1.

I. Bolile metabolice populaţionale

II.Diabetul zaharat

Conf. Dr. Gabriela Roman

UMF “Iuliu Haţieganu”

Centrul Clinic de Diabet, Nutriţie, Boli metabolice
Centrul Clinic de
Diabet, Nutriţie,
groman@umfcluj.ro Boli metabolice
Cluj-Napoca
Obiective curs
Obiective generale
 Însuşirea de noţiuni de bază în domeniul patologiei metabolico-
nutriţionale: diabet zaharat, obezitate, dislipidemii, sindrom
metabolic, hiperuricemie, nutritie

Obiective specifice – cunostinte

 bolile metabolice populaţionale, impactul acestora, patogeneza şi
evoluţia acestora, posibilităţile de prevenţie

 principii de bază ale abordării globale a pacienţilor cu diabet

zaharat: screening, diagnostic, clasificare, evaluare, tratament

 noţiuni generale despre complicaţiile acute şi cronice ale diabetului

zaharat: screening, diagnostic, evaluare, tratament

 abordarea persoanelor cu obezitate, dislipidemii, sindrom metabolic,

hiperuricemie: screening, diagnostic, evaluare, tratament

 terapia medicală nutriţională: definiţie, principii

Conţinutul cursului
 Bolile metabolice: epidemiologie, impact medical, social,
economic
 Diabetul zaharat: definiţie, clasificare, etiopatogeneză,
manifestări clinice, complicaţii, management clinic
 Hipoglicemiile
 Obezitatea: definiţie, clasificare, etiopatogeneză,
manifestări clinice, complicaţii, management clinic
 Dislipidemiile : definiţie, clasificare, etiopatogeneză,
manifestări clinice, complicaţii, management clinic
 Sindromul metabolic si riscul cardiovascular: definiţie,
evaluare, management clinic
 Medicina bazată pe dovezi în patologia metabolică
 Hiperuricemia: definiţie, evaluare clinică şi biochimică,
management clinic
 Terapia medicală nutriţională: definiţie, principii
Bibliografie
 Catedra de DNBM. Diabet, Nutriţie, Boli metabolice-Curs pentru studenţi, Editura Medicală
Universitară „Iuliu Haţieganu”, Cluj-Napoca, 2009
 Hâncu N., Roman G., Veresiu I.A. (editori). Diabetul zaharat, nutritie, bolile metabolice-
Tratat, vol 1 si 2, Editura Echinox Cluj-Napoca, 2010
 Hâncu N., Roman G., Veresiu I.A. (editori). Farmacoterapia diabetului zaharat. Editura
Echinox Cluj-Napoca, 2008
 Vereşiu I.A., Hâncu N, Roman G. (editori) Insulina şi tratamentul cu insulină. Editura Echinox
Cluj-Napoca, 2004
 ESC Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases developed in
collaboration with the EASD. European Heart Journal (2013) 34, 3035–3087
 ADA. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care, Volume 37,
supplement 1, January 2014
 American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes—2014, Diabetes
Care, January 2014 37:S14-S80
 Alison B. Evert et al. Nutrition Therapy Recommendations for the Management of Adults
With Diabetes. Diabetes Care January 2014 37:S120-S143;

Evaluare comuna cu disciplina Endocrinologie

 Ex teoretic - test grila : 60 % Endo – 40 % DNBM
 Examen practic : 60 % studenti Endo – 40 % studenti DNBM
De discutat:
Bolile metabolice populaţionale

Diabetul zaharat

5
De discutat:
Bolile metabolice populaţionale

6
Bolile metabolice populaţionale

7
 Global Burden of Disease: Massive shifts
reshape the health landscape worldwide
 Dramatic rise in the number of deaths from noncommunicable
diseases.
 4 of the top 5 leading causes of death in 2010 were
noncommunicable:
 ischemic heart disease,
 stroke,
 chronic obstructive pulmonary disease,
 lung cancer
 diabetes mellitus is the fastest growing globally - 1.3
million deaths in 2010, which is twice as many as in 1990.

