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TUBERCULOSIS PULMONAR

UNA DE LAS Causada por


ENFERMEDADES MÁS Mycobacterium
ANTIGUAS tuberculosis

ENFERMEDAD
INFECTOCONTAGIOSA

Una de cada tres personas en el Las bacterias pueden activarse


mundo está infectada con bacterias Como consecuencia de
latentes de la tuberculosis, pero la
enfermedad se presenta sólo cualquier factor que reduzca la
cuando las inmunidad, como la infección
bacterias están en división activa. por el VIH, cáncer, desnutrición, etc.
Mycobacterium Tuberculosis
Bacteria aerobia Mide 0.5
fina, no esporógena, por 3μm
bacilar

La resistencia a la
Clasifica como coloración se debe
bacilos a que tienen en la
acidorresistentes pared celular
ácidos micólicos

El lipoarabinomano interviene
Suelen no captar en la patogenia de la interacción
la tinción Gram agente patógeno – hospedador
(son neutras) y favorece la supervivencia al
interior de los macrófagos
Patogénesis Infección

• Un glicolipido lipoarabinomannan es
responsable de bloquear la fusión del
fagosoma al lisosoma (calcio/calmodulina)
• Se da el crecimiento
desmedido de las
mycobacterias que
salen del fagosoma y
entran en citoplasma
después de 3
semanas de infección

• Sin embargo no todos presentamos tuberculosis o con


la misma severidad, esto se debe a factores de
hospedero como el gen NRAMP1 en cromosoma 2q, al
parecer tiene función en la suceptibilidad a infección
Respuesta inmune

• En un inmunocompetente vacunado es
probable que exista respuesta medida por T
helper 1 liberando IL12 y superoxidos
Respuesta inmune
• Macrofagos presentan antígeno y liberan IL12.
• Linfocitos CD8, gama/delta liberan perforinas
y granulisinas.
• El INF g liberado activa a mas macrofagos.
• Activación de linfocitos.
• Atracción y fusión de
Formación de Granuloma macrófagos.
• Delimitan sitio de
fagocitosis (células
epitelioides)
Pulmón con compromiso de
nódulo perihiliar o complejo
de Ghon

• Granulomas tienen
centro caseoso.
• Confluyen formando
nódulos
• Estos se necrosan y
forman cavernas.
• La respuesta ante la
primera infección es en
el ganglio
Inhalación de Fagocitosis por
PATOGENIA micobacterias macrófagos
Proliferación dentro
del macrófago

Formación de granuloma
Lisis del macrófago e
Tuberculoso (c. epit. Y c. gigantescas
infección de otras
de Langhans) que rodea las células
células
lisadas (focos de necrosis caseosa)

Al mismo tiempo se
desarrolla un rpta
Que activan macrófagos (a
inmunológica con
través de IFN – γ)
participación de
Linfocitos Th1 CD4+

 Las lesiones pueden remitir espontáneamente por fibrosis


 En pacientes con rpta celular deficiente se produce fluidificación de la
necrosis caseosa con intensa proliferación de bacilos pudiendo formar
cavidades.
Antes de una rpta Los macrófagos que pueden Pasar a sangre a través
inmunológica han fagocitado del Sist. Linfático y
específica bacilos causar una bactieremia

Permanecerán activos solo


A través de la sangre sin embargo en aquellas localizaciones
alcanzan multitud de
con condiciones favorables
órganos
para su crecimiento

LOS BACILOS Pueden quedarse en el cuerpo Infección latente


humano durante mucho por bacilo
tiempo Tuberculoso

Y pasados muchos años de la primoinfección


se pueden reactivar y dar lugar a una
tuberculosis pulmonar o extrapulmonar
INFECCIÓN DE LA ENFERMEDAD TBC PULMONAR
Las manifestaciones
Depender de factores clínicas que aparecen TUBERCULOSIS
endógenos: INMEDIATAMENTE PRIMARIA
predisposición natural después de infección se
a la enfermedad y la conoce:
eficacia funcional de
inmunidad celular Se observa con
frecuencia en
niños hasta 4 a.
La mayoría de los casos, la
lesión cura Localizar:
espontáneamente y más campos
tarde puede descubrirse medios e inf. No suele ser Puede ser grave
por un pequeño nódulo De los contagiosa o generalizada
calcificado(NODULO DE pulmones
GHON)

