CURS GASTROENTEROLOGIE V

POLIPII RECTOCOLONICI

• Polip: leziune bine circumscrisă protruzivă în lumenul colonic,

rezultată din proliferarea mucoasei colonice

• Neoplastici = adenoame
• Nonneoplastici = hiperplastici
 Etiopatogenie
• Factori de mediu:
 diete hipercalorice, bogate în grăsimi, sărace în fibre

 aspirina, AINS → efect protectiv asupra

carcinogenezei colorectale
 compuşi carcinogeni şi mutageni:

- alcoolul, fumatul
- alimentele prăjite sau arse (carne, peşte)
 Factori genetici
• Factori predispozanţi:

 ureterosigmoidostoma (cert)
 acromegalia, peste 2-6 ani (probabil)

 ateroscleroza şi hipercolesterolemia

 cancerul mamar

 colecistectomia
 Anatomie patologică
• Adenoamele colorectale:
 tumori glandulare benigne, alcătuite din epiteliu

displazic
 N → replicare şi diferenţiere celulară; completarea

celulelor epiteliale la 3-5 zile

 adenoame → zona proliferativă epitelială se extinde

pe întreaga glandă şi epiteliu de suprafaţă →

întârzierea diferenţierii şi maturării celulare
 celulele displazice înlocuiesc progresiv populaţia de

celule normale
• Adenomul histologic
 determinat de componentele ţesutului mezenchimal de

susţinere (ţes. conj. şi vase)

 proliferare minimă → adenom de tip tubar→

polip adenomatos tubular

- roşu închis, pediculat, cap sferic, suprafaţă netedă,
ø 1cm
 proliferare mezenchimală + proliferare epitelială (elemente

glandulare) → adenom vilos

(polip vilos sau adenovilos)
- masă de dimensiuni mari >2cm, moale,
conopidiformă, cu bază largă de implantare
- 30-50% → carcinom focal intramucozal
 mixte → polip tubulovilos
• elementul histologic definitoriu al adenomului →
displazia epitelială:
 blândă (70-86%)

 moderată (18-20%)

 severă (5-10%) = carcinom in situ

adenoamele <1cm = adenoame precoce

adenoamele mari, tip vilos +displazie epitelială =
adenoame avansate
adenoame mici <1cm → 80-85%
adenoame intermediare 1-2 cm
adenoame mari >2cm
Polip adenomatos – ex histologic
 Criterii de diagnostic

Manifestări clinice
• asimptomatici (<1cm)
• > 1,5cm →
- dureri abdominale
- HDI (44%)
- modificări de tranzit (diaree/constipaţie)
 Examen radiologic
• clisma baritată cu dublu contrast
(85% sensibilitate)
• colonoscopie cu examen histologic (95%)
 vizualizează tot colonul

 permite polipectomia terapeutică

 localizare, formă, mărime

 examenul histopatologic
 biopsii

 polipectomii
Polipi colonici - colonoscopie
Polipi colonici - colonoscopie
Clisma baritată - polipi
Polipi colonici – clismă baritată
 Principii terapeutice
• Polipectomia endoscopică
 metoda optimă de tratament

 complicaţii <2%

 polipii >2cm → excizaţi în totalitate

 polipii pediculaţi → 1 singură electrorezecţie

 polipii sesili → “bucată cu bucată”

 Ablaţia prin laser sau coagulare în plasmă argon → pentru polipii mici
şi multipli
Polipectomie endoscopica - schemă
Polipectomie colonoscopică
 Polip malign
• adenom cu arii de carcinom invaziv ( a depăşit
muscularis mucosis → submucoasă)
- displazie severă → carcinom in situ
- carcinom microinvaziv → intramucos
- carcinom invaziv
• polipectomie endoscopică pentru carcinom in situ
• carcinom invaziv slab diferenţiat → colectomie
(prognostic nefavorabil)
• polipii maligni trataţi prin polipectomie → urmărire
colonoscopică la 3 luni, 1 an.
• Sindroamele de polipoză gastrointestinală: prezenţa a multipli polipi
gastrointestinali

Ereditare Sindroame de • Polipoza adenomatoasă familială

polipoză • Sindromul Gardner
• Sindromul Turcot
adenomatoasă • Polipoza adenomatoasă colonică
atenuată

