ARRITMIAS

CARDIACAS
Una arritmia es una alteración del ritmo
cardiaco.

• La frecuencia cardiaca normalmente oscila

entre 60 y 100 latidos por minuto (lpm), y
responde a la siguiente secuencia:
• El impulso eléctrico del corazón se inicia en
el nodo sinusal, (aurícula derecha.)
• De ahí pasa por las aurículas al nodo
aurículo-ventricular, situado en la unión de
las aurículas con los ventrículos y llega a los
ventrículos por el haz de His.
• Finalmente, este estímulo se conduce por los
ventrículos a través del sistema Purkinje.
ELECTROFISIOLOGÍA CELULAR CARDIACA NORMAL

Las células cardiacas o mocitos son células altamente especializadas

que se encargan
• Conducción de los impulsos eléctricos.
• Contracción mecánica.

Algunos mocitos muestran automaticidad, la cual se define como la

capacidad de las células cardiacas de sufrir una despolarización
diastólica espontánea e iniciar un impulso eléctrico en ausencia de
estímulos externos.
 TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES

Son ritmos rápidos y habitualmente regulares en los que alguna estructura por encima de la
bifurcación del haz de His es necesaria para su mantenimiento.

Los tres tipos más frecuentes son :

1. Las taquicardias auriculares,

2. Las taquicardias reentrantes nodales.
3. Las taquicardias mediadas por una vía accesoria.

Son arritmias de pronóstico benigno en cuanto a la vida,

Sintomáticas y crónicamente recidivantes,(cierto grado de invalidez).
Suelen aparecer en sujetos sin cardiopatía estructural.
Tratamiento puede ser
• Farmacológico.
• Ablación por catéter.
TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES
ABLACION
CON
CATETER
TAQUICARDIA REENTRANTE NODAL; SE TRATA DE UN TAQUICARDIA CON PARTICIPACIÓN DE UNA
MECANISMO DE REENTRADA VÍA ACCESORIA.
 SÍNTOMAS
• Pacientes prácticamente asintomáticos
• y los que cursan con síntomas de bajo gasto
cardiaco y síncope
• Depende de :
• Tipo de TSV.
• Frecuencia cardiaca.
• Periodicidad y duración de las crisis.
• Presencia de cardiopatía estructural.
• Palpitaciones de inicio y final brusco.
• Dolor precordial, disnea o signos de
insuficiencia cardiaca, sobre todo en presencia
de disfunción ventricular izquierda.
• Percepción individual subjetiva
del paciente.
• Interpretan como cuadros de
ansiedad, su Dx demora hasta 1
año
• El mareo es un síntoma habitual,
que puede llegar a pre síncope o
incluso síncope en el 15% de los
pacientes.
 FACTORES DESENCADENANTES:

• Edad de comienzo de los síntomas.

• Tolerancia de las crisis.
• Respuesta a maniobras vagales o fármacos.
• Antecedentes cardiológicos.
• Los episodios de TSV aparecen en estrés físico o emocional, pero pueden
aparecer igualmente en reposo.
• Uso de fármacos con propiedades adrenérgicas, consumo de bebidas
estimulantes, cafeína o alcohol (más relacionado con iniciaciones de fibrilación
auricular).
 TIPICA (lenta –
rápida)

TAQUICARDIA REENTRANTE NODAL ATIPICA (rápida

lenta)

• Es la TSV más frecuente, hasta el 75% en algunas series.

• Otros términos :
• Taquicardia intranodal.
• Taquicardia por reentrada de la unión AV.
• Taquicardia reciprocante de la unión.

• Relación 2:1 a favor de las mujeres.

• Edad media de la vida.
• 40-50 años. sin que sean raros los casos en niños y ancianos.
• Edad adulta: cambios evolutivos que acontecen en la fisiología del nodo AV durante
las primeras dos décadas de la vida.
• Por lo general son pacientes sin cardiopatía estructural.
• Existen casos excepcionales de taquicardia reentrante nodal familiar.
PRECENCIA DE DOBLE VIA NODAL FISIOLOGICA
• VÍAS DE CONDUCCIÓN RÁPIDA Y PERÍODO REFRACTARIO LARGO (VÍA BETA),
• VÍA DE VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN LENTA Y PERÍODO REFRACTARIO CORTO (VÍA ALFA).
P SE INSCRIBE LEJOS DEL COMPLEJO QRS, DANDO AL CONFIGURACIÓN DE R-P’ > P’-R.
 DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO

• Taquicardia regular, generalmente de QRS estrecho

• Frecuencia cardiaca se encuentra entre 120 y 220 lpm.
• La taquicardia reentrante nodal común se encuadra dentro de las taquicardias de RP corto.
No siempre es fácil identificar la onda P en taquicardia, ya que debido a que la activación
de aurículas y ventrículos es prácticamente simultánea.
• La onda P retrógrada puede estar oculta dentro del QRS. También puede identificarse
ligeramente detrás del QRS, y dado que la activación auricular se produce de abajo arriba,
la onda P negativa en derivaciones inferiores.
• PSEUDO S EN II, III, AVF.
• PSEUDO R EN V1INTERVALO RP < 0,70”
• INTERVALO RP MENOR QUE PR.
• ONDAS P NEGATIVAS EN DERIVACIONES
INFERIORES.
 PRONOSTICO

• Benigno.
• Pacientes no sometidos a ablación, en los que se ha demostrado que con el tiempo, en el
90% de los casos las taquicardias siguen siendo inducibles, Estos datos concuerdan con
los hallazgos clínicos de que muchos pacientes tienen menos episodios con el tiempo.
• Evolución con frecuencia es ondulada con periodos más activos y otros con menos
episodios de TSV.
 TRATAMIENTO

• MANIOBRAS VAGALES.
• DETERIORO HEMODINAMICO :
• ADENOSINA : ÉXITO 75% - 90%. CI ASMA, ENF. CORONARIA
• CARDIOVERSION ELECTRICA.

• VERAPAMILO 5 .10 MG CI, HIPOTENSION, DS VI

• DILTIAZEN
• BETABLOQUEANTES B

• ESTUDIO ELECTROFIOLOGICO ABLACION CON CATETER.

 TAQUICARDIA SINUSAL

La taquicardia sinusal fisiológica corresponde

a una potenciación de descarga del nódulo
sinusal en respuesta al estrés fisiológico.

La taquicardia sinusal inapropiada es un

trastorno en el que la frecuencia sinusal está
aumentada de forma continua o en un modo
desproporcionado para el grado de estrés
fisiológico y se debe a un aumento del
automatismo normal.
 TAQUICARDIA AURICULAR FOCAL

Ritmo auricular rápido, regular,

no originado en el nódulo sinusal,
con ondas P de morfología
estable en el ECG y que precisa
sólo de estructuras auriculares
para su mantenimiento.
 > 50% DEL DÍA, RN, NIÑOS
PALPITACIONES < Y JÓVENES
5 SEG. ALT. FUNCIONAL O INTOX. DIGITÁLICA, O
DISNEA ANGOR,
SANOS ANATÓMICA UNA CARDIOPATÍA O
PRESINCOPE, SÍNCOPE,
POS IMA : 19% DE LA AURÍCULA; PUEDE NO NEUMOPATÍA
INTOERANCIA AL
ALTERACIONES
PROLAPSO ESFUERZO SUBYACENTE.
PATOLÓGICOS
MITRAL ENFERMEDAD CORONARIA,
CONCRETOS, EXCEPTO TTP BB,
ESTENOSIS VALVULOPATÍAS, BLOQUEADORES
ZONAS DE FIBROSIS,
MITRAL. OH, MIOCARDIOPATÍAS O CALCICOS
INFILTRADOS CELULARES,
CARDIOPATÍA CONGÉNITA
TEOFILINA MIOCITOS ANORMALES E
OPERADA.
HIPOKALEMIA INFILTRADOS GRASOS
 TAQUICARDIA AURICULAR UNIFOCAL.

Por definición son las taquicardias auriculares en las que se identifica una sola morfología
de onda p, que es diferente de la onda p sinusal en amplitud y eje eléctrico.
fcia 80 -250 lpm. 20 – 40% Reversión puede ser espontanea.

DIAGNOSTICO Su apariencia en el ECG depende del punto donde se origina la actividad

eléctrica auricular.

