CASO CLINICO

Hombre de 42 años con antecedente de diabetes mellitus tipo 2 y amputación del dedo meñique del pie derecho. Acude
al servicio de urgencias del Hospital San Juan de Dios, por cuadro de dos días de evolución de cefalea occipital de inicio
súbito, de intensidad 8/10, asociado a fono-fotofobia, visión borrosa bilateral y vértigo. Al examen físico se observa
consciente, orientado témporo-espacialmente, hemodinámicamente estable, pupilas isocóricas, reflejo fotomotor directo
y consensual conservados, oculomotilidad sin alteraciones, destacando una hemianopsia homónima derecha. La
tomografía computada (TC) de cerebro sin contraste mostraba lesiones hipodensas parietooccipital izquierda y occipital
derecha, siendo esta última compatible con un quiste aracnoidal Un electrocardiograma mostró signos de infarto antiguo.
Se hospitalizó para estudio con diagnóstico de ACV isquémico parieto-occipital izquierdo. Al quinto día del inicio de sus
síntomas, un ecocardiograma transtorácico mostró disfunción sisto-diastólica con fracción de eyección de 40%, leve
dilatación auricular izquierda y masa pediculada intraventricular izquierda de 7 x 4 cm, sugerente de trombo intracavitario.
Se inició anticoagulación con bomba de infusión continua (BIC) de heparina no fraccionada (HNF) y se decidió realizar una
trombectomía por elevado riesgo de desprendimiento del trombo y obstrucción de válvula aórtica. En el estudio
preoperatorio destacaba coronariografía que evidenciaba arterias coronarias con ateromatosis moderada, no estenosante
y disección de coronaria derecha a nivel medio distal. El mismo quinto día se realizó cirugía de revascularización
miocárdica más trombectomía en región ínfero-apical de ventrículo izquierdo con circulación extracorpórea (CEC), bajo
heparinización endovenosa a 3 mg/kg.
La biopsia del trombo extraído concluyó un coágulo en organización y el cultivo de la muestra resultó negativo. El paciente
evolucionó favorablemente, sin signos de transformación hemorrágica en TC cerebral de control. Fue dado de alta al
cuarto día postoperatorio con anticoagulación oral, sin evidencia de deterioro neurológico en controles ambulatorios
posteriores.
 VALORACION
Realizar interrogatorio al paciente si su estado le permite responder y si no a sus
familiares.

Este interrogatorio estará encaminado al momento de la aparición de los síntomas,

a sus antecedentes patológicos personales y familiares, y a los factores de riesgo.

Posición decúbito supino con un fowler 30 grados.

Medir signos vitales y avisar al médico si hay alteración de algún

parámetro.

Se le darán órdenes para valorar si ciertamente puede estar padeciendo un ICTUS:

 VALORACION

Función neurológica :

1. Hacer que la persona muestre los dientes. Pídele que sonría, ello permitirá
comprobar que ambos lados de la cara se mueven.

2. Hacer que la persona cierre los ojos y mantenga los brazos extendidos por 10
segundos, para comprobar si uno de los brazos no se mueve o cae al perder la
fuerza respecto al otro.

3. Repetir una frase para comprobar que este puede hablar, si utiliza palabras
incorrectas o arrastra las palabras.
Recordar que la mayoría de los
ictus afectan un solo lado del
cerebro, también afectan un solo Afectación de la región
lado del cuerpo, el opuesto al de la derecha del cerebro, será la
lesión causada por el trastorno Parálisis del lado derecho del
parte izquierda la que
oclusivo o hemorrágico. El lado cuerpo, problemas del habla o
tendrá problemas, parálisis
afectado es el opuesto porque los del lenguaje, estilo de
del lado izquierdo,
nervios precedentes de un lado del comportamiento cauto,
cerebro cruzan al lado opuesto del problemas de visión del ojo
enlentecido, pérdida de la
cuerpo. Cuando el ICTUS afecta la izquierdo, comportamiento
memoria de manera repentina.
región izquierda del cerebro, la inquisitivo, acelerado,
parte afectada será la derecha del perdida de la memoria.
cuerpo y se podrán dar alguno de
los síntomas siguientes:
EXPLORACION
 FISIOPATOLOGIA

Desde que nacemos se están formando depósitos lipídicos en la pared de los vasos, que indudablemente después
desarrollan una placa arteriosclerótica compuesta fundamentalmente por lípidos, células del músculo liso, una capa
fibrosa que las recubre y colágeno. Durante este período de evolución se van afrontando algunos factores de riesgo, entre
los cuales el más importante es el aumento de la edad. Este desarrollo progresivo de la placa arteriosclerótica va
acompañado de un silencio clínico inicial hasta la aparición de signos de alarma cuando la placa está establecida. Estos
pueden debutar en distintos territorios, como ser en el coronario, para producir una angina de pecho, en una arteriopatía
periférica, produciendo claudicación intermitente y en el territorio cerebral, produciendo un accidente isquémico
transitorio.
Cuando la placa fibrosa que recubre a la placa de arteriosclerosis se rompe, ya sea por el crecimiento o bien por acción de
los macrófagos, estamos ante la posibilidad de la ruptura y fisura de la placa lipídica. Se puede generar una trombosis local
y producir émbolos de origen graso o bien de origen rojo sanguíneo. En este momento, cuando se produce la lesión
isquémica del territorio afectado, ya sea a nivel coronario causando infarto de miocardio, a nivel de la arteriopatía
periférica causando isquemia de miembros inferiores, o a nivel cerebral causando un ACV completo establecido, o bien la
muerte de origen cardiovascular.