Sindroame de • Sdr. Peutz-Jeghers

polipoză • Polipoza familială juvenilă
hamartomatoasă • Sindroame rare:
-boala Cowden
- ganglioneuromatoza
intestinală
- sdr.Ruvalcaba-Myhre-Smith
- sdr.Devon
 • sdr. Cronkhite-Canada

• hiperplazia limfoidă nodulară

• polipoza limfomatoasă

Non-ereditare
• polipoza hiperplastică

• polipoza inflamatorie

• variate condiţii
 Polipoza adenomatoasă familială
• transmitere autosomal dominantă
• dezvoltarea progresivă a sute sau mii de polipi
adenomatoşi colonici
• distribuţie “în covor”
• polipi gastrici (30-100%), duodenali (60-90%)
• diagnostic
- aspect endoscopic caracteristic + bio
- asimptomatici - decada a 4-a → rectoragii (79%),
diaree (70%), dureri abdominale (40%)
• malignizare la 40-45 ani
• tratament-
• colectomie profilactică → anulează riscul de CaCR
- proctocolectomie totală cu anastomoză ileo anală
Polipoza adenomatoasă familială -
piesă rezecţie
Polipoza colonică - colonoscopie
Polipoza adenomatoasă familială
 Sindromul Gardener

• polipoză adenomatoasă colonică + manifestări extracolonice

 tumori benigne cutanate (fibroame, chişti
dermali)
 osteoame

 anomalii dentare

Sindromul Turcot
• polipoză adenomatoasă colonică + tumori maligne SNC (glioblastoame)

Sindromul Peutz Jeghers

• polipoza hamartomatoasă
• transmitere autosomal dominantă
• multipli polipi hamartomatoşi + pigmentare cutaneo mucoasă
caracteristică
Manifestări clinice
• pigmentare cutaneo mucoasă (95%) → multiple pete
brune sau negre, 1-5mm pe buze, perioral
• polipi gastrointestinali
 frecvenţi pe intestinul subţire → ocluzie

 0,1-3cm

 număr variabil (1-20/seg)

 nonneoplastici

caracteristic → proliferarea şi ramificarea fibrelor

musculare netede din muscularis mucosae, care
înconjură epiteliu glandular
tumori maligne intestinale şi extraintestinale (2-13%)
EDS
Sindrom Peutz- Jeghers
CANCERUL COLORECTAL
• afectează 1 din 20 persoane din ţările cu dezvoltare socio-economică
crescută
• a patra localizare malignă (după plămân, stomac, sân)
• a treia cauză de cancer la bărbaţi
• a doua cauză de cancer la femei (după sân)
Etiopatogenie
• Factorii de mediu
 diferenţa geografică şi populaţională în incidenţa CCR sugerează rolul

factorului de mediu în patogenie

 studiile epidemiologice au demonstrat rolul predispozant sau protectiv al

unor:
- macronutrimente (lipide, carne roşie, vegetale, fibre alimentare)

- micronutrimente (vitamine, minerale, oligoelemente)

• Consumul crescut de lipide şi carne predispune la CCR
(40-45%) → colon stâng (sigmoid, descendent)

 lipidele alimentare → cresc sinteza hepatică de

colesterol, acizi biliari → creşte concentraţia la nivel
colonic
 bacteriile colonice → metabolizează colesterolul şi
acizii biliari → acizi biliari secundari + metaboliţi ai
colesterolului → efect proliferativ pe epiteliu colonic
prin activarea ornitin-decarboxilazei, proteinkinazei C
şi sintezei de prostaglandine
 lipidele saturate (grăsime vacă, porc, ulei de porumb)
→ cresc incidenţa CCR
 lipidele nesaturate (ulei peşte, ulei măsline) →

scad incidenţa CCR

• Consumul de carne
 roşie (vită, porc, oaie) → creşte incidenţa CCR şi

adenoamelor colorectale
 albă (pasăre, peşte) → scade incidenţa CCR şi

adenoamelor colorectale
Dieta hipercalorică şi obezitatea → cresc incidenţa
CCR
Legume, fructe, fibre alimentare
 incidenţă crescută CCR→ diete deficitare în vegetale şi

