Universidad Nacional de Loja

Área de la Salud Humana

Medicina Humana
FARMACOLOGÍA II
Fármacos Antiarrítmicos
Ciclo: V “A”

Docente: Dr. Cristian Galarza

 Atenolol
Bisopropol
Carteolol
Esmolol
GRUPO II
Metoprolol
Nadolol
Quinidina Nebivolol
Procainamida Propanolol
IA
Disopiramida
Parjmalio bitartrato

Lidocaína Amiodarona
GRUPO I IB Mexiletina GRUPO III
Sotalol
Fenitoína

Propafenona
IC
Flecainida
Verapamilo
GRUPO IV
Diltiacem

Otros… Adenosina, Digoxina, Atropina

¿Por qué nos pone tan nerviosos?
OPCIÓN A OPCIÓN B
PRESENTACION CLINICA

ASINTOMATICA MUERTE SUBITA

Grupo de pacientes

 No Consultan ( asintomáticos)
 Hallazgo casual (asintomáticos)

 * Sintomáticos
 Consultan en un Servicio de Urgencia
 No alcanzan a consultar
SEMIOLOGÍA

 HISTORIA CLINICA COMPLETA

 EXAMEN FISICO
 PARACLINICA
Síntomas más frecuentes de consulta

 Palpitaciones.
 Taquicardias.
 Mareos.-Presíncope.
 Astenia.
 Síncope.
 Paro Cardiaco Recuperado.
INTERROGATORIO ESPONTANEO Y DIRIGIDO A
PALPITACIONES

Descripción variada Localización precordial

o en cuello Aisladas o en salvas Ocasionales, regulares, frecuentes
Desencadenantes Cronología
Interrogar sobre posibles patologías o hábitos asociados

 Cardiopatía isquémica Disautonomias

 Valvulopatías Estados Infecciosos
Estados Autoinmunes
 Enfermedades Pulmonares Anemia
 Hiper o Hipotiroidismo Enfermedades Psiquiátricas
 Insuficiencia Cardíaca Estrés
Medicación
 Miocardiopatía Dilatada Deportistas
Examen Físico

 ¿Lúcido?
 ¿Orientado en tiempo y espacio?
 ¿Coloración de piel y mucosas?
 ¿Hidratado?
 ¿Hemodinamia?
Examen Cardiovascular
 Presión arterial
 Palpación Precordial

 Auscultación CV:

 ¿Ritmo regular? ¿Ritmo irregular?

Lento? Ruidos I II III IV
¿Rápido ? ¿
 ¿Soplos?
 Pulsos periféricos

 Cuello
¡ SENTIDO COMUN !
PUNTO DE VISTA
PERIOPERATORIO

28/11/2007
FRECUENCIA
60% - 80%

28/11/2007
RIESGO RELATIVO

Forrest JB, Rehder K, Cahalan M, Goldsmith CH. Multicenter study of general anesthesia III. Predictors of severe perioperative adverse
outcomes. Anesthesiology 2006; 76(1):3-15.

28/11/2007
ANÁLISIS SISTEMÁTICO
 Identificarlo
 Frecuencia y Ritmo

 Ondas P y relación con complejo QRS

 Morfología del complejo QRS
 El segmento ST y las ondas T

 Comparar con previos

28/11/2007
 ARRITMIAS
Reglas de Oro

Identificación de las Ondas P.

Relación entre Ondas P y con el complejo QRS.

Morfología del Complejo QRS.

OBJETIVOS BASICOS
EVALUACIÓN PREOPERATORIA
 Arritmias preoperatorias:
 Mayor y Menor riesgo
 Continuar antiarrítmicos.

INTRAOPERATORIO
• ECG
• Diagnostico y
• Terapéutica a seguir

28/11/2007
ARRITMIAS MÁS FRECUENTES EN LA PRÁCTICA CLÍNICA

 Arritmias Sinusales:
 Bradicardia Sinusal
 Taquicardia Sinusal

 Arritmias Supraventriculares:
 Extrasistoles supraventriculares
 Taquicardias supraventriculares
 Fibrilación Auricular
 Flutter Auricular
 ARRITMIAS

 V E N T R I C U LAR E S

 Extrasístoles Ventriculares ( CVP ).

