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HIPERTENSION

ARTERIAL
CLASIFICACIÓN HTA
HTA secundaria
10%
HTA esencial o idiopática
90%
GÉNESIS Y MANTENIMIENTO DE LA HTA:

PA = GC x RVP

HTA =  GC y/o  RVP

AUTORREGULACIÓN
Hipertensión arterial

 Resistencia periférica y/o  Volumen minuto

Vasoconstricción Hipertrofia vascular  Volumen eyectado  Frec. cardíaca


Factores que controlan la PA
Ingesta NºReduci Estrès Alteración Obesidad Factores
Excesiva do de genética Deriva. Del
De Na+ Nefrones endotelio

Retención Superf. Aumento Aumento Alteración Hiperin


renal De filtra De actividad De actividad De memb. sulinemia
De Na+ ción simpática SRA celular

Aumento Venocons
Volumen tricción

Aumento
Aumento De Constricción
De Precarga Hipertrofia
Contractilidad funcional Estructural

PRESIÓN ARTERIAL = Gasto Cardiaco X Resistencia Periférica


Heterogeneidad de la HTA Primaria
Fisiopatologia de la HTA: hipotesis
I. Mecanismos renales y balance de sal
ingesta excesiva de sodio
retención renal de sodio
sistema renina angiotensina
II. Resistencia periférica
alteraciones del transporte de iones x mbna. celular
consecuencias estructurales e hipertrofia parietal
III. Sistema simpático, cerebro y baroreflejos

IV. Resistencia insulínica

V. Disfunción endotelial
Gasto cardíaco e hiperkinesia
Las enfermedades renales parenquimatosas:

Causa de hipertensión arterial?

Consecuencia de la hipertnsión arterial?


Coronariopatía
ICC
AVC HVI

Hipertensión
Enfermedad  Morbilidad
Renal  Discapacidad
Vasculopatía
Periférica

National High Blood Pressure Education Program Working Group.


Arch Intern Med. 1993;153:186-208.
Disfunción   Hipertensión
Renal Arterial

Hipertensión Disfunción
Arterial Renal
PA PAS PAD
(mm Hg) (mm Hg)

Normal < 120 y < 80


Prehipertensión 120 – 139 o 80 – 89
Hipertensión
Estadio 1 140 – 159 o 90 – 99
Estadio 2 ≥ 160 o ≥ 100

JAMA 2003;289:2560-2572 [JNC 7]


 masa renal
funcionante
Hipertrofia renal
compensadora
 tamaño
glomerular
 túbulo proximal

 reabsorción
proximal del FG
 nefronas
funcionantes

 resistencias
vasculares en arteriola
aferente y eferente

 flujo plasmático renal


(nefronas funcionantes)

 presión hidraulica  FG nefronas
transcapilar funcionantes
A d a p ta c io n e s
h e m o d in á m ic a s

c a m b io s fu n c io n a le s y e s t r u c t u r a le s
e n d o t e lio , e p it e lio y c é lu la s m e s a n g ia le s

E x p a n s ió n D e p ó s ito s
m ic ro tro m b o s is m ic ro a n e u ris m a s h ia lin o s
m e s a n g io
s u b e n d o te lia le s

E s c le ro s is s e g m e n ta ria
y fo c a l g lo m e ru la r

E s c le ro s is g lo b a l
Hipertensión secundaria
Pérdida de la masa renal
Disminución del area de filtración
glomerular
Vasodilatación de la arteriola aferente
Aumento de la presión intraglomerular
Aumento de la filtración de proteínas
Esclerosis glomerular
Fibrosis intersticial
Hipertensión arterial secundaria
Enfermedades glomerulares primarias
(glomerulonefritis primarias. Síndrome
nefrítico)
Enfermedades glomerulares secundarias
(lupus eritematoso sistémico, diabetes, etc)
Enfermedades intersticiales crónicas
Enfermedades vasculares crónicas
Enfermedades hereditarias
FACTORES DE LA PROGRESION

Lesión Inmune
Mecanismos comunes
Lesión Estructural de progresión

Depósitos en la matriz
Lesión Hormonal

Citoquinas, hormonas, lípidos, Factores Esclerosis


de crecimiento, hemodinámicos
Hipertensión arterial
Remission of renal disease: recounting the challenge, acquiring
the goal. Brenner BM, J. Clin. Invest. 110:1753-1758, 2002
HIPERTENSIÓN Y
NEFROPATÍA
Individuos Individuos
hipertensos
normotensos
Número de 890,869 1.666,805
Glomérulos

Volumen de 5,67 2,41


Glomérulos
Hipertensión y nefropatía
“La presión arterial va con el riñón”
(Rettig, Universidad de Heidelberg)