fibre alimentare
 incidenţă scăzută CCR (Africa, India) → fibre →

principalul aliment
!!! Metaanaliză: rolul protectiv al consumului crescut de fibre şi vegetale
proaspete în apariţia CCR
• Efectele anticarcinogenetice ale fibrelor dietetice se
datorează:
 cresc volumul fecal → diluare carcinogeni din lumenul

intestinal
 accelerează timpul de tranzit intestinal

 celulozele şi hemicelulozele scad nivelul enzimelor

bacteriene (β glucuronidaze) implicate în activarea

carcinogenilor şi co-carcinogenilor din dietă
 absorb pe suprafaţa lor carcinogenii → eliminare

 fermentare de flora fecală → exces de acizi graşi cu

lanţ scurt (lactic, piruvic, butiric) → scade pH

intraluminal → inhibă activarea carcinogenetică
bacteriană
• Calciu – rol protectiv prin:
 efecte asupra activităţii proliferative a colonocitelor

 precipitarea acizilor graşi liberi şi acizilor biliari → săpuniri de Ca

 Seleniu
 aport scăzut → creşte incidenţa CCR

 intră în sistemele antioxidative → agenţi antineoplazici potenţi

• vitaminele antioxidative
 vit. A, C, E → efect antioxidativ + antineoplazic

 acidul folic şi metionona →scad riscul de CCR

 se recomandă (rezultate echivoce pe triale ) diete hipocalorice
!!!!
 lipide <25% din aportul caloric zilnic

 aport crescut de fructe şi legume proaspete

 consum minim 25g/zi fibre

 vitamine antioxidante, calciu

 Chimioprofilaxia cancerului colorectal
• Aspirină – AINS
 inducere apoptoză

 inhibiţia proliferării celulare

 inhibiţia angiogenezei tumorale

 AINS –acţiune selectivă de inhibare cox2 (Celebrex)

 acţiune neselectivă → sulindac →Vioxx

Factorii de mediu
• CCR → afecţiune heterogenă dpdv genetic
• anomaliile genetice asociate cu dezvoltarea CCR permit
clasificarea acestuia în:

 CCR ereditar (25%) caracterizat prin anomalii genetice

moştenite
 CCR izolat (sporadic, nonereditar) – 75% → anomalii genetice
dobândite în cursul vieţii sub acţiunea factorilor de mediu
 CCR ereditar
• CCR polipozic (1%)
 polipoza adenomatoasă familială

 sdr. Gardener

 sdr. Turcot

 sdr. adenoamelor plate

 CCR ereditar nonpolipozic (5%)

 CCR familial (istoric familial) – 20%
CCR ereditar nonpolipozic (sdr. Lynch)
• sdr. cancer ereditar transmis autosomal dominant cu
penetranţa genei de susceptibilitate de 80-100%
• cea mai frecventă formă de cancer ereditar
• se datorează mutaţiilor ereditare interesând una din genele de
stabilitate celulară (anti-mutatoare) responsabilă de repararea
erorilor apărute în cursul replicării ADN: hMLHI, hMSH2,
hMSH6, PMSI, PMS2 → afecţiuni heterogene, genetice
• Sdr. Lynch se caracterizează prin:
 CCR apărut la vârste tinere (aprox.45 ani)

 localizare proximală (70%)

 multiple, sincrone, metacrone (35%)

 instabilitate genomică şi hipermutabilitate

 forme histologic agresive (mucinoase, slab diferenţiate)

 se dezvoltă prin secvenţa adenom – adenocarcinom

 adenoamele colorectale care preced apariţia CCR se

caracterizează prin:
- număr redus
- componentă viloasă semnificativă
- displazie de grad înalt
- secvenţă accelerată adenom-carcinom
(adenoame “agresive” ) → 2-3 ani comparativ cu 10
ani în formele sporadice
 prognostic favorabil comparativ cu CCR sporadic
datorită caracterului diploid al tumorilor şi
abundenţei limfocitelor intra şi peritumorale
 variate localizări maligne extracolonice:

- endometreu, ovar
- bazinet, ureter
- stomac, intestin subţire
- cerebral, hepatobiliar
 prezenţa sau absenţa fenotipului extracolonic

determină subclasificarea în sdr. Lynch I şi II

Clasificarea HNPCC

Sindrom Lynch I Sindrom Lynch II

• localizare exclusivă la colon şi • CCR cu aceleaşi trăsături ca în

rect varianta Lynch I
• vârstă tânără • variate localizări maligne
• 70% localizate proximal de extracolonice
flexura splenică (risc cumulativ pe parcursul
• prezenţa CCR multiple vieţii 40%)
(sincrone/metacrone)
• histo. → mucinoase,
nediferenţiate
• carcinogeneză accelerată
• rată crescută de supravieţuire
• Pentru a uşura depistarea pacienţilor prin anchetă
familială s-au simplificat criteriile de diagnostic sub
forma criteriilor Amsterdam

Prezenţa într-o familie a minim 3 rude cu CCR sau unul din

cancerele non polipozice asociate (endometru, intestin subţire, pelvi-
ureteral, gastric)
Una dintre aceste persoane este rudă de gradul I cu ceilalţi doi
Minimum 2 generaţii succesive sunt afectate
Minimul unul din CCR este diagnosticat la vârsta tânără
(sub 50 de ani)
Fenotip FAP absent

Tumorile confirmate prin examen histopatologic

 Biologia cancerului colorectal
• Se descriu 2 rute distincte de apariţie a CCR, implicând tipuri
distincte de instabilitate genomică:
1. pierderea heterozigozităţii genelor de supresie tumorală →
determină instabilitate cromozomială → caracteristică tumorilor
sporadice
2. anomalii interesând genele de stabilitate (antimutatoare) →
determină fenomene de instabilitate a microsateliţilor
• Anomaliile genetice care duc la dezvoltarea CCR se
clasifică în:
 mutaţii activatoare interesând protooncogenele

(mutaţii interesând oncogena ras)

 mutaţii inactivatoare care conduc la pierderea

heterozigozităţii genelor de supresie tumorală

(antioncogene) → genele APC şi p53
 mutaţii interesând genele de stabilitate celulară

(antimutatoare) → hMSH2, hMLH1, hPMS1, hPMS2,

hMSH6
 Cancerul colorectal ereditar
• microsateliţii reprezintă segmente scurte şi repetitive
de ADN
• se repetă de peste 100.000 ori la nivelul unui genom şi
se caracterozează prin susceptibilitate sporită la
mutaţii (instabilitatea microsateliţilor)
• apariţia CCR ereditar → modelul carcinogenezei în 2
trepte:
 mutaţii ale genelor antimutatoare moştenite în

momentul concepţiei → conferă colonocitului o

instabilitate genomică intrinsecă (fenotip mutator)
 evenimente genetice ulterioare determină iniţierea şi

progresia tumorală
Cancerul colorectal sporadic (nonereditar)

• iniţiat de leziuni genice apărute în genomul unei singure celule colonice → sub
acţiunea carcinogenilor din mediu
• populaţie de colonocite purtând aceleaşi anomalii genetice transmisibile
• activarea proliferării celulare, inhibiţia apoptozei
• fenotip malign
 Morfopatologie
• CCR 95% → adenocarcinom
• 96% → se dezvoltă din adenoame preexistente
• Aspecte macroscopice:
 polipoid → cec, colon ascendent, vegetant, mare,
ulcerat
 infiltrativ ulcerat

 stenozant → colon distal, întreaga circumferinţă,

“cotor de măr”
CCR multiple
 sincrone (lez. apar concomitent) → 3-6%

 metacrone (lez. apar succesiv) → 3-5%

în urmă cu 30 ani → 75% localizate la rect şi sigmoid

distal
acum creşte incidenţa tumorilor proximale (1/4 din
CCR)
 Aspecte microscopice
• Adenocarcinoame 95%
 bine diferenţiate (numeroase structuri glandulare)

 moderat diferenţiate (mai puţine str. glandulare)

 slab diferenţiate (rare elemente glandulare)

 nediferenţiate (absenţa patternului glandular)