 Taquicardia Ventricular > 140 a 220 L/ mto.
 Otras formas de Taquicardia:
a.- Torsade de Pointes.
b.- Flutter Ventricular.
c.- Fibrilación Ventricular.
 “El que no sabe lo
que busca,
no ve lo que
encuentra. ”

Claude Bernard
ESTUDIO DE LAS ARRITMIAS
 CONTRACCIONES VENTRICULARES
PREMATURAS
CONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURAS

Las CVP se conocen también como latidos ventriculares prematuros,

EXTRASISTOLES VENTRICULARES o despolarizaciones ventriculares
prematuras.

Por lo general, tienen origen ectópico en cualquier parte del sistema de

conducción de ambos ventrículos.

27
CONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURAS

Un impulso normal despolariza a los dos ventrículos

casi de forma simultánea. La onda de
despolarización del VD avanza en dirección contraria
a la onda de despolarización del VI (sus vectores se
restan mutuamente).

Durante la ESV los ventrículos derecho e

izquierdo se contraen uno después del otro (sus
vectores no están contrapuestos).

29
CONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURAS

CLASIFICACIÓN
Morfología Monomórficos
Polimórficos.

Numero: Monogeminados.
Bigeminados.

30
DIFERENCIA :
Extrasistolia supraventricular Extrasistolia ventricular

1. Van precedidos de onda P. 1. No van precedidos de onda P.

2. Son latidos prematuros con QRS ancho.

2. Son latidos prematuros con QRS
3. Suele haber pausa compensadora.
3. No hay pausa compensadora.
CONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURAS

QUIENES NECESITAN TRATAMIENTO

33
• Personas normales: no necesitan tratamiento ó ß-
bloqueadores para tratar los síntomas.

• Sin cardiopatía estructural son benignas su única

justificación seria tratar la sintomatología.
CONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURAS

TRATAMIENTO:

• Frecuencia mayor a 10 por minuto

• Origen multifocal

• Peligro evidente de desencadenar una arritmia de

mayor gravedad

35
 TRATAMIENTO:

• Tratar la patología de base.

• Amiodarona: no ha demostrado mejorar la mortalidad

(pendientes resultados)

• B bloqueadores: con evidencia mas sustentable para apoyo de

su uso.

CAST . NEJM 2005; 321: 406-412 (Informe preliminar). NEJM 2006; 324:781-788. (Análisis de morbi-mortalidad)
Artículo completo: http://www.cardioatrio.com/index.php/Ensayos-Clinicos/cast-i.html#ixzz0y7WqClOV 36
TAQ U I CAR D IA
V E N T R I C U LAR
Taquicardia Ventricular

 Taquicardia originada en ventrículos, con complejo ancho,

generalmente regulares.

 Etiología:

 Comúnmente asociadas: cardiopatía isquémica crónica, IAM,

miocardiopatías dilatadas, Idiopática, drogas pro arrítmicas.
 ARRITMIAS

 TAQ U I CAR DIA V E N T R I C U LAR

No hay conducción auricular a través del Nodo A-V

El Ritmo es una sucesión de Extrasístoles Ventriculares.

 Frecuencia: 140 a 240 L/ mto.

 Es imposible separar el QRS del RS-T y la Onda T.
 Ondulaciones Amplias y Anchas.
Taquicardia ventricular

 Sostenida: > 30 segundos de duración

 No sostenida <30 segundos de duración
 Monomórfica O Polimórfica
 ARRITMIAS

Taquicardia Ventricular no sostenida

Taquicardia Ventricular Sostenida

 TAQUICARDIA VENTRICULAR
DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO:
* FC= 100 a 220 latidos / minuto
* Ritmo regular o discretamente irregular
* Ondas P:
No se ven con FC alta
Cuando están presentes no tienen relación con el QRS
* QRS tiene la misma morfología de las ESV.

42
 TAQUICARDIA VENTRICULAR Y
ANESTESIA

43
 ALGORITMO DE BRUGADA

1.- ¿Hay Ausencia de Complejos RS en todas las precordiales?

TV NO

2.- ¿Intervalo RS>100 ms en al menos una precordial?

TV NO

3.- ¿Disociación AV?

TV NO

Sensibilidad 98.7% 4.- ¿Morfología p/TV en V1 y V6?

Especificidad 96.5%
TV NO
TSV con aberrancia
 TV sostenida-Tratamiento
Clase I

 TV sostenida con repercusión hemodinámica: Cardioversión 1-2 Joules/Kg. Pero en sincronización.