“El riñón genéticamente programado para


HTA, al transplantar a un sujeto
normotenso, genera Hipertensión arterial ”
Circulation Research,1975;36:692-696.
La Hipertension Arterial sigue al Trasplante Renal
Retención de Na

Guyton,
Años 1960 - 1970  VEC

Gasto Cardíaco

Autorregulación
circulatoria

 RVP

Hipertensión
Hipertensión asociada a retención
de sal:

1. Expansión del volumen extracelular

2. Mecanismos relacionados directamente con


el aumento de la concentración de sodio:
- Vascular
- Cardíaco
- SNC
- Renal
SNS RIÑON

NOREPINEFRINA RENALASA

Renalase is a novel, soluble monoamine oxidase that regulates cardiac function


and blood pressure. Xu J et al. J. Clin. Invest. 2005;115:1275-1280
Fisiopatologia de la Renalasa

Regulation of blood pressure and cardiovascular function by renalase.


Desir GV, Kidney Int 2009
Hipertensión y nefropatía
“La perturbación de la función renal es
una situación predisponente para
cualquier tipo de HTA, sea esencial o
secundaria”.
“La relación anormal entre la PA y la
natriuresis, tiene un efecto tan poderoso
que es capaz de sobrepasar a todos los
otros mecanismos
(Guyton)
Daño renal

Estimulación de barorreceptores renales

Tráfico aferente

Hipotalamo (recambio de NE)

Tráfico eferente
HIPERTENSIÓN
223 adultos jóvenes

73 BPN 153 PNN

PS: 114,5 PS: 108,7

PD: 87,01 PD: 81,5


Perez Caballero
P < 0,05
Hipertensión secundaria. (< al 15 % de los casos)
Renal: Pielonefritis crónica
Poliquistosis renal
Insuficiencia renal aguda y crónica
Estenosis arteria renal (vásculo-renal)
Glomerulonefritis (aguda y crónica)
Tumores productores de renina
Nefropatías intersticiales.
Enfermedades autoinmunes con afectación renal

Endocrinológica: Hiperaldosteronismo primario


Cushing
Hiperfunción córticosuprarrenal
Feocromocitoma
Hiper e hipotiroidismo (mixedema)
Acromegalia
Hiperparatiroidismo e hipercalcemia de
otras causas
Neurógena: Psicógena ( hipertensión de bata blanca)
Hipertensión endocraneal aguda de cualquier causa
Sección medular aguda
Tumor craneal, Encefalitis
Isquémica vertebrobasilar.
Polineuropatías (Saturnismo, Guillen-Barre, Porfiria)
Disautonomía familiar de Riley-Day
Dolor

Exógena: Fármacos (glucocorticoides, antidepresivos tricíclicos,


ciclosporina, inhibidores de la MAO, simpaticomiméticos,
estrógenos)
Mineralocorticoides (regaliz, carbenoxolona)
Aumento del volumen intravascular

Miscelánea: Coartación aórtica


Gran quemado
Policitemia vera
Síndrome carcinoide
Intoxicación alcohólica
Toxemia del embarazo
Causas secundarias de HTA
Vasculares: Coartacion de Aorta, vascular renal.
Renales: Parenquimatosas. Tumores productor de renina, HTA
renopriva, Hemodialisis.
Embarazo.
Neurologicas: Hipertension endocraneana, apnea del sueño, porfiria
aguda, Guillain-Barre, cuadriplejia, ACV, Hemorragia.
Estres agudo: quemados, post operatorios, abstinencia,
hipoglucemia, hiperventilacion psicogena.
Consumo de drogas, alcohol, toxicos.
HTA sistolica aislada: Insuficiencia Aortica, Beri Beri, Paget,
Fistulas.
Medicamentos.
La búsqueda de causa secundaria de HTA

HTA nivel 3 o severa


HTA resistente a 3 drogas (incluyendo un diurético)
HTA de comienzo en la adolescencia o después de
los 55 años
Agravamiento abrupto de la HTA
Daño de órgano blanco grave
Antecedente de emergencia hipertensiva
Hipokalemia no explicada
Hematuria, proteinuria o aumento de creatinina
Enfermedad vascular ateroesclerótica generalizada
Síntomas sugestivos de HTA secundaria
El Dr. Norman Kaplan llama "criterios de
sospecha de hipertensión arterial secundaria" y
son los siguientes
· Edad de comienzo (<20 ó > 50 años).

· Nivel de presión arterial (>180/110).

· Daño de órgano blanco no acorde con


hipertensión arterial esencial.

· Hallazgos sugestivos de una patología


subyacente.

· Pobre respuesta al tratamiento.