 5% carcinoame scuamoase, carcinoid, limfoame

 2 variante histologice:
 carcinom cu celule în “inel cu pecete”

 carcinom coloid
CCR – examen histologic
 Modalităţi de diseminare a CCR
• dezvoltarea CCR silenţios mult timp, asimptomatic
• timpul de dublare tumoral = 620 zile
• diseminare limfatică şi hematogenă → după penetrarea muscularis
mucosae şi invazia submucoasei
• Ca rectal distal → mts hematogene → hepatice (vena hemoroidală
superioară şi vena portă) şi pulmonare (vena hemoroidală inferioară,
VCI)
• Ca rectal mediu → mts în ficat (sist. port)
Circulaţia colon
CT –MTS hepatice
 Criterii de diagnostic în cancerul colorectal
• Decesele prin CCR pot fi prevenite prin screening şi diagnostic
precoce
Diagnosticul CCR la pacienţii simptomatici
• Manifestările clinice sugestive pentru o afecţiune
colonică:
 hemoragia digestivă inferioară

 manifestări subocluzive

 tulburări de tranzir intestinal recent instalate (diaree,

constipaţie, alternanţa acestora)
 modificarea aspectului scaunului (reducere calibru,
falsă diaree)
 defecaţie incompletă, laborioasă

 tenesme rectale

 dureri colicative intestinale

 anemie feriprivă prin hemoragii digestive oculte

• Manifestări clinice nespecifice:
 scăderea ponderală

 inapetenţa

 astenia fizică

 Suspiciuni clinice pentru CCR

 persoane peste 50 ani

 tulburări de tranzit intestinal

 hemoragie digestivă inferioară

 anemie feriprivă recent instalată

 Algoritm de diagnostic
• inspecţia şi tuşeul rectal → neo. anal şi rectale distale
• sigmoidoscopie flexibilă → dg. tumori stângi, pe
ultimii 60cm
• colonoscopie totală
 met. cu sensib. dg (97%) → gold standard

 diagnostic histopatologic

 tratamentul endoscopic al adenoamelor sincrone

clisma baritată cu dublu contrast (sensibil.83%) →

limitată pentru rect şi sigmoid
Cancer colon - colonoscopie
Cancer colon - colonoscopie
Cancer colon - colonoscopie
Cancer rectal - colonoscopie
Cancer colon – clisma baritată
Cancer colon – clisma baritată
 Diagnosticul CCR la pacienţii asimptomatici din
grupul cu risc standard şi risc crescut
Screening = investigaţiile efectuate în scopul
detecţiei CCR şi a leziunilor premaligne (adenoame) la
persoane asimptomatice
• CCR afecţiune frecventă, cu evoluţie fatală
• se dezvoltă din leziuni precursoare bine definite,
adenoamele colorectale
• progresează lent din stadiile curabile chirurgucal
(Dukes A, B) → avansate (Dukes C, D)
• testele screening (HO fecale, sigmoidoscopia flexibilă
şi colonoscopia totală) → cost eficiente, accesibile
• Se adresează:
 pacienţi asimptomatici cu risc standard (mediu)

 pacienţi asimptomatici cu risc crescut

 Screeningul populaţiei cu risc mediu
• Grup cu risc mediu (standard) = persoanele peste 50 ani fără factori de
risc pentru CCR
• Strategia de screening (recomandată de American College of
Gastroenterology)

Recomandare Metodologie Interval

Strategia preferată Colonoscopie La fiecare 10 ani
Strategii alternative Sigmoidoscopie La fiecare 5 ani
flexibilă + test pentru Anual
HO fecale
Alte strategii de Test HO fecale Anual
screening Sigmoidoscopie flex. La fiecare 5 ani
Clismă baritată cu La fiecare 5-10 ani
dublu contrast
• Colonoscopia totală
 metodă eficientă

 interval de protecţie mare

 diagnosticul şi trataemntul leziunilor precursoare

Sigmoidoscopia flexibilă +testul HO fecale

 ieftine

 larg accesibile

 ambulator

Clisma baritată în dublu contrast

 ieftină

 25% din adenoamele şi cancerele rectosigmoidiene →

nediagnosticate
 Screeningul şi supravegherea populaţiei cu risc
crescut
Se referă la pacienţii cu risc eredidar pentru CCR
Subiecţii din familiile cu sindroame de polipoză
adenomatoasă familială
 copii vârste 10-12 ani → sigmoidoscopie de screening

la 1-2 ani → prezenţa polipi colonici →

rectocolectomie totală
 rudele pacienţilor nou diagnosticaţi → colonoscopie

de screening iniţial apoi → sigmoidoscopie flexibilă la

1-2 ani → ad 40 ani
 screening molecular → detecţia mutaţiilor genei APC

(adenomatous polyposis coli) situată pe braţul scurt al

crs 5 → eficienţa 80%, limitată
• Subiecţii din familiile cu cancer colorectal ereditar
nonpolipozic
 colonoscopie totală → îndeplinesc criteriile

