ULCERUL GASTRIC ŞI

DUODENAL
 Definiţie
•
Ulcerul gastric (UG) şi ulcerul duodenal (UD) reprezintă întreruperi
circumscrise, unice sau multiple ale continuităţii peretelui gastric sau
duodenal, însoţite de o reacţie fibroasă, începând de la mucoasă şi
putând penetra până la seroasă.
Pierdere de substanţă la
nivelul mucoasei gastrice sau
duodenale ce depăşeşte
muscularis mucosae
Epidemiologia ulcerului peptic

Prevalenţa (numărul total de cazuri – noi şi

vechi) clinică este de 5-10% din populaţie.
Prevalenţa reală însă, bazată pe studii
necroptice, este de 20-30% la bărbaţi şi 10-20%
la femei. Tendinţa actuală este de scădere
marcată a prevalenţei afecţiunii, în special prin
eradicarea HP.
Epidemiologia ulcerului peptic

Grupa de vârstă cu risc maxim

este decada a 4-a pentru UD,
respectiv 5-6 pentru UG;

UD este mai frecvent în mediul

urban, în timp ce UG apare mai
des în cel rural;
Mortalitatea globală este de 1%
dintre bolnavi (cu o pondere
mai importantă a UG).
UGD - Etiopatogenie

Concepţia veche – “no acid, no

ulcer”
1983 – Warren şi Marshall fac
legătura între prezenţa în
stomac a Helicobacter Pylori şi
patogeneza bolii
ulceroase (in 2005 Premiul
Nobel)
 UGD - Etiopatogenie
•
Helicobacter Pylori
Afectează peste 2 miliarde de indivizi
Infectarea:
Cale fecal-orală sau oral-orală
Precoce în statele slab dezvoltate
La 20 ani 70% din indivizi sunt infectaţi
Mai târziu în statele dezvoltate
La 20 ani numai 15-20% sunt infectaţi
Infecţia odată contractată nu se vindecă fără tratament
90-95% din ulcerele duodenale sunt HP +
70-80% din ulcerele gastrice sunt HP +
Oncogen de rang I
UGD - Etiopatogenie
Helicobacter Pylori
Infecţie gastroduodenită acută autolimitată
gastrită cronică antrală hipersecreţie de
gastrină hiperaciditate metaplazie gastrică
în duoden, etapă obligatorie a ulcerogenezei
gastrită cronică corporeală ulcer gastric
UGD – Fiziopatologie

Rolul infecţiei cu HP este covârşitor

Nu explică în totalitate diferenţele dintre cele 2
tipuri de ulcer
Nu explică ulcerele HP negative
Teoria clasică a dezechilibrului între:
Factorii agresivi (crescuţi)
Factorii defensivi (scăzuţi)
sub influenţa:
Factorilor de mediu
Factorilor individuali, genetici
UGD – Fiziopatologie

A. Factorii protectori ai mucoasei gastrice

a. Mucusul - se dispune în 2 straturi : extern (acoperă epiteliul) şi intern (dispus intracelular,
la extremitatea apicală);
-tamponează HCl, împiedicând retrodifuziunea H+,
-inhibă permeaţia pepsinei (care îl poate însă digera)
b. Bicarbonatul este secretat de celulele epiteliale gastro-duodenale sub influenţa stimulului
acid;
c. Vascularizaţia mucoasei permite un turn-over adecvat al celulelor epiteliale supuse
agresiunii clorhidropeptice. Dispoziţia ei este neuniformă, studiile spectrofotometrice
demonstând o irigare : - maximală a ariei oxintice;
- minimală pe mica curbură, la joncţiunea dintre mucoasa antrală şi cea
a fundului gastric (localizarea predilectă a UG), datorită lipsei plexului vascular submucos.
d. Prostaglandinele (în special clasa E) menţin fluxul sangvin al mucoasei,
integritatea barierei mucoase, stimulează regenerarea celulară.
B. Factorii de agresiune (ulcerigeni)
a. Hipersecreţia de HCl intervine în producerea UD, dar prezenţa HCl
este indispensabilă şi UG benign (improbabil în condiţii de
aclorhidrie);
Mecanisme: -hiperplazia şi hipertrofia celulelor parietale
producătoare de HCl;

-hiperstimulare: -nervoasă extrinsecă vagală (inervaţia

extrinsecă simpatică cu origine în T5-T10, pasgeră în ganglionul celiac şi
cea intrinsecă, asigurată de plexurile Meissner şi Auerbach nu apar
modificate în UG-D);
-neuroendocrină:-hipergastrinemie
(cantitativă, prin creşterea masei de celule antrale G şi respectiv
calitativă, prin creşterea sensibilităţii celulelor oxintice la stimulul
gastrinic);
-hiperhistaminemie (mediată vagal).
C. Factorul genetic

o are un rol esenţial, fapt dovedit de:

- concordanţa de 50% la gemenii univitelini;
- prevalenţa crescută a bolii la cei cu fenotip HLA B5;
- riscul crescut (de 2,4 ori mai mare) la rudele pacienţilor cu
UG-D;
- frecvenţa crescută a grupului sanguin OI, nesecretor la
pacienţii cu UD.
D. Factorii externi

a. Helicobacter pylori coexistă cu leziunea ulceroasă (mai ales

în UD) putând fi considerat atât o cauză a bolii (enzimele proprii
afectează barierele de apărare şi alcalinizează conţinutul gastric,
stimulând secreţia de HCl), cât şi o consecinţă a ei (populează
tractul digestiv ca urmare a diminuării mijloacelor de apărare).
Dacă infecţia este eradicată prin tratament antibiotic
(Amoxicilină+Metronidazol) speranţa de vindecare este mult
mărită.

b. Fumatul este asociat cu o incidenţă crescută a UD, răspuns

diminuat la tratament şi o mortalitate crescută; nu creşte
secreţia acidă gastrică dar inhibă secreţia pancreatică de
bicarbonat şi accelerează golirea stomacului în duoden.
c. AINS intervin în patogeneză prin:

- toxicitate directă asupra mucoasei gastrice;

- inhibarea sintezei de prostaglandine;
întreruperea barierei
- mucoase gastrice permiţând
retrodifuziunea ionilor de hidrogen.

d. Stresul influenţează prin intermediul peptidelor cerebrale secreţia, motilitatea şi

vascularizaţia gastrică:
- acut: ulcere de stres, gastrita hemoragică acută, etc;
- cronic: ulcer cronic.

e. Alimentaţia are un rol protector, nici un aliment nefiind capabil să producă singur ulcerul
(inclusiv cafeaua).
ULCERE ASOCIATE CU ALTE
AFECŢIUNI

1. Ciroza
2. Pancreatita cronică
3. Boli hematologice:
Policitemia vera
4. Insuficienţa renală cronică
 CLASIFICARE
• I. După evoluţie:
• Ulcer acut (sub 1 cm diametru), înconjurat de hiperemie
intensă şi edem
• Ulcer cronic, calos, fibros, cu aspect pseudotumoral
(mai ales în UG, care, spre deosebire de UD, poate ajunge la
dimensiuni impresionante).
• II. După localizare (Johnson), UG sunt:
• 1. Tip I : ulcer al micii curburi, cu antru şi pilor normale
• 2. Tip II : ulcer al micii curburi, asociat cu UD
• 3. Tip III : ulcer prepiloric cu comportament asemănător UD
• 4. Tip 4 : ulcer proximal (subcardial)
 Tablou clinic:

1) Durerea este un simptom nesensibil( poate lipsi chiar în

ulcerele mari sau poate persista şi după vindecarea leziunii) şi
nespecific (poate apărea cu acelaşi caracter în gastrite,
duodenite, cancer).

 Localizare : la 1 cm deasupra şi la dreapta ombilicului în

UD, respectiv pe linia xifo-ombilicală la 2-3 cm deasupra
ombiliculu în UG. Iradierea se poate produce în coloana
vertbrală, subscapular, dar întotdeauna rămâne mai joasă decât
în colica biliară.
Proprietăţi :
o Periodicitate : fazele lungi dureroase alternează cu fazele nedureroase şi pot
coincide cu anotimpurile de trecere (mai puţin evident în cazul UG).
o Ritmicitate : -UG : apare precoce postalimentar (30 min-1oră) şi se
calmează prompt după ingestia de alimente, antiacide, prin vărsătură sau în
clinostatism, când conţinutul stomacului trece de la nivelul ulcerului situat pe mica
curbură în fornix.
-UD : apare tardiv postalimentar (cu aspect de foame
dureroasă, trezind bolnavul din somn în jurul orelor1-2 noaptea) şi dispare lent.

 Caracter : arsură, rosătură, crampă, senzaţie de gol, etc. Pe parcursul

evoluţiei bolii durerea îşi poate schimba caracterul , devenind permanentă, odată cu
invazia posterioară în capsula pancreasului.
 DUREREA ÎN ULCERUL
DUODENAL

Schimbarea caracterelor durerii denotă o

complicaţie:

durere vie + contractură abdominală

= perforaţie
durere + iradiere dorsală = penetraţie în
pancreas
2) Dispepsia :

 Greţa şi vărsăturile sunt inconstante;

persistenţa lor semnifică un grad de stenoză
piloro-duodenală. Vărsăturile ameliorează
durerile mai ales în UG pilorice; cantităţi
impresionante(cca. 3-4 l) se întâlnesc în
sindroamele tip Zollinger-Ellison.