The Lancet, 380, 9859: 2095 - 2128, 15 December 2012

GBD-collaborative project Institute for Health Metrics and Evaluation (IHME) University of
Washington
 2010
Key facts - Non-Communicable Diseases

 kill 3 in 5 people worldwide

 36 million people die annually
 63% of all global deaths are due to NCDs.
 9 million people die too young from NCDs, before the age
of 60
 80% of NCDs deaths occur in low- and middle-income
countries
 Cardiovascular diseases - most NCD deaths, 17 million
people/y
 They share four risk factors: tobacco use, physical
inactivity, the harmful use of alcohol and unhealthy diets.

WHO 2011
Key facts - Non-Communicable Diseases

 Cancers (7.6 million), respiratory diseases (4.2 million), and

diabetes (1.3 million).

 These 4 groups of diseases account for around 80% of all

NCD deaths.

 NCDs will cost the world economy $47 trillion over the next
20 years, representing 75 % of global GDP and surpassing
the cost of the global financial crisis

WHO 2011
 $100 millions
$1 million dollars

$1 BILLION dollars

ONE TRILLION dollars

47
Historical United Nations High-Level Meeting on Non-
Communicable Diseases, September 2011, New York

NCD
 Are largely preventable by means of effective
interventions that tackle shared risk factors,
namely: tobacco use, unhealthy diet, physical
inactivity and harmful use of alcohol.

 If the major risk factors for chronic disease were

eliminated, at around ¾ of heart disease, stroke
and type 2 diabetes and 40% of cancer would be
prevented
Bolile metabolice populaţionale (diabet, obezitate, dislipidemii
sindrom metabolic)- Impact

2. Impactul epidemiologic:
• epidemia de obezitate
• epidemia de prediabet & diabet
• epidemia de patologie CV

3. Impactul economic, organizatoric, social:

• costuri crescute ale îngrijirii
• “productivitate” scăzută
•“discriminare” profesională, socială
15
Bolile metabolice populaţionale – Etio-Patogeneza

16
Bolile metabolice populaţionale – Etio-Patogeneza

Reactivitate aberantă la stres

17
18
 Stil de viaţă
(Atitudine, comportament, relaţii)

Decizii zilnice

Alimentaţie
Activitate fizică
Consum de alcool
Fumat
Coabitarea cu stresul
Odihna, relaxare,somn

Starea de sănătate / boală

19
Stilul de viaţă – Individual

20
 Stilul de viaţă

Mediu Reţeaua socială

Comunitatea
Condiţii generale de mediu
Condiţii Socio-Economice
Condiţii de muncă, locuit
Timp liber
Cultură, Tradiţii
Asistenţă medicală

Ambient

21
Bolile metabolice populaţionale
– Polimorfism clinico-metabolic

22
Bolile metabolice populaţionale
– Abordare în practică
Screening – programe naţionale
- cu ocazia diagnosticului unei boli metabolice & CV

23
De discutat:

Diabetul zaharat

24
 DZ - Scurt istoric

1552 B.C.
– Egipt – poliuria
I secol D.C.
- Areteus – prima descriere a DZ
'the melting down of flesh and limbs into urine.'
- “diabetes” – sifon, scurgere
- “mellitus” – miere (latină)

25
De discutat:

• epidemiologie
• definiţie
• clasificare
• diagnostic
• etiopatogenie
• aspecte clinice
• evoluţie
• complicaţii acute
• complicaţii cronice
• aspecte paraclinice
• management clinic
26
Diabetes is a huge and growing problem, and the
costs to society are high and escalating

382 million people have

diabetes

By 2035, this number will

rise to 592 million
Almost half of all
people with diabetes
live in just three
countries

China
India
USA
De discutat:

• epidemiologie
• definiţie
• clasificare
• diagnostic
• etiopatogenie
• aspecte clinice
• evoluţie
• complicaţii acute
• complicaţii cronice
• aspecte paraclinice
• management clinic
39
Asociat cu :
- reducerea speranţei de viaţă,
- reducerea calităţii vieţii.

