restabilirea homeostaziei electrolitice
Un alt deziderat important în terapia comei hiperosmolare este cel al restabilirii balanţei electrolitice.
Dintre electroliţii serici, potasiul este cel care pune o serie de probleme la aceşti pacienţi, motiv pentru care
potasemia va fi monitorizată la fiecare 4 ore.
Hipopotasemia este frecvent întâlnită şi are drept cauze, pe de o parte diluţia indusă de rehidratarea
pacientului, iar pe de altă parte intrarea potasiului în celulă, ca urmare a instituirii insulinoterapiei.
Pacienţii la care hipopotasemia este prezentă de la început vor fi trataţi prin administrarea de soluţie
clorură de potasiu 10% în doză de 10 ml/oră, concomitent cu instituirea rehidratării.
Corectarea hiperglicemiei
Corectarea hiperglicemiei se va face numai după rehidratarea pacientului, deoarece iniţierea insulinoterapiei conduce la
pătrunderea apei, a potasiului şi a glucozei în celule, ducând astfel la accentuarea colapsului, a hipopotasemiei, etc. De obicei,
după corectarea parametrilor hemodinamici, rehidratarea pacientului, se restabileşte şi sensibilitatea la insu lină, acesta fiind un
al doilea motiv pentru care insulinoterapia este recomandată abia după rehidratarea pacientului.
Tratamentul cu insulina se va realiza pe cale intravenoasă şi va respecta următoarele indicaţii:
 se va începe cu o perfuzie continuă cu insulina în doză de 0,1 U/kg/oră până la atingerea pragului glicemic de 240 mg/dl;
 se va monitoriza glicemia în fiecare oră;
 ritmul optim de scădere a glicemiei va fi de 100 mg/dl/oră, scăderile bruşte putând precipita instalarea edemului cerebral;
 se va ţine cont de faptul că, de multe ori, aceşti pacienţi prezintă insulinorezistenţă, determinată fie de deshidratare şi
hipotensiune arterială, fie de prezenţa complicaţiilor infecţioase, aşa încât se vor trata mai întâi acestea.
Heparinoterapia
Heparinoterapia se va face pentru profilaxia complicaţiilor tromboembolice secundare
hemoconcentraţiei pe care o prezintă aceşti bolnavi, utilizând heparine fracţionate de tipul
Fraxiparinei sau Clexanului.
Antibioterapia
Antibioterapia se va asocia în cazul prezenţei complicaţiilor infecţioase, utilizând antibiotice cu
spectru larg, dacă este cazul în asociere.
Crizele Simpatomimetice
Această categorie include creșterea severă a presiunei arteriale

secundar a mai multor cauze: abuzul de cocaină ,fenciclidină sau
amfetamine; feocromocitomul;Interacțiunea IMAO cu inhibitorii selectivi
ai serotoninei(serotonin reuptake) sau cu alimentele care conțin
tiramină;întreruperea bruscă a tratamentelor cu simpaticolitice ca
clonidina, brta- blocante și sindromul de abstenență la alcool.
Tratamentu tuturor acestor crize este similar Utilizarea beta-
blocantelor nu este recomendată din cauza tahicardiei reflectorii pe care o
induc și care poate cauza creșterea rapidă a presiunii arteriale și colapsul
cardiovascular.
78
FEOCROMOCITOMA
PACIENȚI
Paroxistică in 48-45% cazuri- secreție
intermitentă
Persistentă în 50-29% cazuri - secreție
continue
Palpitații(64%)
Diaforeză(57%)
Specificitate de (93,8% și o Senzitivitate de 90,9
%
79
RECOMAND
• Criza catecolaminică – reducere a PAM cu 20 – 25%
ĂRILE timp de 2 – 6 ore
PRIVIND • Phentolamina și labetalolul sunt medicamentele de

primă linie.
RAPIDITATE • În crizele hipertensive induse de cocaină administrarea
A ȘI benzodiazepinelor este obligatorie.
• In tratamentul crizelor cauzate de întreruperea bruscă a
NIVELUL tratamentului cu clonidină sau berta-blocante – reluarea
tratamentului cu clonidină sau betablocante.
SCĂDERII
TA IN UHE

Limbă

Medicamentele 1

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Medicamentele 1

Titlu original:

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Universitatea de Stat de Medicină și Farmacie ”N.

MEDICAȚIA UTILIZATĂ ÎN TRATAMENTUL

Prof. Gh. Ciobanu d.h.ș.m,

Criterii de diagnostic clinice ale comei tirotoxice

Semne clinice de hipertiroidie Senine clinice de

3) prin inhibarea conversiei periferice a T4 în T3 utilizând:

COMA complicaţii infecţioase la pacienţii hipotiroidieni.

MIXEDEMATOASĂ Prognosticul comei mixedematoase este dificil de apreciat ca

La un pacient cu mixedem La un pacient fără mixedem

COMA MIXEDEMATOASĂ * tratament cronic cu unul din medicamentele: litiu,

sistemul nervos central - comă

Accesele de dureri de cap(80%)

Accesele de dureri de cap(80%)

Accesele de dureri de cap(80%)

Anxietate,frică de Tahicardie, Dereglări de conștiență

Coma hiperosmolară Coma cetoacidozică

Complicaţiile comei hiperosmolare sunt reprezentate de:

Această categorie include creșterea severă a presiunei arteriale

PRIVIND • Phentolamina și labetalolul sunt medicamentele de

S-ar putea să vă placă și