FEOCROMOCITOMUL

Dezvoltarea embriologica a celulelor adrenergice

si tumorile derivate din ele

Simpatogonia Celule primitive

ale crestei
(simpatogonoame) neurale

NGF EGF

Neuroblast Feocromoblast
(neuroblastoame) (feocromoblastoame)

Celule ggl. simpatice Feocromocite

(ganglioneurom) (feocromocitom)
 Structura microscopica
feocromocite (celule cromafine)
• Celule mari (ovoide, columnare) asezate in cuiburi,
alveole sau cordoane cu
– aparat Golgi bine dezvoltat
– granule care contin catecolamine
• coloratie bruna cu acid cromic - oxidarea norepinefrinei (NE) si a
epinefrinei (E) in melanina
• veziculele ce contin NE sunt mai intunecate ca cele cu E
 OH

H C O
Sinteza catecolaminelor
HO C C NH2 Tirozina
H H

OH
HO
H C O

tirozin-OH HO C C NH2 Dopa

H H

HO
Dopa- H H Dopamina
decarboxilaza HO C C NH2

H H

HO
OH H Norepinephrina
Dopamin
HO C C NH2
-OH
H H

HO
OH H OH

PNMT HO C C NH2

Epinephrina H H
Interactiunea catecolaminelor cu receptorii
E = epinefrina, NE = norepinefrina, I = isoproterenol

Receptor Agonisti Antagonisti Efecte asupra Efecte fiziologice

adenilat
ciclazei
Alfa 1 E  NE > I prazosin > nici unul •vasoconstrictie
fentolamina •hiperglicemie
Alfa 2 ca 1 fentolamina > scade •inhibarea presinaptica a
prazosin catecolaminelor
•agregarea plachetara
Beta 1 I > E = NE metoprolol > creste •tahicardie
butoxamina (FC, Fc miocard)
•lipoliza
Beta 2 I > E >> NE butoxamina > creste •bronhodilatatie
metoprolol •glicogenoliza musculara
Beta 3  consumul energetic
termogeneza la nivelul
tes adipos
 Metabolizarea.
Semiviaţa catecolaminelor este foarte scurtă, iar acţiunea
lor se termină repede
eliminare urinară (cca 5%)
recaptare celulară, care este în acelaşi timp un mecanism
de inactivare şi de refacere a rezervelor
catabolismul, care urmează două căi principale:
 metoxilarea: catecol-o-metil-transferaza (COMT) 
metanefrina (MN) şi normetanefrina (NMN);
 oxidarea: monoaminoxidazei (MAO)  acidul
vanil-mandelic (AVM)
Paragangliom
• Tumora derivata din celulelle cromafine extraadrenale :
– Ggl simpatici paravertebrali (torace, abdomen, pelvis)
– Ggl parasimpatici glosofaringeal, vagali (nu produc catecolamine)