 TV con angina o edema pulmonar: CV 100 J

 TV sostenida-Tratamiento
Clase I

 TV bien tolerada (frecuencia <150 lpm) sin repercusión hemodinámica:

 Amiodarona 150 mg(10 min) + infusión 0.5 mg/min en 6 horas.

 Lidocaína 1-1.5 mg/kg dosis inicial mas infusión en bolo 2-4mg/min.

Cardioversión - Desfibrilación

 Pac. Conciente: SEDACIÓN  Paciente Inconciente No sedación

 DESCARGA :Nivel QRS  Descarga: cualquier nivel del

complejo

 Menor energía 20 a 100 joules

 Energía 200 a 350 joules

 Monitorización con electrodos :para

síncronia  Monitorización con PALAS o Paletas

 Botón Sincrónico  Botón descarga: Charge

 Procedimiento Electivo  Procedimiento de Emergencia

TV no sostenida

Clase IIa

 Tratar isquemia persistente o pleomoforfica:

 balón de contrapulsación o revascularización urgente
 Corregir desequilibrios electrolíticos.
TV no sostenida

Clase III

 TV no sostenida (monomórfica o polimórfica no

requiere tratamiento antiarrítmico Estudios aun
en discusión
 En especial aquellos relacionados con la
morbilidad. (no lidocaína)
 Amiodarona profiláctica luego de I.M.
Meta-análisis de 13 ensayos y 6500 pacientes

Amiodarone Trials Meta-Analysis Investigators Lancet 1997;350:1471-24

Prevención de Recurrencia

 Clase Ia

 Corregir las causas reversibles.

 Se justifica el uso de amiodarona o b-bloqueadores dependiendo de

la patología de base.

 Estudio electro fisiológico de base.

 Ante la duda diagnóstica considerar
siempre que se trata de una TV y
actuar en consecuencia.
TORSADES DE POINTES
 Torsade de Pointes
 TV Polimórfica asociada con un intervalo QT prolongado.

 Polaridad cambiante del QRS.

 Causas: síndrome de QT largo congénito, hipopotasemia,

hipomagnesemia, antidepresivos tricíclicos, antiarrítmicos.

 Pueden terminar espontáneamente ó desencadenar FV.

 Tx preventivo: marcapaso transitorio , SO4Mg IV (2 g. en 1 a 2 min.

54
Fibrilación Ventricular
 Fibrilación Ventricular

 Actividad ventricular rápida, desorganizada sin contracción ventricular efectiva.

 Etiología: Idiopática, Isquémica, inmediata a una Taquicardia Ventricular

¡PARO CARDIO RESPIRATORIO!
 ARRITMIAS

 F I B R I LAC I Ó N V E N T R I C U LAR

 Ondas P no son Identificables

 Complejos Ventriculares son rápidos, irregulares
y grotescos.
 Tamaño variables.
 ARRITMIAS

 F I B R I LAC I Ó N V E N T R I C U LAR
 FIBRILACION VENTRICULAR

TRATAMIENTO:
* Desfibrilación eléctrica
* La sobrevida depende de la precocidad de la desfibrilación
*

59
V.F. Tratamiento*

 Shock eléctrico 200-300-360 J (Clase I)

 En fibrilacióln refractaria:
Amiodarona en bolo IV previo al choque (Clase IIa )
Lidocaina en bolo 1 mg/kg previo al choque (Clase IIb)

* ACC/AHA Guidelines
Sobrevida luego de FV primaria
refractaria
45 25
P=0.03
40 P=0.009
35 20

30
15
25
20
10
15
10 5
5
0 0
Amiodarona Placebo Amiodarona Lido

Kudenchuk PI NEJM 1999;341:871 Dorian P NEJM 2002;346:884

Profilaxis

 Agentes βB reducen la incidencia de FV

The Göteborg metoprolol trial*: 0.2% (placebo) vs 0.008% (metoprolol
 Lidocaina
Alexander JH GUSTO-1, GUSTO IIb** Lidocaina
Muerte 30 días. OR: FV=0.9 vs P=0.97 NS
Amiodarona: Mejor que lidocaina

 Predictores de FV Gissi-2*** OR
Potasio sérico <3.6 meq/l 1.97
PA.<120 mm Hg 1.74
≥ 4 der. Con elevación de ST 1.66
F.C al ingreso <60 cpm 1.29
*Hjalmarson A Circulation 1993;67:132:126
**Alexander JH Am Heart J 1999;137:799-85
***Volpi A Am J Cardiol 1998;92:265-271
Flutter Ventricular
 ARRITMIAS
 Flutter Ventricular

 Frecuencia: > 200 L/ mto.