La mayoría Sin embargo pueden


enferma en el quedar bacilos en
Suele ser
primer o segundo estado latente(años) TUBERCULOSIS contagiosa
año después de la antes q se reactive y SECUNDARIA
infección. produzca
Transmisión de Tuberculosis
• Vía aérea, la gran
mayoría.
• Cutánea-Mucosa.
• Urogenital.
• Inoculación.
• Transplacentaria.
FACTORES DE RIESGO DE INFECCION

Contacto
Ventilación en el
Número de próximo
Concentración de área de Ambientes
microorganismos Duración de la Con pacientes TB
bacterias en el exposición, pequeños y
generados por el exposición. BAAR positivo:
aire. recirculación de cerrados.
paciente. Hacinamiento,
aire.
Bolsones de TB.
CUADRO CLÍNICO
Los síntomas más característicos de la tuberculosis pulmonar son la
tos y la expectoración por más de 2 semanas. (Sintomáticos
respiratorios: SR

En las primeras fases evolutivas de la enfermedad las


manifestaciones clínicas suelen ser inespecíficas e insidiosas
consistiendo sobretodo en FIEBRE Y SUDORES NOCTURNOS , pérdida El pacientes con
de peso, astenia y anorexia. lesiones
parenquimatosas
subpleurales
Sin embargo, casi siempre acaba apareciendo tos ( que al principio existe aveces:
puede ser seca y después se acompaña con expectoración purulenta), DOLOR TORAXICO
con frecuencia advierte estrías de sangre en el esputo.
TIPO PLEURITICO

Las formas extensas de la enfermedad puede producir disnea y en


ocasiones SDRA.
O sobrecarga
muscular
El diagnóstico de tuberculosis pulmonar se hace demostrando la causada por
presencia del bacilo en el esputo por medio de baciloscopia o cultivo. tos persistente
Manifestaciones Clínicas
 Tos
 Expectoración
 Hemoptisis
 Disnea
 Dolor pleurítico
 Fiebre
 Pérdida de apetito
 Pérdida de peso
 Debilidad
 Sudoración vespertina Algunos casos palidez
 Malestar general
y acropaquias
 Eritema nodoso Datos
hematológicos más
frecuentes:
ANEMIA LIGERA
LEUCOCITOSIS
TAMBIEN SE HA
DESCRITO
HIPONATREMIA
DEBIDO AL SIADH
Tos crónica, hemoptisis,
Síntomas disnea, que puede cursar
con insuf. Resp.

Inespecíficos con los típicos


Signos en casos de infiltrados o
cavitaciones pulmonares

Tb Pulmonar
1. Radiografía de Tórax

2. Pruebas de bacteriología

Exp. complementarias

3. Prueba de tuberculina

4. Pruebas basadas en la
producción de interferón y
por Linfocitos T activados

Tb miliar

Formas espec. De Tb
Neumonía Tuberculosa
Pulmonar

Tb Fibrocavitaria
Prevención
Deben cumplirse las medidas preventivas generales (p. ej., permanecer en el
domicilio, evitar los visitantes, cubrirse la boca al toser con un pañuelo de papel
o la mano

Vacunación
La vacuna BCG, fabricada a partir de una cepa atenuada de M. bovis , se
administra a > 80% de los niños del mundo, sobre todo en países con
prevalencia elevada de la enfermedad. La eficacia promedio global sólo
alcanzaría el 50%. La BCG claramente reduce la incidencia de TBC extratorácica
en los niños, en especial de meningitis, y puede prevenir la infección por TBC.
BIBLIOGRAFÍA
• https://www.msdmanuals.com/es-
pe/professional/enfermedades-
infecciosas/micobacterias/tuberculosis-tbc
• Harrison. Principios de Medicina Interna. Edición 18.
Volumen 2. Editorial: Mc Graw Hill. Pág. 1105-1108
• Porth. Fisiopatología. Edición 9. Tomo 1. Editorial:
Wolters Kluwer. Pág. 1724-1730
• Guyton y Hall. Edición 13. Tomo 2. Editorial: Mc Graw
Hill.
• Mohan. Patología. Edición 3. Editorial: Panamericana.

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