Fisiopatología de la Hipertensión
Arterial
Angiotensina II
Aldosterona
Norepinefrina
Endotelina
Vasopresina
Antidiurética
Causas Renales de HTA
Parenquima Renal
Glomerulonefritis aguda y cronica, Pielonefritis,
Nefrocalcinosis, Neoplasias, Glomeruloesclerosis,
Nefritis intersticial.
Uropatias obstructivas e Hidronefrosis.
Tumores secretantes de renina.
Traumatismo renal.
Insuficiencia renal
Hemodialisis.
Hipertensión secundaria
Primer mecanismo: Retención de sodio y agua.
Segundo mecanismo: Liberación de substancias
vasoconstrictoras.
Tercer mecanismo: Hiperestimulación simpática
Cuarto mecanismo: Inhibición de la óxido nítrico
sintetasa
Quinto mecanismo: alteraciones fosfo-cálcicas
C.I.R. HIPÓTESIS DE BARKER
FENOTIPO DE AHORRO
SUBNUTRICIÓN FETAL

EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISO-ADRENAL
SET POINT

ACTH

INSULINORRESISTENCIA CORTISOL DAÑO ENDOTELIAL

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
INTOLERANCIA A GLÚCIDOS ENFERMEDAD
DBT II - OBESIDAD CARDIOVASCULAR

SINDROME METABÓLICO
C.I.R.
HIPÓTESIS DE BARKER
Las sociedades subdesarroladas
que evolucionan de una etapa de subnutrición a otra
de nutrición mas adecuada, incrementarán estas
enfermedades.
Por lo tanto la evidencia de que los suplementos
nutricionales en el embarazo actual,
mejoren el crecimiento fetal es limitada.
Para optimizarlo se necesitará mejorar la
alimentación en más de una generación.

Robinson R. BMJ 2001;


322: 375-6.
HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR:

Es la elevación de la presión arterial


secundaria a una alteración anatómica
de la o las arterias renales que produce
isquemia renal con activación del sistema
renina-angiotensina y vasoconstricción
secundaria.
Causas reno-vasculares de HTA
Renovascular
Lesiones arteriales renales, oclusiones,
Estenosis, aneurismas, trombosis,
vasculitis
Conectivopatias o enfermedades
autoinmunes con vasculitis renal o
glomerulonefritis.
Coartacion de Aorta con isquemia
Aortitis con isquemia renal
HTA Renovascular
Soplo sistolico/diastolico epigastrico, subcostal o en
flanco.
HTA acelerada o maligna
Riñon pequeño unilateral.
HTA severa en niños, jovenes o despues de los 50 años.
Desarrollo subito o empeoramiento a cualquier edad.
HTA refractaria a tres farmacos
deterioro de la funcion renal en respuesta a un IECA
Empeoramiento subito dela funcion renal en paciente
con HTA.
Enfermedad vascular oclusiva extensa.
ENFERMEDADES DE LA ARTERIA RENAL: CLASIFICACION

ENFERMEDAD INCIDENCIA (%)

Ateroesclerosis 60
Displasia Fibromuscular
Medial 30
Perimedial 5
Intimal 5
Aneurisma Arterial <5
Malformación A-V <1
Definición y Fisiopatogenia

Definición fisiopatológica (modelo de Goldblatt)

Se refiere a la enfermedad renovascular


clásicamente reconocida como causa de HTA
secundaria y deterioro renal progresivo.

En este modelo la resolución de la estenosis se


asocia a “cura” de la HTA.
Además del rol predominante atribuído a la
activación del sistema renina angiotensina en
este modelo, otros factores han sido
involucrados como la estimulación del sistema
opioide; el aumento de lipooxigenasas, de
tromboxano, y la estimulación del sistema
nervioso simpático a través de nervios renales.

El grado de activación del SRAA ( expresado


por la actividad de renina plasmática (ARP) y los
niveles de angiotensina II ) aparece como
predictores de la respuesta de la función renal
post angioplastía
Descripción breve del modelo fisiopatológico de
estenosis unilateral (dos riñones, un clip):.

Fase I: estimulación del SRAA inicial. Esta fase


sería de breve duración aunque muy marcada.
Se activaría la relación presión - natriuresis por
la cúal no se observaría expansión del volumen
extracelular a pesar de la hiperestimulación del
SRAA.
Fase II: pseudonormalización de la activación
del SRAA, la volemia y la resistencia periférica
están incrementadas. La respuesta de
natriuresis por presión no es suficiente y el
volumen extracelular aumenta.

