UNIVERSIDAD NACIONAL

MICAELA
BASTIDAS DE APURIMAC

NOMBRE : código:
- Melvin Jorge Serrano Tomaylla 182109
- Marco Menejes Ramírez 182095
- Piero Vilca Mendoza 182119
- Josse Ccasa Palomino 172059
- Luis Quispetira Ccansaya 181109
- Percy Gomez Cuellar 181086
DOCENTE :
- Mag. Candida Lopez loayza
TEMA :
- El Metabolismo de purinas y piridiminas
• Las purinas (adenina y guanina) y las pirimidinas (citosina, timina,
uracilo) tienen funciones esenciales en la replicación del material
genético, transcripción génica, síntesis de proteínas y metabolismo
celular.
• Los trastornos que implican anomalías en el metabolismo de los
nucleótidos, en las que existe incremento de la producción o
alteración de la eliminación de un producto final del metabolismo de
las purinas, el ácido úrico, hasta deficiencias enzimáticas raras que
afectan la síntesis o degradación de las purinas y las pirimidinas.
• El mejor conocimiento de estas vías bioquímicas ha conducido, en
algunos casos, a establecer formas específicas de tratamiento, como
el empleo del alopurinol para reducir la producción de ácido úrico
• Las purinas C5H4N4 (adenina y guanina) y las
pirimidinas C4H4N2 (citosina, timina, uracilo) tienen
funciones esenciales en la replicación del material
genético, transcripción génica, síntesis de proteínas
y metabolismo celular.
* METABOLISMO DEL ÁCIDO ÚRICO
(purina)

El ácido úrico es el producto final de la degradación

de las purinas en el ser humano. Se trata de un ácido
débil, con pKa de 5.75 y 10.3. Los uratos, la forma
ionizada del ácido úrico, predominan en el plasma,
líquido extracelular y líquido sinovial, de manera que
cerca de 98% de los mismos se encuentra en forma
de urato mono sódico, a un pH de 7.4. Los riñones
eliminan urato (ácido úrico) del plasma y conservan
el equilibrio fisiológico al utilizar transportadores
específicos de aniones orgánicos
• ELIMINACIÓN DE URATOS
• La síntesis de uratos se ve influida por la ingestión de
purinas en la dieta y las velocidades de biosíntesis de
novo de las purinas a partir de precursores no purínicos, del
recambio de los ácidos nucleicos y del salvamento por
acción de la fosforribosiltransferasa.
• El urato sintetizado en condiciones normales se elimina por
vía intestinal y urinaria. La hiperuricemia puede aparecer
como consecuencia del aumento de la síntesis, de la
disminución de la eliminación, o ambos mecanismos
combinados. En presencia de hiperuricemia, los uratos
pueden precipitarse y depositarse en los tejidos en forma
de tofos
* METABOLISMO DEL
piridimina (citidina)

• La citidina es una pirimidina que se encuentra tanto en el RNA

como en el DNA; es una base complementaria que se aparea
con la guanina. La timidina se encuentra sólo en el DNA, donde
se aparea con adenina. La uridina se encuentra sólo en el RNA,
donde puede aparearse tanto con la adenina como con la
guanina en las estructuras secundarias del RNA. Las pirimidinas
se pueden sintetizar a partir de una vía de novo.

• Aunque participan más de 25 enzimas diferentes en el

metabolismo de las pirimidinas, son raros los trastornos de
estas vías. Se han descubierto siete trastornos del metabolismo
de las pirimidinas
*DEFICIENCIA DE PIRIMIDINA
(nucleotidasa)
• Esta enzima cataliza la extracción del grupo fosfato de los
ribonucleósidos monofosfatos de pirimidina (citidina-5′-
monofosfato o UMP).
• Una deficiencia heredada de esta enzima produce
anemia hemolítica con punteado basófilo prominente de
los eritrocitos.
• La acumulación de pirimidinas o citidinadifosfato de
colina (CDPC, cytidine diphosphate choline) al parecer
induce la hemólisis. No se cuenta con tratamiento
específico. Se ha informado deficiencia adquirida de
pirimidina 5′-nucleotidasa en casos de intoxicación con
plomo y de talasemia.
*Efectos de los fármacos sobre el
metabolismo de las pirimidinas

Diversos fármacos pueden influir en el metabolismo

de las pirimidinas.
• Los antineoplásicos
• fluorodesoxiuridina
• 5-fluorouracilo (5-FU)
así como el antimicrobiano fluorocitosina producen
citotoxicidad cuando se convierten en
fluorodesoxiuridilato (FdUMP), inhibidor suicida
específico de la timidilatosintasa. La fluorocitosina
debe convertirse en 5-FU para ser eficaz
• La actividad de desaminasa de citocina
cataliza esta conversión. La acción de la
fluorocitosina es selectiva, porque hay
citocinadesaminasa en las bacterias y hongos
pero no en las células humanas. La DPD
participa en la degradación de 5-FU. En
consecuencia, la deficiencia de esta enzima
se acompaña de neurotoxicidad por 5-FU.
TRANSTORNOS DEL METABOLISMO
DE LAS PURINAS Y PIRIMIDINAS
 *REFERENCIAS

• Nelson, D.L., Cox M.M. 4th ed. University Michael M Cox W. H. Freeman, 2005,
pag. 27

• Nelson, D.L., Cox M.M. 4th ed. University Michael M Cox W. H. Freeman, 2005,
pag. 27

• . Nelson, D.L., Cox M.M. 4th ed. University Michael M Cox W. H. Freeman, 2005,
pag. 616