TRATAMIENTO Si no se controla con tratamiento medico, ablación con radiofrecuencia del

punto donde origina la actividad eléctrica ectópica.
 TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL O AURICULAR CAÓTICA

DIAGNÓSTICO
• Frecuencia auricular superior a 100 latidos por minuto.
• Ondas P’ de morfología diferente, de al menos tres focos diferentes, demostrado en una misma
derivación electrocardiográfica.
• Intervalo PP’, RP’ y PR variable.

TRATAMIENTO
• Tratar la causa subyacente
• La arritmia es poco frecuente.
• Más del 95 % se asocian a broncopatía crónica descompensada, y/o insuficiencia cardiaca
,alteración electrolítica como hipocalcemia e hipomagnesemia)
 FLUTTER AURICULAR

El Flutter o Aleteo Auricular, es una arritmia causada por un circuito de

macrorreentrada en las aurículas (más frecuente en aurícula derecha),

Frecuencias Cardiacas muy elevadas, entre 240 y 350 lpm, pero, como en
otras Taquicardias Supraventriculares, la Frecuencia Cardiaca (frecuencia
ventricular) normalmente es menor porque el Nodo Auriculoventricular no
suele tener la capacidad de conducir impulsos al ventrículo con frecuencias
tan elevadas
 FLUTTER AURICULAR TÍPICO
En el flutter típico, el frente de onda circula por
la aurícula derecha alrededor del anillo de la
válvula tricúspide en sentido antihorario u
horario. El flutter auricular típico es el ejemplo
más frecuente de circuito de macrorreentrada.
El estímulo asciende por el septo
interauricular hasta el techo de la Aurícula
Derecha, desciende por la cara antero
lateral y completa el circuito pasando entre
la Válvula Tricúspide y la Vena Cava
Inferior (Istmo Cavo-Tricuspídeo) llegando
al septo nuevamente
 FLUTTER AURICULAR ATÍPICO

En este tipo de flutter, el obstáculo suele estar

relacionado con intervenciones realizadas
anteriormente que crean barreras anatómicas grandes
(cicatriz de atriotomía, líneas de sutura o ablación por
radiofrecuencia) o facilitan una zona de conducción
lenta que posibilita la reentrada (p. ej., flutter auricular
izquierdo relacionado con una ablación de FA previa
 TRATAMIENTO

El tratamiento farmacológico es poco efectivo.

• Los antiarrítmicos de clase I (procainamida, flecainida, propafenona, pueden provocar frecuencias
ventriculares muy elevadas ( 200 lpm o más), clínica similar a una taquicardia ventricular.
• La Ibutilida es el fármaco con más efectividad para revertir el Flutter Auricular, hasta en un 80% de
los casos, pero presenta riesgo de hasta un 4% de Torsades de Pointes y un 4.9% de TV
monomórfica, por lo que es necesario monitorizar al paciente durante su administración.
• Cardioversión Eléctrica aunque en episodios agudos solo se suele usar en pacientes con inestabilidad
hemodinámica.
, • En pacientes agudos y estables el tratamiento de control de la Frecuencia Cardiaca con
Betabloqueantes o Verapamilo.
El tratamiento definitivo del Flutter Auricular Típico es la Ablación por catéter del Istmo Cavo-Tricuspídeo
(ICT). Procedimiento que provoca una interrupción del ciclo de la macroreentrada y que presenta altas
tasas de eficacia y pocas complicaciones.
TAQUICARDIA POR REENTRADA AV
 EL SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE

La asociación de una anomalía en

Vía accesoria
el sistema de conducción cardiaco
Es una conexión eléctrica anómala que permite que el impulso
(vía accesoria) y la aparición de
eléctrico pase de la aurícula al ventrículo sin seguir su camino
arritmias.
habitual por el sistema de conducción.
Esta conexión favorece que la actividad eléctrica llegue a
algunas zonas del ventrículo antes de lo que lo hace por el
sistema de conducción, con lo que se activan más precozmente.

Esta activación más precoz puede visualizarse en el

electrocardiograma y se conoce como 'onda delta'.
Además, la vía accesoria favorece la
aparición de arritmias, como las
taquicardias paroxísticas por reentrada
y agrava la presentación clínica de
otras, como la fibrilación auricular.
 EL SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE Riesgo de Muerte Súbita

Ecocardiograma Estudio electrofisiológico que permite localizar la vía

accesoria, estudiar las características de la misma y
eliminarla, aplicando corrientes de radiofrecuencia, lo que se
conoce como ablación.