 80-85% din tumorile cel cromafine = feocromocitoame

(praganglioane intraadrenale)
 15 to 20% din tumorile cel cromafine =
paraganglioame
Termenul general folosit este pheochromocytoma and
paraganglioma = PPGL
PPGL
Definitie
Feocromocitomul este o tumora ce se dezvolta din celulele
cromafine ale medulosuprarenalei; secreta una sau mai multe
catecolamine: epinefrina, norepinefrina si dopamina. Foarte rar
sunt silentioase clinic.
Paragangliomul este o tumora derivata din
• celulele cromafine extraadrenale ale ganglionilor simpatici
paravertebrali din
36-60% functionale - norepinefrina.
– abdomen (cel mai frecvent) 40% nefuntionale/ secrete CgA(
– pelvis (mai putin comun) cromogranina).
– torace (foarte rar)
• din ganglionii parasimpatici localizati de-a lungul nervilor
glosofaringeal si vag de la nivel cervical si baza craniului (
tumori glomice)
nu produc insa catecolamine
Prevalenta PPGL
• Prevalenta PPGL la pacientii hipertensivi variaza intre
0.2 si 0.6%.
• La copiii cu hipertensiune, prevalenta PPGL este de
aprox. 1,7%.
• Aproape 5% din incidentaloame sunt PPGL.
• Cel putin o treime din pacientii cu PPGL au mutatii
germinale. Pacientii cu PPGL ereditar prezinta in mod
tipic boala multifocala cu aparitia la o varsta mult mai
tanara decat cei cu neoplasme sporadice.
• Feocromocitomul se poate diagnostic la orice varsta, cu
precadere in decadele 4 si 5,in mod egal la femei si
barbati.
 Clasificare
sporadic
• 90% din cazuri
• tumora solitara, situata de obicei in
suprarenala dreapta
familial
• transmitere autosomal dominanta cu
penetranta incompleta
• asociat cu alte tumori apartinând sistemului
APUD
 Genetica feocromocitomului
• Aproximativ 35% din feocromocitoame fac parte
dintr-un sindrom familial.
• Cel mai frecvent, feocromocitomul apare in cadrul
sindroamelor:
MEN2 (MEN2A sau MEN2B),
boala von Recklinghausen cu neurofibromatoza tip
1 (NF1),
sindromul von Hippel-Lindau (VHL), si
paragangliomul familial cauzat de mutatia
germinala a genelor pentru succinat-dehidrogenaza
(SDH) subtipul B, C si D, iar transmiterea este in
general autosomal-dominanta.
 NF1
MEN 2
5% 4%
68%
VHL 13% feocromocitom
sporadic

6% 4%
SDHD
SDHB

SDH = succinat dehidrogenaza

 Feocromocitom +
MEN II A RET CMT + HPTH + lichen amiloidotic cutanat
MEN II B RET CMT+ neurnoame + habitus marfanoid
Deformatii scheletale skeletal deformities (cifoza,
scolioza), hiperlaxitatea articnevi coreneeni,
gglneurinoame intestinale (b. Hirschsprung)
NF1 NF1 Neurinoame + pete café au lait + noduli Lish + pistrui
inghinali sau axilari, gliom optic

VLH tip 2A VLH Hemangioblastom, risc mic de Ca renal

VLH tip 2B VLH Hemangioblastom, risc crescutde Ca renal

VLH tip 2C VLH Doar feocromocitom

PRGL tip 1/4 SDHD/SDHB Tumora de baza craniu. Feo malign (SDHB 40% din
cazuri)
Neoplazia endocrina multipla tip 2A (MEN
2A - sindromul Sipple)
• Transmitere AD
• 1:40 000
• Mutatii ale genei RET (10q11.2) ce codifica un receptor tirozin-kinazic exprimat
in celulelel derivate din creasta neurala (cel C tiroidiee, cel cromafine), arcuri
brahiale
• RET: 21 exoni cu 6 “hot spot exons” (10, 11, 13, 14, 15 ssi 16) unde sunt
localizate mutatiile la 97% din pacientii cu MEN
• asociaza
– feocromocitom
– carcinom tiroidian medular
– hiperparatiroidism
• feocromocitomul
– hiperplazie medulara (multicentric si frecvent bilateral), benign
– clinic manifest la 50% din pacienti
– HTA mai frecvent paroxistica
– Secreta epinefrina – fara HTA permanenta, cu palpitatii si tahicardie
Neoplazia endocrina multipla tip 2B
(MEN 2B - sindromul Gorlin)
• mai rara ca MEN 2A
• include
– feocromocitom, adesea malign
– carcinom medular tiroidian
– neuroame mucoase multiple (toti subiectii)
• oral (buze, limba, mucoasa bucala) dând fetei un
aspect “bosumflat” caracteristic
• palpebral
• asociindu-se frecvent cu habitus marfanoid, scolioza,
cifoza, alunecarea epifizelor femurale, pes cavus,
hiperlaxitate artic
 cca 1/2 din pacienti prezinta tabloul complet
MEN 2b
Neuroame

buze pleoape
limba
Hemangioblastomatoza retiniana si cerebeloasa (sindrom von
Hippel-Lindau)