Fase III: la exposición prolongada a la HTA y a


los niveles elevados de AG II causan daño
endotelial difuso, glomeruloesclerosis,
hialuronidosis en el riñon afectado y en el riñón
contralateral.
Efectos de la Angiotensina II en los receptores AT1 y AT2

AT 1 AT 2

Bloqueado por los BRAs

- Vasoconstricción - Vasodilatación
- Liberación de aldosterona - Antiproliferación
- Estrés oxidativo - Apoptosis
- Liberación de vasopresina - Antidiuresis/antinatri
- Activación del SNS uresis
- Inhibe la liberación de renina - Producción de
- Reabsorción renal de Na+ y H2O bradiquinina
- Crecimiento y proliferación celular - Liberación de ON

Siragy H. Am J Cardiol. 1999;84:3S–8S.


Fisiopatología de la Hipertensión
Arterial
Angiotensina II
Aumenta la PA por un doble mecanismo
agudo y lento
Estimula el SNS e inhibe el vagal
Tiene efectos sobre el riñon
Produce sed
Estimula ADH y de aldosterona
HTA Renovascular

Disminucion
Perfusion Renal

 renina, 
aldosterona, 
retencion de Sodio Contrarresta

 Vol.vascular, RRPP
y Presion arterial

HVI e Hiperplasia
arteriolar
Fibrodisplasia medial (30%)
Fibrodisplasia perimedial (5%)
Fibrodisplasia intimal (5%)
Aterosclerosis Renal
Fibrodisplasia de la Media
ENFERMEDADES DE LA ARTERIA RENAL

ATEROESCLEROSIS FIBROSIS

 Principalmente varones  Principalmente mujeres


 Edad > 45 - 50 años  Edad 15 - 40 años
 Común: oclusión total  Raro: oclusión total
 Común: Atrofia Isquémica  Raro: Atrofia Isquémica
 Intervención quirúrgica: %  Intervención quirúrgica: %
mediocre de curas de la bueno de curas de la HTA.
HTA

Ambas producen Hipertensión Arterial.


Bilateral en 30 - 40 % de pacientes.
REPRESENTACIÓN ESQUEMÁTICA DE
LA HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR

RIÑON ISQUEMICO

Isquemia

Renina

Ang II
RIÑON CONTRALATERAL

• Renina suprimida
• Presión/Natriuresis
Vasoconstricción Aldosterona
• Hemodinamia Renal
• Retención de Na+
PRESION RENINA VOLUMEN
2 RIÑONES SANGUINEA EXTRACELULAR

ALTA NORMAL

1 RIÑON

NORMAL ALTA
Causas Secundarias de HTA
Endocrinas
Acromegalia.
Hipotiroidismo
Hipertiroidismo
Aldosteronismo primario
Feocromocitoma
Sindrome de Cushing
Sindrome Carcinoide
Hiperparatiroidismo
Causas secundarias de HTA
Hormonas exogenas
Glucocorticoides
Mineralcorticoides
Simpaticomimeticos
Tiramina
IMAO
Aldosteronismo Primario

Causa del 1 % de las HTA.


Tumor benigno, unilateral, adenoma de la capa
glomerular productor de Aldosterona.
Carcinoma raro, ectopicos: ovario y polo inferior del
riñon.
Caracteristica: Renina disminuida, hipopotasemia,
normo o hipernatremia, hipomagnesemia, alcalosis
metabolica, con hipepotasuria e hiponatruria
Fisiopatología del hiperaldosteronismo primario, Kaplan
NM,1968
Hipertensión en hiperaldosteronismo
primario
Los pacientes son hipertensos, con pocas
excepciones

El alto nivel de aldosterona es el factor


responsable

El aumento de los niveles de aldosterona y


bajo nivel de renina pueden encontrarse
antes de que la hipertensión se manifieste
Fisiopatología de la Hipertensión
Arterial
La Aldosterona

Aumento de la masa ventricular


Disminución de la complacencia arterial
Fibrosis miocárdica
Aldosterona
Mediador de sed de Sodio.
Los niveles de Aldosterona son inhibidos con
el bloqueo de los receptores AT1, pero
retornan al basal a las 12 semanas (Escape
de Aldosterona.
Esta regulada por niveles de Potasio, AngII,
ACTH,etc.
Causas secundarias de Hipopotasemia

Diminucion del aporte: inanicion.


Perdidas excesivas: vomitos, drenajes, laxante,
diarreas, diureticos, hipercalcemia, sudoracion
profusa, quemaduras, nefropatias perdedoras
de Potasio.
Diabetes: regimenes con insulina, resinas
Estados edematosos: Insuficiencia cardiaca,
Sindrome nefrotico, sindrome Ascitico
edematoso.
Aldosteronismo Primario
El Aldosteronismo Primario (AP), definido como
un incremento de la secreción de aldosterona,
relativamente autónoma del control de la
angiotensina II en las adrenales, provoca a nivel
renal la supresión de la actividad de la renina
plasmática (ARP) y el aumento de la presión
arterial.
Esto último se explica por aumento de la
reabsorción de sodio en intercambio con potasio
e hidrogeniones lo que, a su vez, provoca
hipokalemia en los casos más severos.
Aldosterona plamática
Hallar en un paciente niveles elevados de
aldoterona plasmática permite afirmar el
diagnóstico de hiperaldosteronismo
primario.