Éxito : 90%
Complicaciones : 2%
Reaparicion de la via Accesoria : 2 – 10%
 EL SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE

Contiene los siguientes elementos :

• Intervalo PR corto < 120 ms, con una P normal.
• Un complejo QRS ancho con una duración de
110ms a más .
• La presencia de un empastamiento inicial del QRS
, denominado Onda delta.
• Cambios secundarios del segmento ST y de la
onda T.
 EPIDEMIOLOGIA

• 0,15- 0,29% de la población en general, a

parte de las formas ocultas.
• Más frecuente en varones que en
mujeres.(1,5: 1).
• 2/3 de pacientes con WPW no tienen una
cardiopatía asociada.
• 5-10% de pacientes con anomalía de
Ebstein tienen WPW.
 SIGNIFICADO CLINICO

• Asintomáticos. MUERTE SUBITA MIOCARDITIS

• Oligosintomáticos.
• Sintomáticos.

PUEDE : 1RA MANIFESTACION CLÍNICA

• RARO ANTES DE LOS 20 AÑOS. DEL WPW
• MUERTE SUBITA RARO < 8 AÑOS.

• PRESENCIA DE MAS DE UNA VIA ACCESORIA AV.

• DESARROLLAN CRISIS DE FA O DE TRAV.
 TAQUICARDIA PAROXISTICA DE LA UNION

• Formas raras de las

taquicardias.
• Frecuente en niños con
cardiopatía congénitas. Luego
de cirugías correctivas.
• Automatismo anormal del
NODO AV.
• Taquicardia QRS estrecho
asociado a disociación AV y
latidos de captura.
TAQUICARDIA VENTRICULAR
 TAQUICARDIA VENTRICULAR

TAQUICARDIA VENTRICULAR:
Presencia de tres o mas complejos ectópicos ventriculares con una frecuencia de más de 100 lpm.

TAQUICARDIA VENTRICULAR SOSTENIDA:

Cuando la duración es de más de 30 segundos o requiere intervención inmediata para su
culminación.

TAQUICARDIA VENTRICULAR NO SOSTENIDA:

Cuando dura menos de 30 segundos.
 Cualquier cardiopatía

TAQUICARDIA VENTRICULAR
Corazones aparentemente
sanos

Deterioro
Palpitaciones Síncope. MUERTE SÚBITA
Hemodinámico
 CLASIFICACIÓN

• Presencia o ausencia de cardiopatia

estructural.
• De acuerdo a la morfologia: monomorfica o
polimorfica.
• Origen miocardico o por reentrada en el
sistema de purkinge
 PRESENTACION CLINICA
ALGO SERIO

Depende de :
• Frecuencia cardiaca.
• Funcion sistólica y diastólica. Del VI
• Presencia de medicamentos cardioactivos.
• Grado de disincronia en la contracción ventricular.
• Desarrollo de la insuficiencia mitral por la taquicardia. SINCOPE

RECURRENCIA

MUERTE SUBITA
 HISTORIA CLINICA Exploración física

NINGUN CRITERIO DX DE TV
Cuello : “ondas en
Disociación AV
CAÑON”

• Antecedente de IMA
• Documentación electrocardiográfica (paciente
con taquicardia con complejos anchos, que
debe sugerir un origen ventricular.
 TAQUICARDIA QRS ANCHO Si : TV
(algoritmo diagnostico)

Ausencia de complejos R/S en todas las

Si : TV
derivaciones precordiales

Intervalo R nadir de S mayor a 100 mseg en Si : TV

una derivación precordia.l

Si : TV
Disociación Auriculo Ventricular

Si : TV
Criterios morfológicos de TV en V1 V6
FIBRILACION AURICULAR
 EPIDEMIOLOGÌA

En el mundo (2010) :
Varones : 20,9 millones
Mujeres : 12.6 millones.
EEUU Y EUROPA:
1 : 4 Sufrirá de FA
Prevalencia será de 3% (adultos de 20 años a más).con mayor
prevalencia :
• En adultos mayores. Obesidad.
• Insuficiencia cardiaca. Diabetes Mellitus
• HTA. ERC
• Valvulopatia
MECANSISMOS QUE CONDUCEN A LA FIBRILACIÓN AURICULAR