• feocromocitomul se intâlneste la 10-25% din

probanti
• se asociaza cu
– hemangioblastom cerebel, maduva spinarii,
creer,
– angiom retinian,
– carcinom renal cu cel clare
– NET pancreatice,
– cistadenoame seroase
Neurofibromatoza
(boala Recklinghausen)
1/3000 nasteri, relevata in adolescenta
• < 1–2% din pacienti cu NF au feocromocitom si 5% din
pacientii cu feocromocitom au NF
• include
–neurofibroame cutanate
–5-6 pete café-au lait, pistrui axilari, inghinali
–cifoscolioza, lordoza
–deformari vertebrale
–noduli Lish
–glioame centrale
 Neuro-
fibromatoza

Cazul original descris

de von
Recklinghausen
1882
 Simptomatologia clinica a feocromocitoamelor
depinde de
• tipul de secretie a tumorii
– norepinefrina (majoritatea T intra- si extraadrenale)
• cu predominanta efectelor alfa-constrictoare  HTA
– epinefrina
• ale carei efecte beta, vasodilatatoare  hipotensiune
– dopamina
• TA poate fi normala
• dimensiunea tumorii
– tumorile mici (<50g) - turnover crescut
• catecolamine active, nemetabolizate,
– iar cele mari (>50g) - turnover lent
• produsi de degradare a catecolaminelor
• raspunsul tisular
– expunerea prelungita la concentratii crescute de catecolamine 
down-regulation / fenomene de tahifilaxie cu scaderea tonusului
reflexelor posturale si hTA
HTA in feocromocitom
• Paroxistica 48% din pacienti
• Permanenta 29% din pacienti
• Absenta 13% din pacienti
Simptomatologia clinica
hipertensiunea arteriala
paroxistica
Caracteristicile crizei:
debut brutal
circumstante declansatorii
• efort fizic, schimbari bruste de
postura, compresie abdominala
• alim cu tiramina - branzeturi, bere,
vin, banane, ciocolata)
• medicam (histamina, antidepresivele
triciclice, metoclopramid)
• endoscopie
• faza de inductie a anesteziei
• in general stressul psihic nu
determina declansarea crizei

 crize declansate fara cauza aparenta

durata de la cateva secunde – cateva ore
interval de timp variabil intre crize
 Simptomatologia clinica
ELEMENTE ASOCIATE
cefalee
• simptomul cel mai comun (80%)
• foarte intensa
• senzatie pulsatila
• occipitala sau frontala

tahicardia
• stimularea receptorilor 1
• pâna la valori foarte mari, uneori tahiaritmie = palpitatii (64%)
• Tahicardie + HTA = sugestiva pentru diagnostic

transpiratii
• 61% cazuri
• abundente, profuze, trunchi/ generalizate
• datorate scaderii pierderii de caldura (vasoconstrictie generalizata),
metabolismului excesiv, stimularii glandelor sudoripare prin efect 
asocierea
•HIPERTENSIUNE
+ CEFALEE
+ TAHICARDIE
+ TRANSPIRATII

90% cazuri
determinata de
feocromocitom
 Simptomatologie clinica
Alte manifestari
• paloare (42%), uneori flush,
racirea extremitatilor
• dureri precordiale, abdominale
• tremuraturi, piloerectie
• anxietate marcata, senzatie de
moarte iminenta
• cresterea glicemiei (cresterea
glicolizei si inhibitia eliberarii
insulinei)
• azotemie, poliglobulie
Mai putin frecvente
• febra (stare hipermetabolica)
• constipatie
• tremuraturi, convulsii, agresiviate
• scadere ponderala
• hipercalcemie (PTHrp)
• secretie ectopica ACTH, VIP
sfârsitul crizei
• senzatie de epuizare
• bradicardie reflexa
• congestie tegumentara
• hipotensiune
• poliurie

caracteristicile nu se modifica semnificativ

(la un acelasi pacient crizele se repeta practic identic)
 HIPERTENSIUNEA PERMANENTA

