DIARREA AGUDA

Hernandez Mata ivan eliut

hernandez rodriguez cristian david
hernandez Basilio jose Luis
serrano jimenez rodrigo Isaac
rodrigues Osnaya jose manuel.
 QUE ES LA DIARREA AGUDA
• La enfermedad diarreica aguda EDA es:

• Consiste en la expulsión de tres o más deposiciones líquidas, con o sin

sangre, en 24 horas, que adopten la forma del recipiente que las contiene.
• Unas causas comunes:

Intolerancia a la lactosa
• Ingesta de antibiótico por causas diferentes a la diarrea
• Uso de compuestos con magnesio, laxantes
 MECANISMOS IMPLICADOS EN LA
PATOGÉNESIS DE LA DIARREA:
• 1) aumento en la osmolaridad del contenido luminal; :
es la consecuencia de un déficit de disacaridasas, es característico,
además, el pH ácido de las heces, debido a la hiperproducción de ácido
láctico y ácidos grasos de cadena corta.
• 2) disminución de la absorción o aumento en la secreción;
malabsorción de ácidos grasos,
• 3) alteración en la motilidad;
un aumento en el peristaltismo intestinal debería contribuir a la aparición de
diarrea, al disminuir el tiempo de contacto entre el contenido intestinal y el
epitelio absortivo
• 4) exudación de sangre, moco y proteínas.
Incremento de la producción de líquido seroso, submucoso y sangre.
 SINTOMAS Y CAUSAS DE LA DIARREA AGUDA
FIEBRE
Común y asociada a
patógenos invasores
Detalles pediátricos:
presente al inicio del cuadro
en la mayoría de los niños
con diarrea por rotavirus
DEPOSICIONES
SANGUINOLENTAS VOMITOS
Patógenos invasivos Frecuentes en diarrea viral y
productores de citotoxina enfermedad provocada por
toxinas bacterianas, (por ej.,
bacterias que producen
Staphylococcus aureus)
enterotoxinas
Comunes en cólera
 AGENTES NO PATOLOGICOS
• Higiene personal deficiente (lavado de manos)
• Desnutrición
• Viajes recientes a zonas endémicas
• Contaminación fecal del agua y de los alimentos
• Automedicación
• Antecedentes de ingesta de alimentos procedentes del mar
• Carnes mal cocidas
• Exposición previa a antibióticos

BACTERIAS
Escherichia coli productora
de diarrea
Campylobacter jejuni
Vibrio cholerae O1
V. cholerae O139*
Especie Shigella
V. parahaemolyticus
Bacteroides fragilis
C. coli
C. upsaliensis
Salmonellae no tifoidea
Clostridium difficile
Yersinia enterocolitica
Y. pseudotuberculosis
AGENTES PATOLOGICOS
VIRUS
Rotavirus
Norovirus (calicivirus)
Adenovirus (serotipo 40/41)
Astrovirus
Citomegalovirus*
PARASITOS
Protozoarios
Cryptosporidium parvum
Giardia intestinalis
Microsporida*
Entamoeba histolytica
Isospora belli*
Cyclospora cayetanensis
Dientamoeba fragilis
Blastocystis hominis
Helmintos
Strongyloides stercoralis
Angiostrongylus costaricensis
Schistosoma mansoni, S.
japonicum
 MANIFESTACIONES CLINICAS (EPISODIOS)

• Diarrea aguda:
Presencia de 3 o más deposiciones acuosas, disminuidas de consistencia, en
las 24 horas previas
• Disentería:
Presencia de sangre visible en las materias fecales
• Diarrea persistente:
Episodio de diarrea de inicio agudo y que dura más de 14 días
 TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
• Rehidratación
• • Énfasis en hidratación oral con soluciones ricas en glucosa y electrolitos
aún en pacientes con vómito.
• • Atención a signos de deshidratación en pacientes de edad avanzada
• Dieta
• No se requiere de ayuno, se sugiere fraccionar la dieta en pequeñas
cantidades varias veces al día.
• Evitar alimentos con lactosa (lácteos: leche, queso, crema etc.) o cafeína.
 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
• Los antidiarreicos, como la loperamida, difenoxilato y codeína, suelen
disminuir el número de deposiciones y limitan las pérdidas acuosas y
electrolíticas. Estos fármacos ejercen su acción reduciendo la motilidad,
aunque tienen también mínimos efectos reductores de la secreción
intestinal.
• LOPERAMIDA: 4 mg al dia y posteriormente tomas de 2 mg después de
cada deposición líquida. Se elimina por el medio renal
MECANISMO DE ACION:
Se une a los receptores opiáceos en la pared intestinal, reduciendo el
peristaltismo propulsivo
• SUBSALICILATO DE BISMUTO; 10 ml cada cuatro horas vía oral y 10 ml
adicionales inmediatamente después de cada evacuación diarreica. Se
elimina por el medio renal y fecal
• MECANISMO DE ACCION:
estimular la absorción de fluidos y electrólitos a través de la pared intestinal
(acción antisecretora)
 BIBLIOGRAFIA
• http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/106_
GPC_Diarreaagudaadultos/SSA_106_08_GRR.pdf
• http://www.indogastro.org/downloads/pbgcap.21.pdf
• http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/106_
GPC_Diarreaagudaadultos/SSA_106_08_GRR.pdf
• http://www.worldgastroenterology.org/UserFiles/file/guidelines/acute-
diarrhea-spanish-2012.pdf