Factores externos de estrés:

• Cardiopatía estructural, REMODELADO ESTRUCTURAL
• la hipertensión, EN LAS AURÍCULAS
• posiblemente la diabetes,
• la propia FA,

• La activación de fibroblastos,
• Aumento de depósitos de tejido conectivo
• Fibrosis
 PACIENTES CON FA Y
OTRAS ENFERMEDADES
QUE PREDISPONEN A LA
FA

• Infiltración de grasa en las

aurículas.
• Infiltrados inflamatorios.
• Hipertrofia de miocitos.
• Necrosis.
• Amiloidosis
DIAGNÓSTICO Y DETECCIÓN A
TIEMPO DE LA FIBRILACIÓN
AURICULAR
 Diagnóstico de la FA Sintomáticos

Asintomáticos
(silente)

• La monitorización del ritmo cardiaco mediante un

ECG en el que se registre el patrón típico de FA:
• intervalos R-R totalmente irregulares
• ondas P indistinguibles o no definidas..
• Un episodio que dura un mínimo de 30 s se
considera diagnóstico.
 DIAGNOSTICADO LA FIBRILACION AURICULAR ES
IMPORTANTE LA MONITORIZACION:

a) Cambio en los síntomas o aparición de nuevos síntomas.

b) Sospecha de progreso de la FA.
c) Monitorización de los efectos de los fármacos en la
frecuencia ventricular.
d) Monitorización del efecto de fármacos antiarrítmicos o de
la ablación con catéter para el control del ritmo cardiaco.
 DIAGNOSTICO PARA FA SILENTE

• Palpación de Pulso.
• Electrocardiograma.
• Monitorización prolongada
• dispositivos de monitorización electrocardiográfica
continua mediante grabadores cutáneos.
• Teléfonos inteligentes que incorporan electrodos de
ECG.
• Relojes inteligentes.
• Medidores de la presión arterial con algoritmos
para diagnostico del FA
PATRONES DE
FIBRILACION
AURICULAR
SINTOMAS EN UNA FIBRILACION AURICULAR

• Letargo.
• Palpitaciones.
• Disnea.
• Opresión torácica.
• Trastornos del sueño.
• Estrés psicosocial
DETECCIÓN Y CONTROL DE LOS FACTORES DE
RIESGO Y LAS ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES CONCOMITANTES
 INSUFICIENCIA CARDIACA

PUEDE CAUSAR O EXACERBAR :

 Remodelado cardiaco estructural.

 La activación neurohormonal .
 La afección de la función del ventrículo
izquierdo (VI) relacionada con la
frecuencia cardiaca.
• IC con FE del VI (FEVI) conservada (50%)
• IC con FEVI en rango medio (IC-FE rm; FEVI 40-
49%).
• FEVI reducida (< 40%): peor pronóstico, (incluida
mayor mortalidad).
 PACIENTES CON FA E IC CON FE REDUCIDA

 ACO.
 Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA)
 Antagonistas del receptor de la angiotensina II (ARA-II).
 Antagonistas del receptor de mineralocorticoides (ARM).
 Desfibriladores y terapia de resincronización cardiaca
 Inhibidor del receptor de la angiotensina y de la neprilisina (IRAN) en pacientes capaces de
tolerar un IECA o un ARA-II en presencia de síntomas.
 Control de la frecuencia : bloqueadores beta y la digoxina son apropiados para la IC-FEr debido
al potencial inotrópico negativo del verapamilo y el diltiazem, los bloqueadores beta se debe
retrasar en pacientes con IC descompensada de forma aguda.
 La ablación con catéter podría ser un método útil para restaurar la función del VI y la calidad de
vida de los pacientes
 PACIENTES CON FA E IC CON FE CONSERVADA

El tratamiento de los pacientes con FA e IC-FEc se debe centrar en el

control del balance de fluidos y de las entidades concomitantes,
como la hipertensión y la isquemia miocárdica.
 PACIENTES CON FIBRILACIÓN AURICULAR E INSUFICIENCIA
CARDIACA CON FRACCIÓN DE EYECCIÓN EN RANGO MEDIO FEVI
del 40-49%,