• in general severa, ocazional maligna

• refractara la tratamentul antihipertensiv conventional
– raspunde la l alfa-blocante (prazosin, labetalol)
• in caz de evolutie maligna, rasunetul este in primul rând cerebro-
ocular
– modificari de fund de ochi severe, std.III-IV, rapid instalate
• elemente asociate utile pentru diagnostic
– pusee paroxistice aparute pe fondul HTA permanente
– palpitatii
– anxietate
– scadere ponderala
– transpiratii profuze
– hipotensiune ortostatica
 Alte manifestari clinice
Hipotensiunea ortostatica
– scaderea volumului plasmatic
– scaderea tonusului reflexelor posturale (expunere prelungita la CA)

Manifestari cardiace
• angina pectorala, infarct miocardic
– pot apare in afara unei coronaropatii
• aritmii (TPSV, FbA, Es, bradicardie sinusala), tulburari de
conducere
• modificari ECG in absenta unei ischemii coronariene - modificari
nespecifice de faza terminala, unda U proeminenta
• cardiomiopatie (hipertrofica sau congestiva)
• edem pulmonar necardiogen
 Complicatii
• ale hipertensiunii
– retinopatie, nefropatie.
– accidente cerebro-vasculare, encefalopatie hipertensiva, edem
pulmonar acut, insuficienta cardiaca congestiva
• cardiomiopatia catecolica
– cauza de moarte subita
• hipoxie miocardica
• inotropism excesiv
• toxicitate directa a CA
• hipotensiune arteriala si soc
– dupa o criza hipertensiva, declansate de un traumatism
• hemoragie intratumorala
• anevrism disecant de aorta
 Diagnostic

Etape
• suspicionarea bolii (in fata unei
simptomatologii sugestive)
• confirmarea excesului de catecolamine
• localizarea tumorii
• Metanefrinele libere sunt produse in celulele adrenale
cromafine (sau tumorile derivate din aceste celule) sub
actiunea Catecol-O-metiltranferazei (COMT) legata de
membrana celulara.

• Aceasta enzima lipseste in nervii simpatici (situsul de sinteza

major pt norepinefrinei)  metabolitii sunt specifici celulelor
cromafine

• Metabolitii se produc continuu, independent de eliberarea

exocitozolica a catecolaminelor
 Dozari hormonale
metanefrine plasmatice libere
metanefrinele urinare
fractionate (metanefrina si
normetanefrina) Acetaminofen
Precautii Labetalol, Sotalol, Methyldopa
Antidepresive triciclice
Atentia la interferente cu diverse Buspirenone,fenoxibenzamine,
medicamente inhibitori MAO
Simpatomimetice, Cocaina,
• Pacientul in repaus la pat 30 min cafeaua, nicotina
• Spectroscopie de masa – Sulfasalazina, Levodopa
cromatografie lichidiana sau metode
eletrochimice
• Secretate in exces nu numai in criza
• Valori x 4 sugestive pentru feo
 Dozari hormonale - urinare

acidul vanil-mandelic (AVM)

