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ARTERIAL
CLASIFICACIÓN HTA
HTA secundaria
10%
HTA esencial o idiopática
90%
GÉNESIS Y MANTENIMIENTO DE LA HTA:
PA = GC x RVP
AUTORREGULACIÓN
Hipertensión arterial
Aumento Venocons
Volumen tricción
Aumento
Aumento De Constricción
De Precarga Hipertrofia
Contractilidad funcional Estructural
V. Disfunción endotelial
Gasto cardíaco e hiperkinesia
Las enfermedades renales parenquimatosas:
Hipertensión
Enfermedad Morbilidad
Renal Discapacidad
Vasculopatía
Periférica
Hipertensión Disfunción
Arterial Renal
PA PAS PAD
(mm Hg) (mm Hg)
reabsorción
proximal del FG
nefronas
funcionantes
resistencias
vasculares en arteriola
aferente y eferente
c a m b io s fu n c io n a le s y e s t r u c t u r a le s
e n d o t e lio , e p it e lio y c é lu la s m e s a n g ia le s
E x p a n s ió n D e p ó s ito s
m ic ro tro m b o s is m ic ro a n e u ris m a s h ia lin o s
m e s a n g io
s u b e n d o te lia le s
E s c le ro s is s e g m e n ta ria
y fo c a l g lo m e ru la r
E s c le ro s is g lo b a l
Hipertensión secundaria
Pérdida de la masa renal
Disminución del area de filtración
glomerular
Vasodilatación de la arteriola aferente
Aumento de la presión intraglomerular
Aumento de la filtración de proteínas
Esclerosis glomerular
Fibrosis intersticial
Hipertensión arterial secundaria
Enfermedades glomerulares primarias
(glomerulonefritis primarias. Síndrome
nefrítico)
Enfermedades glomerulares secundarias
(lupus eritematoso sistémico, diabetes, etc)
Enfermedades intersticiales crónicas
Enfermedades vasculares crónicas
Enfermedades hereditarias
FACTORES DE LA PROGRESION
Lesión Inmune
Mecanismos comunes
Lesión Estructural de progresión
Depósitos en la matriz
Lesión Hormonal
Guyton,
Años 1960 - 1970 VEC
Gasto Cardíaco
Autorregulación
circulatoria
RVP
Hipertensión
Hipertensión asociada a retención
de sal:
NOREPINEFRINA RENALASA
Tráfico aferente
Tráfico eferente
HIPERTENSIÓN
223 adultos jóvenes
EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISO-ADRENAL
SET POINT
ACTH
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
INTOLERANCIA A GLÚCIDOS ENFERMEDAD
DBT II - OBESIDAD CARDIOVASCULAR
SINDROME METABÓLICO
C.I.R.
HIPÓTESIS DE BARKER
Las sociedades subdesarroladas
que evolucionan de una etapa de subnutrición a otra
de nutrición mas adecuada, incrementarán estas
enfermedades.
Por lo tanto la evidencia de que los suplementos
nutricionales en el embarazo actual,
mejoren el crecimiento fetal es limitada.
Para optimizarlo se necesitará mejorar la
alimentación en más de una generación.
Ateroesclerosis 60
Displasia Fibromuscular
Medial 30
Perimedial 5
Intimal 5
Aneurisma Arterial <5
Malformación A-V <1
Definición y Fisiopatogenia
AT 1 AT 2
- Vasoconstricción - Vasodilatación
- Liberación de aldosterona - Antiproliferación
- Estrés oxidativo - Apoptosis
- Liberación de vasopresina - Antidiuresis/antinatri
- Activación del SNS uresis
- Inhibe la liberación de renina - Producción de
- Reabsorción renal de Na+ y H2O bradiquinina
- Crecimiento y proliferación celular - Liberación de ON
Disminucion
Perfusion Renal
renina,
aldosterona,
retencion de Sodio Contrarresta
Vol.vascular, RRPP
y Presion arterial
HVI e Hiperplasia
arteriolar
Fibrodisplasia medial (30%)
Fibrodisplasia perimedial (5%)
Fibrodisplasia intimal (5%)
Aterosclerosis Renal
Fibrodisplasia de la Media
ENFERMEDADES DE LA ARTERIA RENAL
ATEROESCLEROSIS FIBROSIS
RIÑON ISQUEMICO
Isquemia
Renina
Ang II
RIÑON CONTRALATERAL
• Renina suprimida
• Presión/Natriuresis
Vasoconstricción Aldosterona
• Hemodinamia Renal
• Retención de Na+
PRESION RENINA VOLUMEN
2 RIÑONES SANGUINEA EXTRACELULAR
ALTA NORMAL
1 RIÑON
NORMAL ALTA
Causas Secundarias de HTA
Endocrinas
Acromegalia.
Hipotiroidismo
Hipertiroidismo
Aldosteronismo primario
Feocromocitoma
Sindrome de Cushing
Sindrome Carcinoide
Hiperparatiroidismo
Causas secundarias de HTA
Hormonas exogenas
Glucocorticoides
Mineralcorticoides
Simpaticomimeticos
Tiramina
IMAO
Aldosteronismo Primario
- Falso
- Verdadero
Síndrome de Cushing
Hipertensión inducida por exceso de cortisol
Catecolamina Plasma
TAC Abdomen
Centello MIBG
Feocromocitoma: deteccion
TC abdomen, S: 98 % y E: 70 %.
RNM: S: 100% y E: 67 %.
Centellografia MIBG ( I131-
Metayodobencilguanidina): S: 80 % y E: 100%
Activación del SRA - SNA
Sistema Simpático y Angiotensina
Interacciones que resultan en una
desventaja a largo plazo
Trombosis
HVI, Hipertrofia vascular Aumento de la
coagulación
Efectos disfunción
tróficos endotelial
Aumento de
Hipertensión peso
Arterial Tono simpático
Angiotensina II
Taquicardia Insulino
arritmias resistencia
Julius S. 2000
Fisiopatología de la Hipertensión Arterial
Relación entre activación del simpático
resistencia a la insulina, HTA, Obesidad.
Obesidad
Termogénesis Resistencia a
Dieta la insulina
Vasos
Corazón Riñón
vasoconstricción
Gasto Reabsorción Na
cardíaco
(+) presión arterial
DEPRESION Y CORAZON:
VIAS DE EVENTOS CARDIACOS
Depresión Depresión
Factor liberador de Ansiedad
Corticotrofina Esquizofrenia
Adrenocorticotrofina
Actividad vagal
Tono parasimpático
3) Diálisis
Primer embarazo
Enfermedad renal crónica
Adolescencia Diabetes
Edad materna avanzada
Enfermedades autoinmunes
Cambio de pareja
Embarazo múltiple
Intervalo prolongado entre embarazos
Enfermedad trofoblástica gestacional
Nivel socieconómico bajo -Obesidad
Historia familiar o personal de preeclampsia
Isoinmunización Rh
HTA esencial
Pronóstico: Hipertensión crónica