 Pirozisul, eructaţiile, regurgitaţiile sunt

frecvente şi se calmează după antiacide.
Examenul fizic este puţin elocvent, putând evidenţia o
uşoară apărare musculară în epigastru sau hipocondrul
drept. Mai important este aspectul general al bolnavului :

- Palid, slab, suferind în UG datorită restricţiilor

alimentare autoimpuse de teama durerilor (pretează la
diagnostic diferenţial cu cancerul gastric);

- Pletoric sau chiar obez în UD datorită consumului

nocturn de alimente pentru calmarea durerilor.
 Prezenţa clapotajului gastric “a jeun” semnifică
stenoză.
 EXAMEN BARITAT
Ulcer gastric benign:
Nişa – plus de umplere în afara conturului gastric
Edem periulceros
Linia Hampton – zonă radiotransparentă care arartă
tranziţia de la mucoasa normală la craterul ulceros
Pliuri gastrice convergente spre nişă până în zona de
edem periulceros
Spasmul musculaturii pertelui opus – ‘’degetul ce
arată nişa’’
Ulcer duodenal:
Nişa
Deformarea bulbului în ulcerul cicatriceal
 2. ENDOSCOPIA

Endoscopia are o sensibilitate mult mai mare (95%)

Indicaţii:
vizualizare directă a craterului ulceros
Recoltare de biopsii:
- 6 biopsii din marginile ulcerului gastric
(pentru excluderea unei leziuni maligne)
- decelează infecţia cu Helicobacter Pylori

-toate hemoragiile digestive superioare;

- suferinţele stomacului operat;
3) Chimismul gastric (măsurarea pH-ului gastric bazal şi după stimulare cu
histamină) este puţin utilizat în prezent, fiind nerelevant.

4) Evidenţierea Helicobacter pylori nu este necesară (prezent la toţi pacienţii

cu UD), decât în cazul ulcerelor refractare sau recurente la oprirea
tratamentului.
Metode invazive care
necesită EDS
a) Test bioptic al ureazei
b) Testul histologic
c) Cultura
Metode neinvazive
a) Teste serologice
b) Testul respirator cu uree
Ulcer gastric antral
Pacientul va lua o soluţie de uree marcată radioctiv şi suflă intrun tub
Expune pacienţii la radiaţii Dacă H Pylori este prezentă, ureea este
hidrolizată şi este detectat CO2 marcat în respiraţie
La fel ca şi pentru testele invazive toate medicmentele anti HP trebuie
evitate cu o lună înainte pentru a nu apărea rezultate fals negative
 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Cancerul gastric – inapetenţă, scădere
semnificativă în greutate; EDS cu biopsie
2. Colica biliară – durere cu debut epigastric
şi iradiere în hipocondrul drept sau umăr
drept; ecografia abdominală
3. Pancreatita acută – durere severă în etajul
abdominal superior ( câteva ore; în ulcerul
peptic durere cronică)
 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

4. Apendicita acută la debut – o durere cu

debut în epigastru care migrează în
fosa ileacă dreaptă
5. Infarctul miocardic inferior – EKG,
enzime cardiace
 Tratament:

1) Igieno-dietetic:
a) Renunţarea la fumat;
b) Reducerea consumului de alcool, în special în
perioadele dureroase şi mai ales a băuturilor care
provoacă hiperaciditate (bere, vin);
c) Dieta echilibrată, privind alimentaţia şi orarul
meselor. Alimentaţia fracţionată era justificată în trecut
datorită efectului tamponant al alimentelor asupra
acidităţii gastrice, în prezent folosindu-se medicamente
eficace în acest sens.
2) Medicamentos :

a) Antiacidele

alizează rapid dar pentru scurt timp aciditatea

gastrică
administrate repetat la 1 şi 3 ore după masă
efecte secundare: rebound la oprirea tratamentului
ex: MgOH, AlOH, asocierea lor (MAALOX)
 b) Antisecretoarele
I) Blocante ale receptorilor:
(1) Anticolinergicele blochează receptorii muscarinici pentru
acetilcolină de la nivelul celulelor parietale gastrice:
- neselective (Atropina, Scobutilul) au efecte secundare importante;
- selective (Pirenzepina) blochează selectiv receptorii M1 gastrici,
reducând secreţia de HCl mediată vagal, fără a influenţa negativ
motilitatea digestivă.
(2) Antagoniştii receptorilor H2 blochează secreţia de HCl (atât
bazală, cât şi stimulată): Cimetidina (800 mg/zi), Ranitidina
(300mg/zi), Famotidina (40mg/zi) sau Nizatidina (300mg/zi) în
priză unică seara la culcare, timp de 4-8 săptămâni au o eficacitate de
80% în vindecarea UG, respectiv 90% pentru UD.
(3) Antigastrinicele: Proglumid, Urogastrina, Secretina au efecte
mediocre.
 ii) Antienzimatice:

(1) Blocantele anhidrazei carbonice: Acetazolamida este

un diuretic ce inhibă secreţia de HCl bazală şi stimulată,
puţin utilizat în UG-D, datorită efectelor secundare.

(2) Blocantele pompei de protoni (ATP-aza K+/H+): sunt

cele mai eficiente medicamente utilizate în tratamentul
UG-D, realizând o blocare totală a secreţiei de HCl (motiv
pentru care nu se administrează pe termen lung).
Omeprazolul (40mg/zi), Pantoprazolul (40mg/zi) în priză
unică dimineaţa, timp de 4 săptămâni determină
vindecări de 90-95% în UG-D.
) Protectoare ale mucoasei
i) Prostaglandinele: PG E1 (Misoprostol), PG E2 (Enprostil), timp de
4 săptămâni
ii) Sucralfatul (1g · 4ori/zi) cu 1 oră înaintea meselor, formează un film
protector vâscos, aderent la mucoasă, foarte eficient pentru vindecarea
leziunii, fără efecte sistemice, întrucât absorbţia intestinală este minimă.
iii) De-nol =Bismut coloidal (120 mg · 2ori/zi) cu 30 min înaintea meselor,
are atât rol protector pe mucoasă, cât şi antibacterian pe Helicobacter
pylori, determinând cea mai redusă rată a recurenţelor la 1 an în UD.
Absorbţia sistemică (redusă) explică coloraţia negricioasă a dinţilor.
iv) Carbenoxolona este utilă mai ales în UG, dar reacţiile adverse îi
limitează utilitatea. Retenţia hidro-salină poate fi combătută prin
administrare concomitentă de Spironolactonă.
) Medicaţia antibacteriană (anti H. pylori):

TRIPLA TERAPIE

Omeprazol 20 mg x 2/zi
Claritromicină 500 mg x 2/zi
Amoxicilină 1g / Metronidazol 500 mg x 2/zi

Pantoprazolol 40 mg x 2/zi
Claritromicină 250-500 mg x 2/zi
Metronidazol 500 mg x 2/zi
 CVADRUPLA TERAPIE
• Omeprazol 20 mg x 2/zi
• Bismut subsalicilat 2 tb x 4/zi
• Tetraciclină 500 mg x 4/zi
• Metronidazol 500 mg x 3/zi
 TERAPIA SECVENTIALA
• IPP X 2 /zi
• Amoxicilina 1g X 2/zi
5 zile
Urmata de:
• IPP X 2/zi
• Claritromicina 500mg X 2/zi
• Tinidazol 500mg X 2/zi
5 zile
3) Chirurgical :

Indicaţii: -Absolute: -Complicaţii (perforaţia, hemoragia, stenoza, suspiciunea

de malignizare).

-Relative: -Rezistenţa la tratamentul medical corect condus (sau

complianţă scăzută);
-Recidive frecvente după oprirea tratamentului;
-Ulcere caloase, mari;
-Ulcere endocrine.
Principiile tratamentului chirurgical:

• îndepărtarea leziunii ulceroase;

• realizarea unui stomac hipoacid;

• menţinerea duodenului în tranzitul digestiv;

• morbiditate postoperatorie redusă;

• mortalitate operatorie minimă.

