REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACION SUPERIOR

UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL FRANCISCO DE MIRANDA
HOSPITAL GENERAL DR LUIS RAZETTI
CIRUGIA GENERAL

TUTOR. INTEGRANTES:
Dra. Malpica GONZALEZ GABRIELA CI 24.651.041
Dra. María Barreto IGUARO LIZETH CI 25.068.339
LEON FRANCISCO CI 24.360.462
MARQUEZ MILAGRO CI23.026.427
MENA MARIUSKA CI 24.111.913
MORENO ALEJANDRA CL 24.556.383
Barinas, Febrero 2019
 SHOCK: Síndrome de etología multifactorial pero que
tienen en común la reducción del volumen sanguíneo.

Cardiogénico Séptico Hipovolémico

• Fallo en la bomba • Infección • Perdida de sangre o

cardiaca. microbiana volumen
plasmático.

Shock Neurogénico Shock Anafiláctico

 • Internas
Hemorragia • Externas

• Pérdidas
Depleción externas
de Fluidos • Pérdidas internas
 El deterioro de Análisis
Disminución del Lesión primaria flujo sanguíneo hemodinámico:
Genera una
volumen en el inicial; perdida causa presiones de
secuencia de
espacio de volumen suministro llenado bajas y
fenómenos
extracelular circulante insuficiente de resistencia
O2. sistémica alta
Fase Inicial
• Reflejos barorreceptores
• Liberación de catecolaminas
• Activación del eje renina-angiotensina
• Efecto neto es la taquicardia,
vasoconstricción periférica y
conservación del liquido renal
Fase Progresiva
• Hipoxia tisular generalizada
• La respiración aeróbica intracelular se ve
sustituida
• La acidosis láctica disminuye el pH
• Las arteriolas se dilatan
• La sangre comienza a acumularse

Fase Irreversible
• Extravasación de las enzimas
lisosomales
• Mayor agravamiento del estado
shock
• La función miocárdica empeora
 Consecuencias celulares de la hipoperfusión
Modelo de TRUMP
Fase I Fase II Fase III

Na Na
Na
Na Na
K
K
K
K
K
 Activa fofoslipasas
Fase IV Fase V, VI, VII
K K altera el esqueleto
K
K celular
K
aumentan las vesículas
K Na
Ca Ca CaCa Ca
Ca
autofágicas

Ca Ca Ca
Ca separan las uniones
intercelulares
Na Ca Ca
Ca
Na Ca Ca aumenta el calcio

Ca Ca mitocondrial
Ca Ca
Na
CaCaCa Ca
Diagnostico
Traumatismos o
quemaduras

Dolor abdominal
Anamnesis
Diarreas Vómitos

Hemorragias
Diagnostico

Sed

Síntomas Astenia

Dolor en sitio de
Examen físico
lesión
Diagnostico

Examen
Físico
Exámenes complementarios

Hemoglobina Hematocrito
Leve: -3 a -5mEq/L

Moderada: -6 a -9mEq/L
Déficit de
Lactato Sérico
base Grave: < -10mEq/L

Gasometría
arterial
Aspectos esenciales a tener en cuenta en la
valoración del paciente en shock

Reconocimiento rápido del mismo.

Corrección de la agresión inicial.

Atención de las consecuencias secundarias del estado de
shock.
Conservación de las funciones de órganos vitales.

Identificación y corrección de factores agravantes.

 Estrategias de resucitación
La meta es:
• Corregir la hipovolemia
• Mejorar el gasto cardiaco
• Mejorar la entrega de oxigeno a los tejidos

Diagnosticar la causa es esencial para el tratamiento adecuado

• Restauración de la perfusión celular

• Mantener el consumo de oxigeno tisular
Medidas generales
Medidas generales
Medidas especificas
Si caso de no mejorar la oxigenación,
intubar para ventilación mecánica

Corrección de alteraciones del

equilibrio acido-base (acidosis
metabólica).

Uso de pantalón anti shock.

Clasificación de la hipovolemia (ATLS)
Respuestas a la resucitación inicial con fluidos
 Pautas de fluidoterapia
Como pauta general, en relación a los grados de hipovolemia descritos
anteriormente, el manejo recomendado es el siguiente:

 Grado I : Cristaloides.

 Grado II : Cristaloides + Coloides + PG (en caso de que el volumen de la

 hemorragia se acerque al 30% del VST del paciente).

 Grado III : Cristaloides + Coloides + PG.

 Grado IV : Cristaloides + Coloides + PG, PFC, CP.

 Manejo del Shock
Reanimar con soluciones cristaloides isotónicas utilizando la regla
CLASE I Y II 3:1 ( 300ml de cristaloides por 100 ml perdidos. )

INFUSIÓN DE UN AGENTE INOTRÓPICO EN PRESENCIA DE DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA.

El concepto de “daño reanimación control”

tiene como objetivo lograr una menor
presión comparada a la presión normal de
la sangre, también llamada “hipotensión
permisiva”, y de ese modo evitar los
efectos adversos de la reanimación
agresiva temprana .
 LOS FÁRMACOS VASOACTIVOS
O INOTRÓPICOS.