sensibilitatea si specificitatea destul de scazute.
interval de 24 ore
urina acidifiata, mentinuta la temperaturi scazute
eliminate posibilele surse de eroare
– medicamente care interfera (levodopa, metildopa, inhibitori MAO)
– alimente (banane - NE, alimente care contin vanilie in cazul in care
– se determina acidul vanilmandelic)
catecolamine urinare libere
– specificitate si sensibilitate a determinarii peste 98%
– normal < 500 g/24 ore
– feocromocitom > 1500 g/24 h
– Dar necesita prezenta crizei
 Teste dinamice – supresie
Testul la fentolamina (Regitina)
• alfa blocant cu actiune rapida - 1-5 mg fentolamina i.v.
– scadere rapida a valorilor tensionale (TAs minim 35 mmHg TAd cu 25
mmHg)
– fara a modifica valorile catecolaminelor
• raspunsul incepe dupa 2-3 min si dureaza cca 10 min
• pacientul este in clinostatism, cu un cateter intravenos
Testul la clonidina
• 2-agonist - reduce nivelul catecolaminelor plasmatice prin scaderea tonusului
simpatic
• se administreaza 300 g p.o.
• sângele recoltat dupa 2-3 ore
• in mod normal
– scadere a tensiunii arteriale cu 30 mmHg
– scaderea nivelului catecolamine/ metanefrine 40-50%
• in feocromocitom epinefrina si normetanefrina nu scad
Teste dinamice - stimulare
Testul la glucagon
• glucagonul elibereaza catecolaminele din
feocromocitom dar nu si din suprarenalele normale
• riscant

Testul presor la rece

• la persoanele normale, imersia mâinilor in apa la 4o
Celsius (apa cu gheata) duce la cresterea tensiunii
arteriale
• in feocromocitom tensiunea arteriala nu se modifica
semnificativ
• nu se mai foloseste
 Localizarea tumorii
• Ulrasonografia abdominala
• Tomografia computerizata
• Rezonanta magnetica
• Scintigrama cu metaiodbenzilguanidina marcata
cu iod 131 (MIBG)
• PET cu 6-(18F)fluorodopamina
si 18F-FDG PET
• Octreoscan
• Arteriografia, venografia
• Cateterizarea venelor suprarenale
Computer tomografia
• rezolutie spatiala excelenta
– masele adrenale benigne au continut lipidic/ absenta continutului lipidic in
feocromocitoame, cancere adrenale, MTS, pseudochisti hemoragi
– Tumori >0.5- 1 cm adrenale (maj > 3 cm) si > 2 cm extraadrenale
– Tumora adrenala >10 UH, washout > 50%, aspect oogen/neomogen cu z
necroza, chistice

RMN
• feocromocitoamele, datorita retelei vasculare intense apar stralucitoare in T2
• metastaze, paraggl cervical, in caz de contraindicatii ale CT (alergie, copii,
femei)
 IRM
paragangliom toracic

Sectiune coronala Sectiune sagitala Sectiune transversala

Scintigrama cu metaiodbenzilguanidină
marcată cu iod 131(131I-MIBG) sau 123
(123I-MIBG)

– analog de guanetidină, substrat pentru procesul de captare a aminelor, similar

structural cu adrenalina, cu proprietatea de a se concentra la nivelul celulelor
cromafine, indiferent de localizarea lor.
– în prealabil se blochează tiroida cu iod stabil
– medulosuprarenala normală nu dă imagini clare; tumorile cromafine, chiar şi cele
foarte mici, sunt vizualizate după 24-72 ore.
– specificitate 95-100%, sensibilitate 90%
– limite
• captarea MIBG poate fi inhibată de unele medicamente (labetalol, rezerpina,
blocanţii canalelor de calciu, antidepresivele triciclice, simpatomimeticele,
tranchilizante etc) - oprirea lor cu 1 săptămână înainte
• poate fi negativă în unele tumori maligne din cauza dediferenţierii
• poate fi captată şi în alte tumori (neuroblastoame, CMT, carcinoid)
Scintigrama MIBG
Emisia tomografică de pozitroni (PET) cu 6-
(18F)fluorodopamina
– dopamina este substrat pentru sistemul transportor noradrenergic. Raportul
concentrării flux sanguin/ţesut al (18F)-DA este >1000 permiţând o foarte bună
vizualizare
18F-FDG PET
– un metabolism crescut al glucozei se regaseste in tumorile maligne
– radio-farmaceutic non-specific pt feocromocitom - util in feocromocitoamele
maligne si feocromocitoamele asociate SDHB
Scintigrafia cu octrescan
– feocromocitoamele negative la MIBG sau 18F-fluorodopamine-PET
Arteriografia, venografia
– invazive, presupun un grad de risc. Dezvoltarea noilor tehnici imagistice le-a
trecut pe un plan secundar.
 MIBG vs PET