40
 Societati stiintifice
 Federatia Internationala de Diabet – www.idf.org
 Asociatia Europeana pentru Studiul Diabetului – EASD
(www. easd.org)
 Asociatia Americana de Diabet – ADA - www.diabetes.org
 Federatia Romana de Diabet, Nutritie, Boli metabolice –
www.federatiaromanadiabet.ro
 Societatea Romana de Diabet, Nutritie, Boli metabolice -
www.societate-diabet.ro
Definirea “stărilor” glicemice:
- normoglicemie
- hiperglicemie intermediară:
• glicemie bazală modificată
• scăderea toleranţei la glucoză
- diabet zaharat

42
Definirea “stărilor” glicemice:
- normoglicemie - asociata cu riscul minim
GB (a jeun) < 110 mg/dl
GPP (postprandiala-2 ore,TTGO)
< 140 mg/dl

43
 &
2006

Hiperglicemia intermediară
Scăderea toleranţei la glucoză
(Impaired Glucose Tolerance - IGT)

Glicemie bazală (a jeun): < 126 mg/dl (7.0 mmol/l)

Şi
Glicemia 2–h post TTGO: ≥140 mg/dl şi <200 mg/dl)
(≥7.8 and <11.1mmol/l)

44
 &
2006

Hiperglicemia intermediară
Glicemia bazală modificată
(Impaired Fasting Glucose - IFG)

Glicemie bazală (a jeun): 110 mg/dl – 125 mg/dl

(6.1 - 6.9 mmol/l)
Si, dacă este determinată *
Glicemia 2–h post TTGO: < 140mg/dl (7.8mmol/)

* Dacă glicemia la 2 ore post TTGO nu este determinată, condiţia de STG

nu poate fi exclusă
45
 &
2006

Diabetul zaharat - Diagnostic

Glicemie bazală (a jeun)

≥ 126 mg/dl (7.0 mmol/l)
Sau
Glicemia 2–h post TTGO
≥ 200 mg/dl (11.1 mmol/l)
Sau
Simptome de diabet şi o glicemie ≥200 mg/dl

46
 Diabetul zaharat - Diagnostic

 A1c  6.5% + Confirmare

 Fără confirmare – persoane simptomatice ( 200 mg/dl).

 A1c = 6% - 6.5% - risc crescut

 Prevenţie +++

 A1c < 6% - risc în fc de alţi fact de risc pt DZ

 Prevenţie ++

2009 International Expert Committee:

- American Diabetes Association,
- European Association for the Study of Diabetes,
- International Diabetes Federation
47
Diabetul zaharat - CRITERII DIAGNOSTIC
Retinopatia diabetica & hiperglicemia & diagn DZ

49
 “Stările” glicemice

G-2hTTGO = 140-200 mg/dl

Non-DZ GBM HG-interm STG DZ

GB < 110 GB ≥ 126 mg/dl

G-2hTTGO GB: 110-126 A1c  6.5%
<140mg/dl mg/dl Glicemia 2–h post TTGO
G-2hTTGO ≥ 200 mg/dl
<140mg/dl
 Diagnosticul diabetului zaharat
Evaluarea globala

Diagnosticul de boală
Diagnosticul riscului cardiovascular:
Factori de risc cardiovascular
Sindrom metabolic
Riscul cardiometabolic
Stratificarea riscului
Diagnosticul complicaţiilor micro- şi macrovasculare
Diagnosticul comorbidităţilor

51
ADA, 2008. Diabetes Care, 31, suppl 1: S12-S54
De discutat:

• epidemiologie
• definiţie
• diagnostic
• clasificare
• etiopatogenie
• aspecte clinice
• evoluţie
• complicaţii acute
• complicaţii cronice
• aspecte paraclinice
• management clinic
52
53
 & EASD
2007
Diabetul zaharat - Clasificare