Amsterdam
 examinarea de la 20-25 ani sau cu 5 ani mai devreme

decât cel mai precoce cancer diagnosticat în familia

respectivă
 interval de screening de 2 ani până la 40 ani, apoi

anual
 detecţia de CCR → colectomie subtotală → colon

restant şi sigmoid anual

 teste genetice pozitive aprox. 50%
• Subiecţii cu istoric familial de CCR
 una sau mai multe rude de grd.I → risc crescut pentru

CCR
 o singură rudă cu CCR dg. sub 60 ani, sau mai multe

rude grd. I cu CCR → asociază risc de 3-4 ori mai mare

de dezvoltare a CCR
 o singură rudă de grd I dg. cu CCR peste 60 ani → risc

de 2 ori mai mare de dezv. CCR

 colonoscopie la 3-5 ani începând de la 40 ani sau cu

10 ani mai devreme decât vârsta la diagnostic a celui

mai tânăr membru afectat din familie
 Supravegherea
Evaluare periodică a pacienţilor cu afecţiuni recunoscute a se asocia cu
risc crescut pentru CCR
• Pacienţii cu istoric personal de cancer
 recidivă a tumorii

 CCR metacrone

 colonoscopie completă la 1 an după intervenţia chirurgicală

 apoi la 3-5 ani

• Pacienţii cu istoric personal de adenoame colorectale
 colonoscopie cu îndepărtarea adenoamelor

 polipectomie polipi >2cm → colonoscopie la

3-6 luni
 după îndepărtarea tuturor adenoamelor supraveghere

la 3-5 ani:
 3 ani pentru risc crescut de apariţie a adenoamelor
metacrone ( pacienţi cu adenoame multiple >2,
mari>1cm, structură viloasă, dispalzie de grad înalt
sau istoric familial de CCR)
 5 ani la pacienţii cu risc scăzut
• Pacienţii cu boli inflamatorii intstinale idiopatice
(RCUH şi BC)

 RCUH extinsă cu evoluţie îndelungată → peste 8 ani

pentru pancolită şi peste 15 ani pentru colita stângă
 pancolita Crohn → colonoscopie cu biopsii multiple

peste 8 ani de evoluţie, la 1-2 ani interval

 displazie severă → bio la 10-12cm, 32 → colectomie

 displazie moderată → fără leziuni → colonoscopie la 3-

6 luni
 displazie nedefinită → colonoscopie la 6 luni
STADIALIZAREA CANCERULUI
COLORECTAL

• necesară pentru planificarea strategiei terapeutice

• încadrarea pacienţilor în studiile
clinico-terapeutice
• aprecierea invaziei:
- sistemul de stadializare TMN
- clasificare Dukes
• Clasificarea Dukes a CCR

Stadiu Caracterizare
Stadiul A Tumora invadează mucoasa şi submucoasa

Stadiul B1 Tumora invadează muscularis propria

Stadiul B2 Tumora penetrează complet m. propria şi

invadează seroasa până la grăsimea pericolică
Stadiul C1 Orice grad de invazie tumorală în prezenţa mts
în <4 ggl. limfatici regionali
Stadiul C2 Orice grad de invazie tumorală în prezenţa mts
în >4 ggl. limfatici regionali

Stadiul D Prezenţa mts la distanţă (ficat)

 Principii terapeutice în CCR
• Tratamentul cancerului colonic în stadii curabile
• Tratamentul cancerului rectal în stadiu curabil
• Tratamentul CCR metastatic
1. Trat CC în stad curabile
• Stadializarea preoperatorie
 colonoscopie/ clismă baritată