• MIBG  PET: 18 F -DA

 DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
• HTA esentiala "hiperadrenergica"
• Tahicardie paroxistica, angina, eclampsia...
• Anxietate cu hiperventilatie
• Migrena
• Tirotoxicoza
• Hipoglicemia
• Carcinoid
• Simptome de menopauza
• Ingestie de agenti simpaticomimetici
 Tratament

Principii
• prima urgenta este criza hipertensiva
• excizia feocromocitomului precede excizia altor tumori asociate
 Tratament medicamentos
Alfa blocante
• avantaje
– bun control al tensiunii arteriale si al paroxismelor
– cresc volumul sanguin
– amelioreaza insuficienta cardiaca si angina pectorala (scad
postsarcina)
• preparate
– Fentolamina, Fenoxibenzamina - alfa-blocante neselective,
utilizate preoperator 10mg x 2/zi cu cresterea progresiva a dozei
(1mg/kgc)
– Prazosin (Minipress), Terazosin (Hytrin), Doxazosin
(Cardura) - alfa 1 blocanti
– avantaje - mai putin tahicardic
• dezavantaje - durata de actiune relativ scurta
• potential sever de hTA posturala dupa prima administrare
 Tratament medicamentos
Beta-blocante
• se administreaza numai dupa instituirea alfa-blocarii altfel risc de criza HTA datorita
receptorilor alpha ce ramain liberi
• nu exista preferinte beta bl nonselective/selective

Alfa- si beta-blocant
Labetalol
• 200-600mg x 2/zi
• raportul de blocare alpha/beta necesar este de 4:1 (labetalol 1:4-1;6)
• efectul alfa-blocant pare a fi mai putin eficient iar cresterea dozei determina
bradicardie importanta

• hTA posturalla tratata cu dieta sodata pentru a restaura volumul de depletie.