54
 & EASD
2007
Diabetul zaharat tip 2– Screening
1.Populaţia generală
- evaluarea riscului de DZ*
- evaluare glicemică la cei cu risc crescut
2. Populaţia cu risc crescut de DZ tip 2 - anual
- glicemie bazală (sânge venos/capilar)
GB ≥ 110 - < 126 mg/dl (+)
- TTGO
3. Populaţia cu BCV – evaluare glicemică bazală şi TTGO

* “FINDRISC” 2001
Jaakko Tuomilehto, Department of Public Health, University of Helsinki,
Jaana Lindström, MFS, National Public Health Institute, Finland.
55
1. Age 5. How often do you eat vegetables, fruit
or berries?
< 45 years (0 p.)
5–54 years (2 p.) Every day (0 p.)
55–64 years (3 p.) Not every day (1 p.)
> 64 years (4 p.)
2. Body mass index 6. Have you ever taken antihypertensive
Scor FINDRISC
< 25 kg/m² (0p) medication regularly?
25 – 30 kg/m² (1p) No (0 p.)
≥ 30 kg/m² (3p) Yes (2 p.)
3. Waist circumference measured below 7. Have you ever been found to have Lower than Low: estimated 1 in 100
the ribs (usually at the level of the navel) high blood glucose (eg in a health 7 will develop disease
examination, during an illness, during
Men Women 7–11 Slightly elevated:
pregnancy)?
< 94 cm < 80 cm 0p No (0 p.) estimated 1 in 25 will
Yes (5 p.) develop diasease
94 - 102 80 – 88 cm 3p
cm 12–14 Moderate: estimated 1 in 6
> 102 cm > 88 cm 4p will develop diasease
4. Do you usually have daily at least 30 8. Have any of the members of your 15–20 High: estimated 1 in 3 will
minutes of physical activity at work immediate family or other relatives been develop diasease
and/or during leisure time (including diagnosed with diabetes (type 1 or type
normal daily activity)? 2)? Higher Very high: estimated 1 in 2
oNo (0 p.) than 20 will develop diasease
Yes (0 p.) oYes: grandparent, aunt, uncle or first
No (2 p.) cousin (but no own parent, brother,
sister or child)
(3 p)
oYes: parent, brother, sister or own
child
(5 p.) 56
 & EASD
2007
Diabetul zaharat – Screening
Persoane aflate la risc crescut pentru DZ 2

 Obezitate
 HTA
 Antecedente familiale de DZ
 Antecedente personale de STG, DG, sau femei care au născut copii
cu greutatea peste 4.5 kg
 Grupuri etnice cu risc crescut
 HDL colesterol  35 mg/dl şi/sau trigliceride serice  250 mg/dl
 Ovar polichistic
 Tineri supraponderali care prezintă încă 2 FR
- la intervale de 2 ani, începând de la vârsta de 10 ani
sau de la debutul pubertăţii 57
Diabetul gestational

58
 Sarcina şi Hiperglicemia
Efectul major al hiperglicemiei cronice:
- în primul trimestru al sarcinii - hiperglicemia (peste 150
mg/dl) creşte de 3 ori riscul producerii anomaliilor fetale şi
de 4-8 ori riscul de avort spontan
- accelerarea creşterii fătului - risc de 9 ori mai mare
 GB  105 mg/dl
 GPP -1h  140 mg/dl
- macrosomia - de 7 ori mai frecventă
- GB peste 90 - 95 mg/dl comparativ cu cele de 75 mg/dl,
- macrosomia - de 14 ori mai frecventă
- GB  105 mg/dl.
- malformaţiile congenitale - 25 % în cazurile cu diabet
zaharat pregestaţional (tip 1 sau tip 2) necontrolat glicemic
(HbA1c peste 10 %).
59
G. Roman, N. Costin. Diabetul zaharat şi Sarcina-Îndrumar de practică medicală. 2005
Sarcina şi Hiperglicemia