- Falso
- Verdadero
Síndrome de Cushing
Hipertensión inducida por exceso de cortisol

Hipertensión > 75% de los casos

Exceso endógeno de cortisol (produción)

Exceso exógeno de cortisol (administración)


Síndrome de Cushing
Enfermedad idiopática:
- ACTH dependiente
- ACTH independiente

Enfermedad de Cushing: es debido a la hiperproducción de


ACTH por microadenoma pituitario, con la consiguiente
hiperplasia adrenal bilateral difusa

Las formas ACTH independientes son mayoritariamente


adenomas adrenales benignos o carcinomas malignos o
hiperplasias
Mecanismos de la hipertensión en el síndrome de
Cushing
Retención de sodio por el alto nivel de cortisol: 200 veces más nivel
que lo habitual. Es 300 veces menos potente que la Aldosterona.

Los GC activan directamente los receptores vasculares del músculo


liso (animales)

Aumentan la producción de mineralocorticoides.

Estimulan los receptores de los GC en el SNC

Reduce la actividad de mecanismos vasodepresores (NO endotelial)

Aumenta el substrato de la renina, aumento de la EPO / Endotelina


Feocromocitoma
Con el nombre de feocromocitoma se
denomina a los tumores derivados de las
células cromafines, constituyentes del
sistema nervioso autónomo y de la
médula suprarrenal.
Producen adrenalina, noradrenalina y, en
algunos casos dopamina, metabolitos
responsables de la hipertensión arterial y
de otros síntomas asociados.
Feocromocitoma
Tumor origen neuroectodermico, produce gran
cantidad de catecolaminas, 97 % localizados en
la glandula suprarenal
30 % encontrados en necropsias.
El 75 % de ellos no fueron sospechados en vida.
Edad promedio en el momento del diagnostico:
48.5 años, en la necropsia: 65.8 años. Por lo
general la muerte es atribuida a complicaciones
cardiovasculares
Feocromocitoma
Incidencia oscila ente 0,5 y 1% de los
hipertensos con igual distribución por sexo.
En el 95% de los casos son de localización
intraabdominal y en el 10% pueden ser
extraadrenales o bilaterales o malignos,
condiciones que se presentan con mayor
frecuencia en los de carácter familiar. Dentro
de ellos pueden incluirse la forma familiar
simple y las vinculadas con las Neoplasias
Endócrinas Múltiples (NEM) tipo IIa y IIb, la
neurofibromatosis, la enfermedad de Von
Hippel-Lindau
Feocromocitoma: detección
Triada: cefaleas episodicas, Taquicardia y
diaforesis ( con HTA o sin ella)
Antecedentes familiares de FEO
Incidentalomas.
Sindrome de adenosis endocrina multiple,
Neurofibromatosis, Enf. Von Hippel Lindau.
Respuestas cardiovasculares adversas a la
anestesia, cirugias, antidepresivos triciclicos,etc.
Feo Adrenal
Sospecha Feo

Catecolamina Plasma

< 1000 pg/ml 1000-2000 pg/ml

Glucagon Supresion Clonidina


> 2000 pg/ml

TAC Abdomen

Centello MIBG
Feocromocitoma: deteccion
TC abdomen, S: 98 % y E: 70 %.
RNM: S: 100% y E: 67 %.
Centellografia MIBG ( I131-
Metayodobencilguanidina): S: 80 % y E: 100%
Activación del SRA - SNA
Sistema Simpático y Angiotensina
Interacciones que resultan en una
desventaja a largo plazo
Trombosis
HVI, Hipertrofia vascular Aumento de la
coagulación

Efectos disfunción
tróficos endotelial

Aumento de
Hipertensión peso
Arterial Tono simpático

Angiotensina II

Taquicardia Insulino
arritmias resistencia

Muerte súbita Trastornos


lipídicos Ateroesclerosis

Julius S. 2000
Fisiopatología de la Hipertensión Arterial
Relación entre activación del simpático
resistencia a la insulina, HTA, Obesidad.