 QRS y Ondas T: No están claramente definidos.
 Patrón continuo regular en zig – zag.
 FLUTTER VENTRICULAR

* FC= 100 a 220 latidos / minuto

66
ASISTOLIA
 Gracias
PARTE 2
Activación eléctrica cardíaca
Nódulo SA

Nódulo AV

Sistema especializado
de conducción

M. ventricular
Canales iónicos cardíacos

Cambio
producido por
flujo de iones
Potenciales de acción cardíacos

FASES

0: Despolarización rápida

1: Repolarización Transitoria

2: Meseta

3: Repolarización

4: Reposo
GÉNESIS DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS
Arritmias focales
Mecanismos por los que
se generan taquiarritmias
Arritmias por reentrada

ARRITMIAS FOCALES

Alteraciones del
automatismo normal

• Automatismo anormal
Aparición de focos anormales
de despolarización espontánea
• Actividad desencadenada
 ARRITMIAS FOCALES
Alteraciones en los tejidos automáticos

Frecuencia de marcapasos
subsidiarios domina

c. Aumenta
b. Bloqueo de
a. Disminuye frecuencia de
conducción del
frecuencia de marcapasos
impulso generado
disparo del N. SA subsidiario sobre
por N. SA
N. SA
 ARRITMIAS FOCALES
Aparición de focos anormales despolarización
espontánea
Isquemia
Fibrosis
• Automatismo Célula miocárdica parcialmente despolarizada Hiperpotasemia
anormal genera impulsos espontáneamente Miocardiopatía
Intoxicación digitálica

• Actividad
desencadenada

Oscilaciones en
potencial
membrana
ARRITMIAS POR REENTRADA

Perpetuación de un impulso
Frente de activación gira
constantemente en torno a un
obstáculo no excitable

Bloqueo unidireccional del impulso

Trayecto del frente debe ser menor

que la longitud del circuito
FACTORES QUE MODULAN EFECTOS DE
LOS FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
Disminuye la IKr y
prolonga la DPA Torsades de
pointes

TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS

Revierte bloqueo IKr y despolariza el PM

Favorece a los bloqueos de conducción

Modifican propiedades eléctricas del

miocardio y favorecen aparición de arritmias
ISQUEMIA, HIPOXIA, AUMENTO DE LA PRESIÓN Y
EL VOLUMEN AURICULARES Y VENTRICULARES Sustrato complejo, con disparidades
en la repolarización, fibrosis o
infiltración intersticial
EFECTOS PROARRÍTMICOS DE LOS
FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
 Agravamiento de la arritmia original o inducción de nuevas arritmias incluso mortales

Bloqueo de canales Na Depresión de excitabilidad Acciones proarrítmicas de

antiarrítmicos del grupo I

Mujeres,
Efecto característico de cardiópatas,
Prolongación excesiva de DPA
antiarrítmicos del grupo IA y III hipopotasemia,
bradicardia
FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS DEL
GRUPO I

Disminuye
frecuencia de
Disminuye amplitud y Deprime la excitabilidad y rotación de
rapidez de Potenciales velocidad de conducción del rotores
de acción impulso en el circuito de reentrada
 MECANISMO DE ACCIÓN

La conformación del
receptor cambia en cada
uno de estos estados
Retrasan la reactivación del canal de Na
 5 seg. para completarse
 Prolonga DPA y el intervalo QT
 Prolonga período refractario

 Acortan la DPA por disminución de entrada

de Na durante fase 2
 Prevención extrasístoles precoces o
taquicardias

 Los que más retrasan la reactivación del

canal  12 seg. Para completarse
 Deprime velocidad de conducción
intracardíaca
 Prolonga intervalo QRS
Quinidina
Procainamida
Disopiramida
Parjmalio bitartrato
QUINIDINA - HIDROQUINIDINA  Reacciones Adversas