 NORADRENALINA: Aumento resistencia vascular y poscarga.

 ADRENALINA: efecto agonista.

 DOBUTAMINA: aumenta la contractibilidad cardiaca y tiene efecto dilatador.

 DOPAMINA: depresor , acción vasodilatadora, aumenta la filtración

glomerular y excreción de sodio a nivel renal.
CLASE III Reanimar con soluciones cristaloides, iniciar trasfusión sanguínea.

 identifica el shock.
 Iniciar con solución salina isotónica.
 Uso de cristaloides de entrada y valorar el uso de coloides de acuerdo al caso.

CRISTALOIDES: COLOIDES:

 Por cada 4U de sangre 1U plasma fresco.

 Administrar 1 gr de calcio por cada 5 unidades de sangre
 Si existe un sangramiento por coagulopatía trasfundir plasma fresco congelado 10-15
ml por kg.
Clase IV control rápido del sangrado

 Cirugía de control de daños: En pacientes que llegan a emergencia con sangrado

continuo, tomando en cuenta los siguientes factores:
 una lesión venosa importante
 pacientes con condiciones subóptimas para responder a la reanimación y lograr
hemostasia.

 PRIMER COMPONENTE: laparotomía recitativa para control de sangrado

 SEGUNDO COMPONENTE : tx de cuidados intensivos, coagulopatias.
 TERCER COMPONENTE : reparación quirúrgica definitiva.
 -Plasma o Plasma inactivado por patógenos
- Fibrinógeno concentrado

Reanimación Inicial
Complicaciones asociadas al tratamiento con PFC

-Sobrecarga circulatoria
-Incompatibilidad ABO
-Transmisión de enfermedades infecciosas
-Reacciones Alérgicas Leves
 Controversia uso de plasma para corregir
niveles disminuidos de fibrinógenos

•La hemostasia depende de

gran medida del fibrinógeno
•Px con traumatismo
hemorrágico presentan
disminución del fibrinógeno
•El fibrinógeno contiene la
concentración plasmática mas
alta

1L de plasma contiene 2g de fibrinógeno

 Plasma extraído de la sangre, tiene un volumen de
200 a 250cc.
Contiene agua, carbohidratos, grasa, minerales,
proteínas y los factores de coagulación

Adultos:
10-15ml/kg en coagulopatias
15-30ml/kg en hemorragia
01 U por c/ 10Kg en General Niños:
125-175gt/min en Infusión 10cc/kg/dosis
No >30ml/kg/día (1 unidad contiene 220ml)
Dura < 4hr por unidad
 •Sangramiento postquirúrgico, asociado a deficiencia de
factor de coagulación.
•En px con deficit hereditario de factores de Coagulación
•Sangramiento secundario a terapia anticoagulante.

Es el componente final de la
cascada de coagulación

Sugiere una suplementarían inicial De 3-4g- Equivale a 15-20

Unidades de donantes individuales de crioprecipitado o 3-4g de
concentración de fibrinógeno
 -Se prepara a partir del PFC cuando
este se deja descongelar.
-Precipitado blanquecino
-Se congela a -18°C conservando su
actividad por hasta 12 meses,

CONTENIDO: 80 a 100 unidades de factor VIII (anti hemolítico A)

250mg de fibrinógeno
30% de factor XIII (f estabilizante de la fibrina)
40 a 70% de factor Von Willebrand

General -Hemofilia A
-Enfermedad de Von Willebrand
1 U por cada 10kg - Deficiencia de fibrinógeno
Indicaciones: transfusión
terapéutica

Conteo <40.000/mm en caso de hemorragia activa debida a trombocitopenia

Conteo <50.000/mm en caso de hemorragia microvascular difusa por CID

Hemorragia por disfuncion plaquetaria

PTI en caso de hemorragia del SNC

Indicaciones: transfusión
profilactica

RECUENTO P <10.000 sin hemorragia

Recuento plaquetario <20.000/mm con factores de hiperconsumo

Px previos a cirugia mayor con rcto <50.000

Rcto <100.000/mm y cirugia de cerebro-ojos

 La sobrevida plaquetaria se ha establecido 6-7 días

Limite de riesgo para sangramiento espontaneo es de 20.000 a 30.000/ml.

Se ha estimado que un centrado de plaquetas contiene: 5,5x10⁹-> 5000 a 6000/ml

Dosis: 1 unidad por cada 10 kg
 Inmediatas inmunológicas

Reacciones hemolíticas

Reacción febril no hemolítica

Reacción anafiláctica

Urticaria

Daño pulmonar agudo

Inmediatas no inmunológicas

Insuficiencia cardiaca
congestiva

Sepsis

Hemolisis no inmune

embolia
 Tardías inmunológicas Tardías no inmunológicas

Transmisión de enf infecciosas

Hemolisis retardada

Enfermedad de rechazo
<injerto-huesped>

Purpura trombocitopenica
post-transfuncional

Aloinmunizaciones