Obesidad
Termogénesis Resistencia a
Dieta la insulina

Actividad SNS Hiperinsulinemia

Vasos
Corazón Riñón
vasoconstricción
Gasto Reabsorción Na
cardíaco
(+) presión arterial
DEPRESION Y CORAZON:
VIAS DE EVENTOS CARDIACOS

Depresión Depresión
Factor liberador de Ansiedad
 Corticotrofina Esquizofrenia
 Adrenocorticotrofina
 Actividad vagal
Tono parasimpático

Variabilidad de frecuencia cardíaca


Variabilidad de presión arterial
Riesgo de arritmias ventriculares
Catecolaminas  Cortisol
 
 Eicosanoids Grasa visceral
 Factor de crecimiento 
plaquetario Ácidos grasos periféricos y Aumento del riesgo

Activación de plaquetas
porta
de muerte cardíaca
Hipertensión
Liberación de: factor activador plaquetario Hiperglucemia
beta-tromboglobulina Dislipidemia
factor 4 plaquetario Vasoconstricción
tromboxane A2 Formación de trombos
reactividad de serotonina Oclusión coronaria
Cocaina
Es la Benzoilmetilecgonina y pertenece
junto con las anfetaminas al grupo de
drogas simpaticomimeticas y estimulantes
del S.N.C.
Es el principal alcaloide del arbusto
“Erythroxylon Coca”
Historia
Su consumo se remonta hasta los 1500 años A.C.
Los Incas masticaban hoja de Coca para
aumentar su resistencia y capacidad de trabajo.
Los Españoles lo introdujeron como medicina
afrodisiaca en el siglo XVI.
Mariani en el siglo XIX preparo con fines
comerciales una bebida a base de coca y vino
Nieman en 1857 aislo el alcaloide al que le dio el
nombre de Cocaina.
En 1904 EEUU legisla la prohibición de su uso
por los efectos aditivos y toxicos de la misma.
Mecanismos de Acción
Dos tipos de mecanismos:
A) Acción sobre 3 tipos de receptores:
1) de Noradrenalina
2) de Dopamina
3) de Serotonina
B) Inhibición del flujo de Sodio en los
tejidos neuronales.
Mecanismos de Acción
Inhibición del flujo de Sodio en los tejidos
neuronales: produce efecto anestésico, a dosis
elevadas produce depresión del SNC, coma y
paro respiratorio.
Liberación o bloqueo de la reabsorción de
Serotonina: altera el ciclo sueño- vigilia,
disminuyendo la necesidad fisiológica de sueño.
Mecanismos de Acción
Liberación de Dopamina: Actua como agonista
dopaminérgico indirecto,disminuye la
recaptación y con el uso crónico la
concentración cerebral de Dopamina. Se
relaciona con la disminución del apetito,
hiperactividad, excitación sexual.
El uso crónico y repetido lleva a la impotencia
sexual, fenómeno de tolerancia, depresión e
intenso deseo de la droga.
Mecanismos de Acción
Inhibición de la recaptación de Noradrenalina :
en las sinapsis nerviosas potenciando el efecto
de las catecolaminas. Ello produce el efecto
simpaticomimetico caracteristico de taquicardia,
Hipertensión Arterial, vasoconstricción y
midriasis.
También puede producir temblores y diaforesis.
Conclusiones
Mecanismos de acción Hipertensógena de la Cocaina

Aumento de la liberación de Catecolaminas,


desde los nervios, cerebro y suprarenales
Inhibición de la recaptación en las uniones
neuromusculares.
Aumento del gasto cardiaco
Aumento del tono arterial y arteriolar
Inhibición del efecto vasodilatador del oxido
nitrico
Ciclosporina
La HTA inducida por uso de Ciclosporina en
receptores de transplantes oscila entre 50 % y
70 %, aunque en algunas series de transplantes
cardíacos se ha reportado en el 100 %,
asociándola a la incapacidad del corazón
denervado para responder a la estimulación
simpática producida por la droga.
También se ha comunicado una incidencia de
Hipertensión Arterial del 20 % en sujetos
tratados por enfermedades autoinmunes o
dermatológicas.
Sin embargo, la HTA es generalmente leve, y
excepcionalmente severa.
Ciclosporinas
Fisiopatología:
Etapa 1: Vasoespasmo Funcional Reversible
Se produce una vasoconstricción de la arteriola
renal aferente debida a:
A) estimulación del sistema nervioso simpático,
B) aumento de la síntesis y liberación de
endotelina ( ET - 1 ),
C) alteraciones en la producción de óxido nítrico
(inhibición de la relajación derivada del
endotelio),
D) cambios locales en la producción de
prostaglandinas, y
E ) aumento de la respuesta a vasopresores del
músculo liso arteriolar renal.
Ciclosporinas
Como consecuencia de esta constricción
vascular renal disminuyen el flujo plasmático
renal y la fracción de filtración glomerular,
produciéndose retención renal de sodio, y
consiguientemente expansión volumétrica con
supresión del sistema renina - angiotensina -
aldosterona.
Etapa 2: Cambios Morfológicos y desarrollo de
Nefroesclerosis irreversible
Ciclosporina
Tratamiento:
1) Reducir la dosis de Ciclosporina

2) Bloqueantes de los Canales de Calcio


( dilatación arteriola aferente ), Alfa y Beta
Bloqueadores combinados ( Labetalol ), o
Agentes Alfa Bloqueantes Adrenérgicos
Centrales.