Bloquea estado abierto de canales Na

Diarrea

Deprime contractibilidad cardíaca

Hipopotasemia

Prolonga DPA por inhibir corrientes K E. anticolinérgicos

Prolonga duración intervalos QRS y QT = 10-20% y 25% Hipersensibilidad

Cinconismo
Acciones antimuscarínicas y bloqueantes a-adrenérgicas
Hipotensión, bradicardia,
bloqueo AV, - Contractibilidad

INDICACIONES TERAPÉUTICAS Efectos proarrítmicos

•Recidivas de flúter y fibrilación auricular
Prolongación excesiva
•Tras cardioversión eléctrica
intervalo QT
PROCAINAMIDA
Bloquea canales Na, Ca y K con menor  Reacciones Adversas
actividad antimuscarínica
Hipersensibilidad
Semivida 3-4 horas. Eliminada en parte por
vía renal y acetilación hepática
Anticuerpos antinucleares

Síndrome tipo lupus eritematoso

INDICACIONES TERAPÉUTICAS E. neurológicos: Vértigos,

alucinaciones, psicosis, depresión
•Vía intravenosa
•Monitorización ECG y PA
E. cardiovasculares: Hipotensión,
•Tratamiento agudo de arritmias
ventriculares y fibrilación auricular
bloqueo AV, bradicardia, depresión
contractibilidad, efectos proarrítmicos
Lidocaína
Mexiletina
LIDOCAÍNA*

Disminuye la entrada de Na durante fase 2, acorta DPA

ventricular, impide la reentrada

Inyectable, gel, pomada y aerosol

Anestesia local, práctica odontológica, antiarrítmicos,
perfusión intravenosa
 Reacciones Adversas

Tratamiento arritmias ventriculares graves (postinfarto Convulsiones

de miocardio), arritmias intoxicación digitálica.
Temblor, confusión,
alteraciones de la
conciencia
Propafenona
Flecainida
PROPAFENONA  Reacciones Adversas

Digestivas ( Sabor metálico,

anorexia, ictericia colestásica)
Neurológicas ( mareos, parestesias…)
Bloquea canales Na Prolonga
en estado abierto reactivación hasta Cardiovasculares ( hipotensión,
preferentemente 8 seg.
bradicardia, bloqueo AV…)
En pacientes con fibrilación auricular
se puede transformar en fluter

Fibrilación
Disminuye auricular
velocidad de
Síndrome Wolff Insuficiencia
conducción cardiaca
Parkinson White
intraauricular e
intraventricular Taquicardias
reentrantes nodales
Antiarrítmicos en Ecuador
GRUPO IB

NOMBRE NOMBRE PRESENTACIÓN INDICACIONES TERAPÉUTICAS DOSIS

GENÉRICO COMERCIAL

LIDOCAÍNA Roxicaína • Sol. Inyectable (2–5 %) •Arritmias ventriculares graves 100mg:

•Arritmias intoxicación digitálica 1-5 mg/min
• Gel (2%) •Post infarto de miocardio
•Durante cateterismo,
• Pomada (5%) cardioversión o cirugía

• Aerosol (10%) •Otros (anestésico local)

FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS DEL
GRUPO II 


Atenolol
Propanolol

Antagonistas de receptores B- adrenérgicos

Disminuyen la inclinación de la fase 4,
deprimiendo o suprimiendo marcapasos
Suprimen el automatismo anormal y la Administración
actividad desencadenada por post- primeras 24
potenciales horas post
infarto
Impedir la taquicardización por estrés o
ejercicio
Efectos adversos
Bradicardia e
Retrasan la conducción en el nódulo AV
hipotensión
 Indicaciones terapéuticas

 1ra elección en PREVENCIÓN de taquiarritmias

paroxísticas
 Reentradas en que participa el nódulo AV
(intranodal o vía accesoria)
 Arritmias ventriculares
 Control de las tormentas eléctricas
Antiarrítmicos en Ecuador
GRUPO II
NOMBRE NOMBRE PRESENTACIÓN INDICACIONES DOSIS
GENÉRICO COMERCIAL TERAPÉUTICAS

ATENOLOL Atenolol Mk Tabletas 100mg Antianginoso 100mg/d

antiarrítmico
antihipertensor

PROPRANOLOL Propranolol Tabletas 40 y •Taquiarritmias V.O:

HCl 80mg •Taquicardia por ansiedad 10-160mg/8-
•Miocardiopatía 12h
hipertrófica obstructiva
•Tirocoxicosis