• Concentraciones elevadas de péptidos

natriuréticos.
• HVI. DX difícil, es necesario mas
• Agrandamiento auricular izquierdo. estudios antes de un inicio de
• Evidencia de disfunción diastólica. Sin tratamiento.
embargo, el diagnóstico es difícil en pacientes
con FA, ya que los péptidos natriuréticos están
elevados en ellos y la dilatación de la aurícula
HIPERTENSION

o La presión arterial elevada no controlada aumenta el riesgo de

ACV y complicaciones hemorrágicas y puede llevar a la FA
recurrente.
o IECA o ARA-II tienen un efecto beneficioso en pacientes con HVI
e IC: menor incidencia de FA
 VALVULOPATIAS

 Aproximadamente el 30% de los pacientes con FA tiene algún tipo de valvulopatía

(ECOCARDIOGRAFIA)
 La FA empeora el pronóstico de los pacientes con valvulopatía grave.
 Las valvulopatías en pacientes con FA: se asocian con un aumento del riesgo tromboembólico,
que probablemente aumenta el riesgo de ACV.
 Las valvulopatías y la FA interactúan y se perpetúan mutuamente por la sobrecarga de
volumen y presión.
 En una disfunción valvular es grave: la FA se considera como un marcador del progreso de la
enfermedad que aconsejaría la reparación o el reemplazo valvular.
 DIABETES MELLITUS

• La FA coexisten frecuentemente debido a su asociación con otros factores de riesgo.

• La diabetes es un factor de riesgo de ACV y otras complicaciones de la FA.
• En pacientes con FA, parece que la mayor duración de la diabetes implica mayor riesgo de
tromboembolia aunque sin mayor riesgo de sangrado relacionado con la anticoagulación oral.
• El tratamiento con metformina parece asociado con una disminución del riesgo a largo plazo de FA
de los pacientes diabéticos e incluso con menos riesgo a largo plazo de ACV.
• La retinopatía diabética, un indicador del progreso de la enfermedad, no aumenta el riesgo de
hemorragia ocular de los pacientes anticoagulados.
 OBESIDAD

 La obesidad aumenta el riesgo de FA. con un

incremento progresivo según el índice de masa
corporal (IMC).
 Los pacientes obesos tienen más disfunción diastólica
del VI, un aumento de la actividad simpática e
inflamación y mayor infiltración de grasa en las
aurículas.
 La obesidad también puede ser un factor de riesgo
de ictus isquémico, tromboembolia y muerte para los
pacientes con FA.
 ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA, APNEA DEL SUEÑO Y OTRAS
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS

• La FA se ha asociado a la apnea obstructiva del sueño (AOS)

• Considerar la detección de la AOS en pacientes con FA y factores de riesgo.
• En algunos pacientes se debe optimizar el tratamiento de la AOS para mejorar los efectos del
tratamiento para la FA.
• Los fármacos para aliviar el broncoespasmo: teofilinas y agonistas beta adrenérgicos, pueden
precipitar la FA y dificultar el control de la frecuencia ventricular.
• Los bloqueadores beta no selectivos sotalol, propafenona y adenosina deben emplearse con
precaución en pacientes con broncoespasmo significativo, pero son seguros en los pacientes
con EPOC. Los bloqueadores beta 1 selectivos (como bisoprolol, metoprolol y nebivolol), el
diltiazem y el verapamilo normalmente se toleran bien y son efectivos
 ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

• La FA está presente en un 15-20% de los pacientes con ERC.

• Un AclCr < 50 ml/min para ajustar el tratamiento con
NACO, normalmente con la fórmula de Cockroft-Gault
 ABORDAJE INTEGRAL DE LOS PACIENTES CON FIBRILACIÓN AURICULAR

1. Inestabilidad hemodinámica o
síntomas limitantes graves.
2. Presencia de factores precipitantes
(como tirotoxicosis, sepsis o FA
posoperatoria) y entidades
cardiovasculares subyacentes.
3. Riesgo de ACV y necesidad de
anticoagulación.
4. Frecuencia cardiaca y necesidad de
control de la frecuencia.
5. Evaluación de los síntomas y
decisiones sobre el control del ritmo
cardiaco.
 EVALUACIÓN RECOMENDADA PARA LOS PACIENTES CON
FIBRILACIÓN AURICULAR

• Se debe realizar una historia médica completa.