Las asociaciones de drogas pueden ser


necesarias.
Ciclosporina Tratamiento
Se debe tener en cuenta que los
bloqueantes de los canales de calcio
elevan las concentraciones plasmáticas
de Ciclosporina.

3) Si no se logra controlar la Presión


Arterial puede ser necesario suspender la
Ciclosporina y reemplazarla por
Azatioprina.
ERITROPOYETINA RECOMBINANTE
HUMANA
La Hipertensión Arterial es su principal
efecto adverso que ocurre entre las 2
semanas y las 16 semanas de iniciado el
tratamiento, y se presenta entre el 30 % y
el 35 % de los casos.
La presentación de Hipertensión Arterial
parece estar relacionada con la dosis
utilizada, o al menos con el aumento del
Hematocrito.
Eritropoyetina
Fisiopatología:
1) Marcado aumento de la Resistencia
Periférica,
2) Leve disminución del Gasto Cardíaco,
3) No se observan cambios significativos
en la volemia,
4) Actividad de Renina Plasmática y de
Angiotensinógeno suprimidas
Eritropeyetina
Tratamiento:
1) Redución de la dosis

2) Bloqueadores de los Canales de Calcio -


Bloqueantes Alfa Adrenérgicos

3) Diálisis

4) Suspensión Transitoria de la droga

5) En los casos más severos y refractarios a los


tratamientos anteriores: Flebotomía con
extracción de 500 cc de sangre
Agentes simpaticomimeticos
Fenilefrina se puede encontrar en soluciones
oftálmicas. Pseudoefedrina y oximetazolina son
componentes de descongestivos nasales.
Fenilpropanolamina, Efedrina y Pseudoefedrina
participan en los compuestos anorexígenos,
asociándose en ocasiones a antihistamínicos.

Fisiopatología: potencian la liberación de


norepinefrina presináptica y producen activación
directa de receptores adrenérgicos.

Tratamiento: 1) Suspensión de las drogas,


2) Si no fuera posible la suspensión: Alfa
Bloqueadores o Alfa y Beta Bloqueadores
combinados, se deben evitar los Beta Bloqueadores.
La HTA se encuentran entre las complicaciones más
comunes del embarazo, con una incidencia reportada
entre el 5 y el 10 por ciento de todas las embarazadas.

La incidencia varía entre los hospitales, regiones, y


países.

La preeclampsia complica al 30% de las gestaciones


múltiples, al 30% de los embarazos en mujeres
diabéticas, y al 20% de las gestaciones en las mujeres
con hipertensión crónica.

Sin embargo, dos tercios de todos los casos ocurren en


embarazadas que, fuera de este desorden, son
nulíparas sin otras complicaciones aparentes.
La preeclampsia-eclampsia es una de las
principales causas de morbimortalidad
materna y perinatal mundial; aún sigue
siendo responsable de 200.000 muertes
maternas por año en el mundo, y se
asocia con un aumento de 20 veces en la
mortalidad perinatal.

En el año 2002 en Argentina fue la


segunda causa de muerte materna, con el
17% de todas las muertes.
Se define a la hipertensión como una tensión
arterial igual o mayor a 140 mm Hg de
sistólica y/o 90 mm Hg de diastólica.

En el pasado se ha recomendado que un


incremento de 30 mm Hg de la tensión arterial
sistólica y/o 15 mm Hg de la diastólica se use
como un criterio de diagnóstico, incluso cuando
los valores absolutos estén debajo de 140/90
mm Hg.
Si bien para algunos este aumento es suficiente
para diagnosticar hipertensión y para otros no lo
es, su presencia obliga a un seguimiento y
control mucho más estricto.
Hipertensión Crónica (pre-existente):
Hipertensión diagnosticada antes del
embarazo o durante las primeras 20
semanas de gestación, o hipertensión que
se diagnostica por primera vez durante el
embarazo y no se resuelve postparto.
Hipertensión Gestacional (hipertensión
inducida por el embarazo):
Hipertensión descubierta por primera vez
después de las 20 semanas de gestación sin
proteinuria.
La hipertensión gestacional puede ser un
diagnóstico provisional: algunas mujeres
pueden desarrollar proteinuria (pre-eclampsia),
aunque otras pueden tener hipertensión
preexistente que ha sido enmascarada por la
disminución fisiológica en la TA en el inicio del
embarazo..
El diagnóstico de hipertensión
gestacional es confirmado si no se ha
desarrollado preeclampsia y la TA ha
retornado a lo normal dentro de las 12
semanas postparto
Preeclampsia:
desorden multisistémico que se asocia con
hipertensión y proteinuria, y raramente se
presenta antes de las 20 semanas de
embarazo.
Los cambios patológicos vistos en la pre
eclampsia son principalmente isquémicos,
afectando la placenta, riñón, hígado, cerebro, y
otros órg anos.