a) Rezecţia gastrică ⅔ sau ¾ îndepărtează zonele
secretante de gastrină şi o parte a celulelor parietale, prin
extirparea bulbului duodenal, pilorului, antrului şi parţial a
corpului gastric. Restabilirea continuităţii digestive se face prin
anastomoză :
i) Gastro-duodenală tip Billroth I (Pean)
ii) Gastro-jejunală tip Billroth II
(1) Pe toată tranşa de secţiune gastrică (Reichell-
Polya)
(2) Pe o porţiune limitată a tranşei (Hoffmeister-
Finsterer) Eficienţa : recidive rare.
Efecte secundare : -gastrita de reflux;
-sd. de dumping;
-sd. de ansă aferentă.
b) Vagotomia vizează reducerea secreţiei neurogene de HCl, fiind
de aceea indicată doar în UD:
i) Tronculară -interceptează ambii nervi vagi la nivelul
esofagului abdominal
¨ Eficienţa : recidivele sunt relativ frecvente
¨ Efecte secundare: -pareză gastrică, asociată cu spasm piloric
(necesită asocierea unui procedeu de drenaj gastric: piloroplastie, gastro-
duodeno/ gastrojejunostomie)
-denervarea parasimpatică a viscerelor
abdominale, cu diaree (precoce) sau litiază biliară (tardiv)
ii) Selectivă –secţionează doar filetele gastrice ale n. vagi, consrvând n.
Latarjet din vagul anterior (nu apare litiaza biliară) şi ramura celiacă din
vagul posterior (nu apare diaree).
iii) Supraselectivă –secţionează doar filetele vagale destinate ariei
secretorii gastrice, fără a interfera cu motilitatea stomacului (nu necesită
piloroplastie)
¨ Eficienţa: recidivele cele mai frecvente
¨ Efecte secundare: cele mai reduse
c) Vagotomia tronculară
bilaterală asociată cu
bulbantrectomie cu GDA tip
Pean
Eficienţa :
recidivele cele mai rare
Efecte secundare :
-gastrita de reflux
-ale
vagotomiei tronculare.
FRECVENŢA BSO: 10 – 25 %
CLASIFICARE
I. Afecţiuni organice
ulcerul peptic recidivant;
ulcerul peptic al jejunului;
fistula gastro – jejuno – colică.
II. Sindroamele postgastrorezecţionale:
Sindromul stomacului mic;
Dumping sindrom precoce;
Dumping sindrom tardiv (hipoglicemic);
Gastrita alcalină de reflux jejuno-, duodeno – gastrică şi esofagita de reflux;
Sindromul acut al ansei aferente;
Sindromul cronic al ansei aferente.
III. Sindroamele postvagotomice:
Disfagia;
Gastrostaza;
Duodenostaza;
Diarea.
IV. Sindroamele de malabsorbţie intestinală
Sindromul stomacului mic

Este cauzat de capacitatea mică de rezervor a stomacului.

Clinică: după alimentare apare discomfort,

eructaţii,
greţuri,
vomă.
Diagnostic: pasaj gastric baritat

TRATAMENT:
Alimentare cu porţii mici. În caz de stenoză a gurii anastomotice
– lărgirea anastomozei, reanastomoză, rerezecţie.
 DUMPIMG SINDROM (PRECOCE)

Apare la 30 de minute postprandial şi se

manifestă prin:
tahicardie
palpitaţii
ameţeli
transpiraţii
hipotensiune posturală
simptomatologie provocată de bolul alimentar
hiperosmolar care ajunge prea rapid în intestin
provocând contracţia volumului plasmatic
Se manifestă peste 2-3 ore după
alimentare.
 Sindromul Dumping uşor:

• reacţie uşoară la lactate şi dulciuri;

• Ps↑ cu 15;
• Durează 15 – 20 min;
• Deficit ponderal < 5 kg;
• Capacitate de muncă păstrată;
• Tratament – dieta, de exclus dulciuri, lapte.
• Sindromul Dumping mediu:
• Manifest la alimentare cu orice tip de alimente, ulterior sunt nevoiţi să se
culce;
• Ps↑ cu 20 – 25;
• TA – labilă, tendinţă de creştere a TAsist.;
• Durează 45 – 60 min;
• Deficit ponderal < 10 kg;
• Capacitate de muncă – scăzută;
• Tratament staţionar şi balnear cu efect temporar.
 Sindromul Dumping grav:

• Se manifestă la administrarea orice tip de alimente;

• Se alimentează culcaţi;
• Ps↑ cu 30;
• TA – labilă cu ↑TAsist. şi ↓TAdiast., TAPs↑ cu 10 mm a col. Hg;
• Deficit ponderal - > 10 kg;
• Durează 1,5 – 3 ore;
• Capacitate de muncă pierdută;
• Tratament staţionar, balnear – ineficace.
• DIAGNOSTIC.
• PROBA LA DUMPING SINDROM.
• Introducerea intrajejunală a 150 ml glucoză de 50 %.
• Citire Ps, TA.
 CANCERUL DE BONT

Mai frecvent la bărbaţi

S-a observat o incidenţă crescută a
adenocarcinomului de bont după 15 ani
de la rezecţia gastrică ( risc de
aproximativ 4 ori mai mare ca în
populaţia generală )
 COMPLICAŢII
HEMATOLOGICE

După gastrectomie totală pacienţii dezvoltă

invariabil malabsorbţia:

vitaminei B12
acid folic
deficit de fier