 CT, echo

 Rx. pulmonar

 hemoleucogramă, AgCE >5ng/ml → periodic postoperator 1 lună

• Tratamentul chirurgical
 rezecţia tumorii + ggl. limfatici regionali

 localizarea anatomică, includerea în rezecţie a unui segment

colonic neafectat de 5 cm
 Chimioterapie adjuvantă
 reducerea ratei recidivelor

 stadiile Dukes C şi B2 →

5- Fluorouracil + folinat de Ca
• Tratamentul CCR metastatic
 tratament chirurgical → sub 5% pot fi operaţi

 chimioterapie →

5- Fluorouracil + irinotecan/oxaliplatină
 chimioterapie intraarterială → artera hepatică → 30-50%
 Hemoroizii
• dilataţii varicoase ale plexurilor venoase
hemoroidale anorectale localizate:
 în canalul anal → hemoroizi interni

 zona cutaneomucoasă a rectului → hem. externi

hemoroizi externi perisfincterieni → plex venos

hemoroidal inferior, aparţine venei cave inferiaore
hemoroizi interni → plex venos hemoroidal superior,
componentă a sistemului port, de care este legat prin
venele mezenterice inferioare
localizare: 2dr.(8,11); 1stg (3)
Sistemul vascular hemoroidal
 Etiopatogenie
• factori vasculari
 rolul jucat de venele hemoroidale superioare

 ortostatismul facilitează refluxul venos

factori mecanici
 efort de defecaţie → creşte pres. intraabd.

 supraîncărcare reţele hemoroidale → turgescenţă

 laxitatea submucoasei rectale sup. faţă de plex

muscular hemoroidal → defecare → mucoasa

coboară şi modifică reţeaua vasculară venoasă →
dilataţii hemoroidale
• teoria inflamatorie
 leziuni repetate ale mucoasei → iritaţie şi inflamare canal anal → crize

hemoroidale
 durere → tromboză, inflamaţie, ulceraţie

 factori predispozanţi
 tulburări de tranzit

 ereditate

 familial- constituţional

 per viaţă genitală

• Clasificare

Grad I dilatare perete vascular fără să existe prolaps

Grad II hemoroizii prolabează la efortul de defecaţie, se

retrag spontan
Grad III hemoroizii prolabează la efortul de defecaţie,
reducere manuală
Grad IV hemoroizi ireductibili, posibil trombozaţi
 Tablou clinic
• Criza hemoroidală
 durerea hemoroidală; grd III, IV

- după constipaţie
- puseu diareic acut
- durează 2-3 zile
 hemoroizi interni simptomatici

- tromboză
- hemoragie
- inflamaţie
 hemoroizi externi → sub teg., simpt. mereu

 caracterul durerii: apăsare, arsură, tenesme → dureri

violente
 rectoragie → semnal de alarmă
Criza hemoroidală
• Hemoragia
 sânge roşu aprins (arterial, şunt arterio-venos

 după defecare, cantitate variabilă

 Prolaps hemoroidal

 Scurgeri mucoase sau mucosanghinolente datorate hemoroizilor

prolabaţi şi infectaţi, iritaţiei locale, pruritului
 Diagnostic
• inspecţie
• palpare → tuşeu rectal
• vizualizare cu anuscop, rectosigmoidoscop
• !!!! obligatoriu → explorarea regiunii proximale a
tractului gastrointestinal

Complicaţii
• manifestări inflamatorii
 criptite → lez mici, roşii, tumefiate

 papilite → mici formaţ anat. , localizate la niv. liniei

pectinee, de dimensiuni diferite; traduce →
hiperplazie a ectodermului la injurii, iritaţii, infecţii,
inflamaţii
• manifestări trombotice
Hemoroizi externi trombozaţi
Hemoroizi externi
Hemoroizi sângerânzi
Varice rectale
Fisură anală
 Tratament
• tratament conservator
 băi locale

 regim alimentar → fără condimente, băuturi

alcoolice
tratament medical
 trofice venoase → Detralex VItb/zi 4 zile, apoi IVtb/zi

 tratament local (supozitoare, pomezi)

- protecţia mucoasei (săruri de bismut, silicoizi)

- anestezice
- AINS, corticoizi
- Hemorzon, Hemorsal, Proctolog
 Alte tratamente
• scleroterapie → în hem. – sub mucos strict
- indicaţii : hemoragia
- contraindicaţii: criza dureroasă
- accidente: escare
• hemoroidectomie
• tromboectomie
• infiltraţie intraedematoasă (Xilină 5ml 1%)
• tratament chirurgical
 indicaţii: hemoroizi prolabaţi, ireductubili, tromboză

circulară, eşec tratament medical, hemoroizi asociaţi

cu fisuri sau complicaţii inflamatorii
Trusa pentru proctologie