La causa de la preeclampsia es desconocida; la


implantación anormal de la placenta, el trastorno
endotelial, y las respuestas inmunes anormales
has sido sugeridos como factores posibles.
Preeclampsia sobreimpuesta a la
hipertensión crónica:

la preeclampsia puede ocurrir en mujeres


con hipertensión crónica, y el pronóstico
es mucho peor que con cualquiera de las
dos condiciones solas.
Eclampsia:

una o más convulsiones en asociación


con una preeclampsia.
Ésta es una emergencia obstétrica, con
un alto riesgo tanto para la madre como
para el feto
Factores de riesgo asociados a los trastornos
hipertensivos del embarazo

Primer embarazo
Enfermedad renal crónica
Adolescencia Diabetes
Edad materna avanzada
Enfermedades autoinmunes
Cambio de pareja
Embarazo múltiple
Intervalo prolongado entre embarazos
Enfermedad trofoblástica gestacional
Nivel socieconómico bajo -Obesidad
Historia familiar o personal de preeclampsia
Isoinmunización Rh
HTA esencial
Pronóstico: Hipertensión crónica

La mayoría de las mujeres con hipertensión crónica


tendrán una hipertensión leve a moderada (tensión
arterial menor de 160/110 mmHg) y tienen un riesgo bajo
de complicaciones perinatales.

La probabilidad de complicaciones aumenta en las


mujeres con hipertensión severa o con enfermedad
cardiovascular o renal preexistente.

Las complicaciones como la preeclampsia


sobreimpuesta, el desprendimiento de placenta, el
crecimiento fetal alterado y el parto prematuro producen
un riesgo aumentado de morbilidad y mortalidad
perinatal.
Hipertensión gestacional

Las mujeres con hipertensión gestacional tienen


un riesgo perinatal similar al de las mujeres
normotensas
Sin embargo, aquellas que se presentan
hipertensas con menos de 34 semanas de
embarazo tienen un riesgo aumentado de
complicaciones perinatales, ya que el 40%
desarrollará preeclampsia.
Preeclampsia
La preeclampsia se asocia con un mayor riesgo
de complicaciones perinatales.

Aunque el riesgo de complicaciones es bajo en


las mujeres con preeclampsia leve, no es
posible predecir quién tiene riesgo de
desarrollar las complicaciones, y controlarlas
más cercanamente si fuera necesario15.

Las mujeres con preeclampsia tienen un riesgo


mayor de desprendimiento de placenta,
hemorragia cerebral, deterioro hepático y renal,
coagulación intravascular diseminada, edema
pulmonar, colapso circulatorio, y eclampsia.
Las complicaciones fetales incluyen bajo
peso al nacer, parto prematuro, y muerte
perinatal.

El pronóstico es particularmente malo en


la preeclampsia que ocurre antes de las
34 semanas de gestación, en la
eclampsia, y en el síndrome de hemólisis,
enzimas hepáticas elevadas y recuento
plaquetario bajo (HELLP)
El intento de tratar la preeclampsia
bajando las cifras tensionales no corrige
las alteraciones fisiopatológicas de la
enfermedad, como ser la hipoperfusión
tisular, la disminución del volumen
plasmático y las alteraciones en la función
renal.

Los intentos de tratar la PE mediante


natriuresis o bajando la TA pueden
exacerbar estos mecanismos y producir
más daño que beneficio.
Por otra parte no es desdeñable el riesgo
potencial sobre el feto de cualquier
medicación utilizada.
Ante cifras tensionales mayores a
160/100 mmHg, la terapia antihipertensiva
se realiza con el objeto de disminuir las
complicaciones maternas, como la
hemorragia intracerebral
Debe recordarse que al administrar
cualquier medicación hipotensora, la
reducción del flujo útero-placentario
que acompaña a la disminución de la TA
puede producir alteraciones en la salud
fetal.
Por lo tanto, la TA diastólica no debe
reducirse a menos de 80 mmHg.
Criterios de Internación
• TA mayor o igual a 160/100 mmHg.
• Fracaso del tratamiento farmacológico.
• Paciente sintomática.
• RCIU.
• Signos de sufrimiento fetal (por ejemplo:
oligoamnios severo, Doppler patológico)
• Proteinuria mayor a 3 g/día.
• Incumplimiento del tratamiento.

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