Mortalitatea peri-natală în DG
- rata de 2.6% (OR 2.3) în DG netratat
- Glicemia Postprandială < 140 mg/dl – reducerea
MPN cu 75%.
Mortalitatea peri-natală în DZ pre-existent sarcinii
- media glicemică = 100 mg/dl MPN – 4 %
- media glicemică = 100–150 mg/dl MPN – 15 %
- media glicemică = >150 mg/dl MPN – 24 %
Continua creştere a MPN la glicemii > 100 mg/dl

Moshe Hod M., Yogev Y. Goals of Metabolic Management of Gestational Diabetes. 60

Diabetes Care, 2007, 30
Screening-ul DG - Persoane cu risc crescut
 Istorie familială de diabet sau obezitate
 Suprapondere sau obezitate (IMC de > 25 kg/m2) pre-
sarcină
 Exces ponderal rapid în primele 6 luni
 Vârstă mai mare a mamei (peste 35 ani)
 Multiparitate
 Glicemie bazală modificată sau scăderea toleranţei la glucoză
în antecedente
 Etnie cu risc crescut pentru diabet gestaţional
 Diabet gestaţional
 Creştere ponderală excesivă
 Macrosomie & LGA în sarcina curentă
 Copii macrosomi sau hipotrofici în antecedente
 Mortalitate fetală în antecedente
 Ovar polichistic
61
Screening-ul DG
 În cazul gravidelor cu factori de risc prezenţi, cu risc
crescut, testul de screening se aplică la prima vizita
prenatală (înainte de săptămâna 24-a)
 În cazul unui rezultat negativ, se repetă în săptămânile 24 –
28;
 În cazul gravidelor cu ris moderat, screeningul se face în
săptămânile 24 – 28 de sarcină;

62
Screening DG - Metode
Diagnostic
 Testul de diagnostic trebuie efectuat dimineaţa, după o
perioadă de 8–14 ore de repaus digestiv şi consum minimum
de 150 g hidraţi de carbon în zilele precedente;
 Diagnosticul se face prin determinarea glicemiei plasmatice în
cadrul TTGO (test de toleranţă la glucoză oral), cu 75 g
glucoză şi este pozitiv la cel putin o valoare peste :

63
De discutat:

• epidemiologie
• definiţie
• clasificare
• diagnostic
• etiopatogenie
• aspecte clinice
• evoluţie
• complicaţii acute
• complicaţii cronice
• aspecte paraclinice
• management clinic
64
Mecanisme diabetogene:
- Distrucţia celulelor beta
- Defect în secreţia şi/sau acţiunea insulinei
- Combinarea

65
Istoria naturală a DZ

 Toleranţă normală la glucoză

25 %

 Prediabet (Hiperglicemie intermediară) 50 %

25 %
 DZ DZ 2
 DZ 2
 DG

66
Patogeneza DZ tip 1

 Boală autoimună cu etiologie multifactorială - Interacţiune

factori genetici + factori mediu

 Reacţie auto-imună faţă de celulele beta din insulele

Langerhans

 Markerii auto-imuni – atc anti-insulari

 IAA – atc anti-insulina

 IA-2/ICA-512 (tirozin-fosfataza) (anti-celula)

 Atc anti-GAD (decarboxilaza ac glutamic)

67
Patogeneza DZ tip 1
 Factori declanşatori (?):
 infecţii virale,(rubeola congenitală)
 anticorpi împotriva laptelui de vacă,
 mediu
 Fundament genetic – fenotip HLA: alele DR3 and DR4
 Risc de transmitere familială:
 2-3% pe linie maternă,
 5-6% pe linie paternă,
 30% dacă ambii părinţi au diabet