•Profilaxis de la migraña
FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS DEL
GRUPO III
 Amiodarona*
 Sotalol

Prolongan:
DPA cardiaco
Periodo
Refractario
AMIODARONA*
Propiedades

Antiarrítmicas Vasodilatadoras Antianginosas

Prolonga DPA
Frecuencia sinusal y suprime el
Bloqueando Taquiarritmias
automatismo anormal y actividad
focales
Salida de K desencadenada por pospotenciales
Además
Vasodilatación periférica y coronaria +
Salida de Na acción bradicadizante =
ACCIÓN ANTIISQUÉMICA

De elección en tto. De arritmias en

Salida de Ca
pacientes con función ventricular
afectada
 REACCIONES INDICACIONES
ADVERSAS TERAPÉUTICAS
Digestivas: Estreñimiento, anorexia,
náuseas
Tto. de arritmias supraventriculares
Neurológicas: Neuropatías, cefaleas, y ventriculares
temblor, trastornos del sueño

Fotosensibilidad, eritemas,
pigmentación gris – azulada en la piel
Taquicardias nodales y síndrome de
Depósitos corneales
Wolff – Parkinson - White
Hipo o hipertiroidismo

Hepáticas: Cirrosis, hepatitis y

aumento de transaminasas
Arritmias ventriculares refractarias a
Cardiovasculares: Hipotensión (i.v), otros tratamientos
bradicardia, bloqueo AV
Antiarrítmicos en Ecuador
GRUPO III
NOMBRE NOMBRE PRESENTACIÓN INDICACIONES DOSIS
GENÉRICO COMERCIAL TERAPÉUTICAS

AMIODARONA Amiodarona Tabletas 200mg •Arritmia V.O:

La Santé supraventricular 100-300mg
•Arritmia ventricular /12h
•Taquicardias nodales,
ventriculares
•Sd. Wolff Parkinson
White
FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS DEL
GRUPO IV abiertos y/o inactivos

VERAPAMILO* Y DILTIACEM*
 Disminuyen menos la velocidad de conducción a través del nódulo AV
cuando el paciente está en ritmo sinusal que en presencia de taquicardia
 Disminuyen pendiente de la fase 4 de los PA automáticos
 Disminuyen las demandas miocárdicas de oxígeno
 Vasodilatadoras , previenen el espasmo coronario Sd. Wolff-
Parkinson-White
Indicaciones terapéuticas

Prevención de
Tto. Agudo Fluter y
recurrencias de
taquicardias fibrilación
taquicardias
reentrantes auriculares
intranodales
Antiarrítmicos en Ecuador
GRUPO IV
NOMBRE NOMBRE PRESENTACIÓN INDICACIONES DOSIS
GENÉRICO COMERCIAL TERAPÉUTICAS

VERAPAMILO Verapamilo Tabletas 80, 120 - Arritmias supraventriculares V.O:

Genfar y 240mg - Angina 80-120
- Hipertensión mg/8h

DILTIAZEM Diltiazem Tabletas 60, 180 •Prevención de angina de V.O:

Genfar y 190mg pecho 30-90mg
•Cardiopatía isquémica / 6-8h
•HTA
•Profilaxis Ins. Coronaria
•Taquicardia paroxistica
supraventricular
•Fibrilación/fluter auricular
Adenosina, Digoxina, Atropina
ADENOSINA Y ATP •Asistolia
•Bloqueo AV
 Agonista de receptores A1 cardiacos (duración fugaz)
•Sensación opresión
 Activa la salida de K estimulada por acetilcolina y/o •Disnea
adenosina •Broncoespasmo
 Desplaza el potencial diastólico maximo de las celulas de •Hipotensión
los nódulos SA y AV hacia valores mas negativos 
disminuyendo act. automática

INDICACIONES TERAPÉUTICAS Insuficiencia

respiratoria
Taquicardias con participación
del Nódulo AV Antecedentes
broncoespasmo

Dx. Diferencial de
taquicardias regulares rápidas
Antiarrítmicos en Ecuador
OTROS

NOMBRE NOMBRE PRESENTACIÓN INDICACIONES TERAPÉUTICAS DOSIS

GENÉRICO COMERCIAL

ADENOSINA Adenocor Ampolla 6mg/ Taquicardia paroxistica V.I: 6mg

2ml supraventricular.