Inhibitori ai sintezei de catecolamine

• metirozina - inhiba sinteza de catecolamine (utilizata de tirozin hidroxilaza ca
precursor) – impreuna cu alpha blocante
 Tratament medicamentos
Tratament adjuvant
• antiaritmice
– beta-blocante, lidocaina,
amiodarona
• tratamentul insuficientei
cardiace
– diuretice
– digitalice
• tratamentul diabetului
• umplere volemica
– alfa-blocante
– expansiune volemica
preoperatorie fara alfa-
blocare
Tratamentul crizei
• Fentolamina
– 1-5 mg i.v., repetabil la 30
min  15 mg
– in caz de persistenta a
valorilor crescute
• numai dupa administrarea
fentolaminei
• se poate asocia propranolol
5 mg i.v.
• Nitroprusiat de sodiu
(Nipride)
– 1g/kg/min, i.v. (flacon de
microperfuzie, fiola de 50 mg
solvita in 500 mL glucoza,
ecranata
 Tratament chirurgical
Tratamentul preoperator
• cu 10-14 zile inainte de interventie
• Alfa-blocante
– fenoxbenzamina 10 mg x 2/zi, mergând pâna la 40-300
mg/zi,
– fentolamina 5-10 mg in microperfuzie;
– prazosin 1 mg la 8 ore, pâna la 10 mg/zi
– Calcium blocante
– Dieta hipersodata si aport crescut de lichide pentru a
preveni hTA dupa indepartarea tumorii
• in cazul aparitiei tahicardiei sau a aritmiilor se pot
asocia ulterior betablocante
• tratament asociat al complicatiilor
 Tratament chirurgical
Tratament intraoperator
premedicatie
• diazepam si medicamente inrudite
– ! droperidolul CI - poate determina HTA prin inhibarea recaptarii
catecolaminelor !
monitorizare intraoperatorie
tratament intraoperator TA, ECG, PVC, T0, pCO2, pO2
• Fentolamina 5 mg i.v. la fiecare ora sau in perfuzie
• umplere volemica - 4-5 L de lichide
interventia chirurgicala
• extinderea sa depinde de localizarea preoperatorie si marime
– Feocromocitom < 6cm – laparoscopic
– Feocromocitom > 6cm sau paraggl
• orice feocromocitom trebuie considerat potential malign si indepartat
cu capsula intacta + evitarea rupturii
• extirparea intregii suprarenale pentru a evita recurentele/
adrenalectomie partiala in caz de feocromocitom familial la care s-a
extirpat deja cealalta SR
 Tratamentul chirurgical
Tratamentul postoperator
• continuarea monitorizarii
• umplere lichidiana, evitarea hipoglicemiei (perfuzie cu
solutie glucozata)
• evitarea administrarii medicamentelor stimulatoare ale
eliberarii de catecolamine timp de 1 spt
Urmarirea postoperatorie
• evaluarea metanefrinelor
– la externare
– imediat in caz de reaparitie a simptomelor
– la 1-3 luni -6 luni
– anual daca pacientul ramâne asimptomatic
 Situatii particulare
LEZIUNI INOPERABILE
• tratament medicamentos
– reducerea efectelor periferice
• alfa-blocante
• blocante ale sintezei catecolaminelor (metiramina, 1-4 g/zi)
– chimioterapie
• ciclofosfamida, vincristina, dacarbazina
• embolizare tumorala
• radioterapie
– externa
• 3-5000 razi
– radioterapie cu 131I-MIBG
• 100-200 mCi, repetabil la intervale de pâna la 800 mCi
 Situatii particulare
ASOCIERE CU SARCINA
• la paciente netratate nasterea naturala este fatala atât
pentru fat cât si pentru mama
• odata pus diagnosticul
– se incepe imediat tratamentul cu alfa-blocante
• interventia in I si al II-lea trimestru de sarcina
– rapid
– cu minimum de manevre de localizare (se prefera IRM)
• trimestrul III
– laparotomie - realizarea simultana a cezarienei si a exciziei
tumorii
 Prognostic
supravietuirea postoperatorie
• feocromocitoamele benigne
– supravietuirea se apropie de cea a populatiei normale
– mortalitatea intraoperatorie < 2-3%
• feocromocitoamele maligne
– supravietuirea la 5 ani este < 50%

evolutia hipertensiunii
• rezectia completa a tumorii vindeca hipertensiunea in cca
75% cazuri
• la cei 25% cu persistenta - tt antihipertensiv uzual
 Elemente cheie
• Feocromocitomul e un paragangliom intraadrenal – termenul e
rezervat tumorilor intraadrenale

• Masurarea metanefrinelor plasmatice libere si urinare

(fractionate) este testul screening cu cea mai mare acuratete

• Studiile imagistice trebuie sa urmeze unei suspiciuni fondate

clinice sau biologice de tumora

• Desi CT si IRM au o sensibilitate excelenta in detectarea

tumroilor catecolice, nu au specificitatea necesara

• Imaginile functionale depasesc acest deficit – cea mai buna

alegere este I-MIBG
 Elemente cheie
• Chirurgia laparascopica este tratamentul de electie.

• Blocarea adrenergica preoperatorie este obligatorie

• In prezent testele genetice nu au un bun raport cost-eficienta

pentru orice gena si la toti pacientii
– Istoric familial, localizarea tumorii, prezenta de tumori
multiple sau de metastaze

• Malignitatea nu poate fi diagnosticata prin analizarea tesutului

tumoral primitiv si poate fi definita doar prin prezenta
metastazelor