• Evaluación clínica exhaustiva:
• Enfermedades concomitantes. • El ECG de 12 derivaciones.
• Patrón de FA. • Frecuencia cardiaca en la FA.
• Valoración del riesgo de ACV. • Defectos de conducción.
• Los síntomas relacionados con la FA. • Isquemia.
• Complicaciones relacionadas con la arritmia, • Signos de cardiopatía estructural.
como la tromboembolia y la disfunción del VI. • Análisis de sangre:
• Recuento sanguíneo completo. • Función renal.
• La ecocardiografía transtorácica. • Función tiroidea.
• Electrolitos séricos.
 PRUEBAS ADICIONALES PARA PACIENTES CON FIBRILACIÓN
AURICULAR

 La monitorización ambulatoria mediante ECG.

 La ecocardiografía transesofágica (ETE) es útil para evaluar las valvulopatías y
excluir la presencia de trombos intracardiacos, especialmente en la orejuela
izquierda.
 Coronariografía o prueba de estrés.
 Tomografía computarizada (TC) o la resonancia magnética (RM) cerebral para
detectar la presencia de ictus y guiar las decisiones sobre el tratamiento agudo
y la anticoagulación a largo plazo.
 Ecocardiografía intracardiaca pueden ayudar en las decisiones sobre el
tratamiento de la FA.
TRATAMIENTO DE UNA FA
TRATAMIENTO PARA LA PREVENCIÓN DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR EN LOS
PACIENTES CON FIBRILACIÓN AURICULAR
ESCALAS DE RIESGO DE SANGRADO

ORBIT score (0-7 puntos)

1. edad >75 años (1 punto).
2. Anemia o historia de anemia (2 puntos)
3. Sangrado previo (2 puntos).
4. Insuficiencia renal (1 punto)
5. Tratamiento antiagregante (1 punto).

Riesgo bajo (0-2 puntos)

Riesgo intermedio (3 puntos)
Riesgo alto (>3 puntos).
 PREVENCIÓN DE ACCIDENTES CEREBROVASCULARES

• AVK reduce en: AAS o sin Tto

• 2/3 el riesgo de ACV
Antagonistas de la • 1/4 la mortalidad.
vitamina K • Limitado por el estrecho intervalo terapéutico que requiere una
frecuente monitorización y ajuste de la dosis.
• Único tratamiento probadamente seguro en pacientes con FA y
valvulopatías mitral reumática o prótesis valvular mecánica
 Anticoagulantes orales no antagonistas de la vitamina K Los
NACO,

DAVIGARTRAN: inhibidor directo de la trombina

APIXABÁN, EDOXABÁN Y RIVAROXABÁN : los inhibidores del factor Xa

Todos los NACO tienen un efecto predecible (inicio y fin de la acción) sin necesidad de una
monitorización regular de la anticoagulación
 APIXABAN DABIGARTRAN EDOXABAN RIVAROXABAN
Tasa de ACV o embolia
sistémica 21% 35% - 20% 21% 21%

Sangrados mayores 31% 24% 20%-53% SIMILAR

Mortalidad por toda las causas 11% 12%

ACV hemorragico o
intracraneal disminuido DISMINUIDO DISMINUCION

Sangrado gastrointestinal similar AUMENTO AUMENTO

Tratamiento antiagregante como alternativa a la
anticoagulación oral
 TRATAMIENTO DEL ICTUS ISQUÉMICO AGUDO

• La trombolisis : primeras 4,5 h desde la aparición de los síntomas.

• La trombolisis sistémica está contraindicada para los pacientes en tratamiento con
ACO
• Se puede administrar a pacientes tratados con AVK si la INR es < 1,74
• Dabigatrán si el tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa) es normal y la
última toma fue antes de las últimas 48 h .
• Se puede emplear antídotos específicos de los NACO seguidos de trombolisis
sistémica.
• La trombectomía se puede realizar en pacientes anticoagulados con oclusión distal en
la arteria carotídea interna o en la arteria cerebral media en una ventana de 6 h
Inicio de la anticoagulación tras un accidente isquémico transitorio
o un ictus isquémico
 Inicio de la anticoagulación tras una hemorragia
intracraneal

Anticoagulación después de 4-8 semanas, especialmente si se ha tratado

la causa o el factor de riesgo del sangrado.