68
 Predispozitie genetica + Factori declanşatori:
DZ tip 1
Distrucţia progresivă a celulelor beta

Deficit absolut de insulină endogenă

69
 Patogeneza DZ tip 2 - Mecanisme

Insulino-rezistenţă Disfuncţie -celulară

Ficat
 Producţia
• Reducerea secreţiei -
hepatică a celulare de insulină
glucozei

Muşchi şi ţesut
adipos • Imposibilitatea celulelor
 Utilizării
glucozei prin beta de a compensa IR
mecanisme
dependente de
insulină

Susceptibilitatea genetică, obezitatea, sedentarismul

70
 Patogeneza DZ tip 2

Insulino rezistenţă

Reducerea utilizării glucozei în

muşchi şi tes. adipos
Creşterea producţiei hepatice Obezitate
de glucoză abdominală Creşterea lipolizei şi a
fluxului de AGL
Necesar crescut de insulină

Hiperglicemie Creşterea AGL

glucotoxicitate lipotoxicitate

Disfuncţie -celulară
71
Patogeneza DZ tip 2

Adipozitate
intra-abdominală

Obezitate ↔ IR ↔ DZ 2

Sindrom metabolic
cardiovascular

72
73
 Declinul funcţiei -celulare
– evoluţia progresivă a DZ 2

100 Time of diagnosis

-cell function (% of normal by HOMA)

?
80

60

Pancreatic function
40
= 50% of normal

20

0
―10 ―8 ―6 ―4 ―2 0 2 4 6

Time (years)
HOMA=homeostasis model assessment.
UKPDS Group. Diabetes 1995;44:1249―58.
Adapted from Holman RR. Diabetes Res Clin Pract 1998;40(suppl 1):S21―5.
75
Celula beta – Insulinosecreţia dependentă de glucoză

• “Sensor" glucoză Activat la o glicemie de 90 mg/dl

• Legatură metabolică cu canalele de K pentru controlul potenţialului

de membrană plasmatică
• Canal de voltaje dependent de Ca++
• Granule conţinând insulină – rezervor
- rezervor de urgenţă (eliberare imediată)
 Celula beta – Insulinosecreţia dependentă de glucoză

Transportor de glucoză 1
Activat la o glicemie de 90 mg/dl
Glicoliza

4
declansarea depolarizarii

3
deschiderea canalelor de Ca2+
dependente de voltaj

2 Închiderea canalelor de K+ - ATP dependente, 77

Celula beta – Insulinosecreţia dependentă de glucoză

78
Pierderea primei faze de secreţie a insulinei

79
Celula beta – Insulinosecreţia – DZ 2

80
• Transportul intracelular
de glucoză,
• Sinteza proteică
• Sinteza lipidelor în
ţesutul adipos

81
 Fiziopatologia DZ 2 - Evoluţie

Obezitate STG DZ 2 Hiperglicemie

350 – Glic.
300 – Postprandială
250 –
Glicemie 200 –
200 Glic. bazală
(mg/dl) 150 –
100 – 126
50 –
250 –
200 – Insulino-rezistenţă
Funcţie
150 –
relativă
(%) 100 –
Diagnostic Insulino-secretie
50 – clinic
0–
-10 -5 0 5 10 15 20 25 30
Ani DZ

Adaptat după Bergenstal RM, et al. Diabetes mellitus, carbohydrate metabolism and lipid disorders.
In Endocrinology. 4th ed. 2001.
 Fiziopatologia DZ 2 - Evoluţie

Glucose
(mg/dl)

Relative
function
(%)

S.N. Braunstein, J. P. Palmer. Medscape, 2006

Sindromul cardio-metabolic
Cauze genetice, alim. Hipercalorică, Sedentarism

Obezitate abdominală
Insulino-rezistenţă

FFA Adipose T
Muscle Liver Arteries Other Blood
mechanisms
Dyslipidemia: Pro-Thrombotic
 Blood glucose
 TG Pro-Inflammatory
 Stiffness State:
 HDL Endothelial HBP  PAI-1
 Small & dense Dysfunction LVH  t-PA
β-cell LDL
CHF  FVII, F XII
 Chol/HDL ratio  Fibrinogen
 apo B
 PP HLP
 Ins.  Ins.
Atherothrombotic Alb-uria
β-cell failure T2 DM Arterial disease
CVD
Genetic, acquired causes 85
Modified after H. Yki-Jarvinen.
G & L – toxicity “Textbook of diabetes”, JC Pickup&G. Williams (eds),2003
De discutat:

• epidemiologie
• definiţie
• clasificare
• diagnostic
• etiopatogenie
• aspecte clinice
• tablou clinic, evoluţie
• complicaţii acute
• complicaţii cronice
• aspecte paraclinice
• management clinic
86
Tablou clinic – Debut

• “3 P” – poliurie
- polidipsie
- polifagie
• scădere ponderală
• astenie Simptomatologia
• iritabilitate, insomnie Hiperglicemiei

• greţuri, vărsături
• cetoacidoză
• prin complicaţii
• infecţii, candidoze

87
Tablou clinic

• Cetoacidoza
• Deshidratare severă
• Miros caract. Cetone
• Respiraţie acidozică – Kussmaul
• Dureri epigastrice
• Greţuri, vărsături
• Cetonurie, acidoză sanguină
• Stare generală alterată, comă

88
Tablou clinic – Evoluţie

• asimptomatic – control glicemic adecvat

• simptome de hiperglicemie
• simptome de hipoglicemie (tratament?)
• simptome ale complicaţiilor cronice
• simptome ale co-morbidităţii
• deces

89
 Tabloul clinic al DZ tip 1
Semne şi simptome datorate diurezei osmotice:
• poliurie, nicturie
• sete, polidipsie
• vedere înceţoţată
• deshidratare

Semne şi simptome datorate deficitului insulinic:

• hiperglicemie şi glicozurie importantă
• oboseală extremă
• epuizare musculară
• scădere în greutate - lipsa insulinei – gluconeogeneză – grăsimile
utilizate ca sursă de energie
• cetoză, cetoacidoză

Simptome asociate cu scăderea rezistenţei la infecţii:

• infecţii tegumentare
• prurit genital

Simptome asociate cu deficitul balanţei calorice:

• creşterea apetitului
• scădere în greutate 90
 Tablou paraclinic – DZ tip 1
Peptidul C
Markerii distrucţiei autoimune a celulelor ß:
• atc. Anticelulari (ICAs),
• atc. Anti-insulină (IAAs),
• atc. Anti glutamic acid decarboxylase (GAD65),
• atc. Anti tyrosine phosphatases IA-2 and IA-2ß
Glicemii – bazale (a jeun)
- postprandiale (90 – 120 minute)
- nocturnă (ora 3)
Hemoglobina glicată A1c
Creatinina serică
Microalbuminuria / proteinuria
Profilul lipidic: colesterol total, LDL-colesterol, HDL-colesterol, TG
Hemo-leucograma
Hormonii tiroidieni
Alti biomarkeri de boli autoimune 91
 Tablou paraclinic – DZ tip 2

Glicemii – bazale (a jeun)

- postprandiale (90 – 120 minute)
- nocturnă (ora 3)
Hemoglobina glicată A1c
Creatinina serică
Microalbuminuria / proteinuria
Profilul lipidic: colesterol total, LDL-colesterol, HDL-colesterol, TG
Hemo-leucograma
Proteina C reactivă
Fibrinogen
Enzimele hepatice: transaminazele, gama-GT,
Ac. Uric

92
Evaluarea anuala DZ tip 2

IDF 2012
94
Evaluare Clinica
 Stil de viata
 Alimentatie
 Activitate fizica
 Fumat, alcool
 Stress
 Greutate / IMC
 Circumferinat taliei
 Tensiune
 Examen Clinic
 Examen picior
 Cunostinte
 Educatie terapeutica
 Auto-control
 Auto-monitorizare
Riscul cardiovascular

96
Întrebări
Discuţii ?!

97