S A R A A D R I A N A L O AY Z A

I N FA N T E
DEFINICION ETIOLOGIA

La cirrosis representa
el estadio final de la
fibrosis hepática
progresiva
caracterizada por
distorsión generalizada
de la estructura
hepática normal y por
la presencia de
nódulos regenerativos
rodeados por tejido
fibroso denso.
Cirrosis Hepatica / Vanesa Bernal, Jaume Bosh /
Unidad de Gastroenterologia y Hepatologia /
Hospital de San Jorge, Huesca / BARCELONA -
ESPAÑA
 EPIDEMIOLOGIA
La cirrosis hepática es una enfermedad de etiología variable, además es
bastante frecuente en el mundo y posiblemente dependa de factores
individuales en regiones diferentes. Existen algunos estudios donde la
incidencia varía entre el 7% y el 10 % de la población general, y muchos
pacientes no saben que la padecen, hasta que sufren una descompensación
y entonces se hace evidente.

La edad de aparición también varía generalmente. Se la detecta hacia la

cuarta o quinta década de la vida y aunque es infrecuente encontrarla en
niños o jóvenes, también existen. Datos epidemiológicos han demostrado
que es más frecuente en el sexo masculino y esto quizás dependa de que
los varones sean más proclives a beber en dosis mayores que las mujeres
 CLASIFICACION
MORFOLOGICAMENTE HISTOLOGICAMENTE

• Estadio portal, lesiones floridas

ESTADIO 1 de los conductos.

• Estadio periportal, proliferacion

ESTADIO I1 de los conductillos

• Estadio septal, fibrosis septal y

ESTADIO III puenteo.

• Estadio de cirrosis, cirrosis con

ESTADIO 1V ausencia de conductillos
Los estadios más activos ocurren en fases tempranas de la enfermedad,
pero los cambios histológicos son irregulares, de manera que pueden todos
pueden ser vistos al mismo tiempo.
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
 HISTORIA NATURAL DE LA
ENFERMEDAD HEPÁTICA CRÓNICA
Cirrosis Cirrosis Para definir una cirrosis complicada
Muerte
Compensada Descompensadade una NO complicada usualmente
se basan en criterios de gradiente de
presión porto - cava.
Asintomáticos Rápidamente progresivaGradientes:
 Normal: hasta 5 mm/hg
 Subclínico o compensado:
Latente por periodos Marcada por el desarrollo 5-10 mmhg
prolongados de complicaciones  Descompensada: mayor a 10 o
12mmhg
Hepatomegalia de borde duro y cortante
Se detecta de forma Cirrosis Hepatica / Vanesa Bernal, Jaume
accidental Bosh / Unidad de Gastroenterologia y
El hallazgo de exámenes de laboratorio Hepatologia / Hospital de San Jorge, Huesca /
BARCELONA - ESPAÑA
EXPRESION DE LA ENFERMEDAD POR
ORGANOS Y SISTEMAS
Cirrosis Cirrosis
Muerte
Compensada Descompensada
Fatiga, trastornos Anorexia, nauseas y
del ciclo del sueño vómitos, dolor abdominal

Perdida de peso Hematemesis ( 15 -25%)

Astenia y calambres
musculares Cirrosis Hepatica / Vanesa Bernal, Jaume Bosh / Unidad de
Gastroenterologia y Hepatologia / Hospital de San Jorge, Huesca /
BARCELONA - ESPAÑA
 SISTEMA GASTROINTESTINALES
Cálculos
Hipertrofia de Varices
Diarrea biliares Ictericia
parótida esofágicas
pigmentarios

SISTEMA NEUROLOGICOS
Exageración de los
Rigidez de la
Flapping tremor o reflejos tendinosos
musculatura
asterixis profundos con
periférica
signo de babinski
 SISTEMA DERMATOLOGICOS
Eritema de las
Arañas Uñas de
eminencias tenar
vasculares Muerhrcke
e hipotenar

SISTEMA MUSCULOESQUELETICO

Dedos en
Amiotrofia y Contractura
Osteoporosis palillos de
osteopenia de Dupuytren
tambor
 SISTEMA ENDOCRINO

Cambios en la
distribución del Ginecomastia Hipogonodismo
vello corporal

Oligomenorrea y
Atrofia testicular,
disminución en los
impotencia y
niveles de estradiol
oligospermia
y progesterona

SINTOMAS HEMATOLOGICOS

Hematomas Equimosis Petequeias Gingivorragias

COMPLICACIONES DE LA
CIRROSIS
LEYVA PEREZ, LUIS ENRIQUE
Las principales complicaciones de la
cirrosis son la hipertensión portal con
diversas manifestaciones clínicas
(ascitis, varices esofágicas y gástricas,
gastropatía y colopatía hipertensiva
portal, hiperesplenismo, ectasia
vascular del antro gástrico, peritonitis
bacteriana espontanea, síndrome
hepatorrenal, encefalopatía hepática
y CHC)
 : PRINCIPIOS GENERALES

 Es la principal complicación de la cirrosis y se

caracteriza por aumento de la resistencia al flujo
portal y aumento del flujo de entrada venoso portal.
 Su existencia se establece determinando el gradiente
de presión entre la vena hepática y la vena porta (el
gradiente de presión portosistémica normal es de
3mmHg).
 Las consecuencias clínicas directas e indirectas de la
hipertensión portal aparecen cuando el gradiente de
presión portosistémica es > 10mmHg
 Las causas de hipertensión portal en pacientes sin
cirrosis son: hipertensión portal idiopática,
esquistosomiasis, fibrosis hepática congénita,
sarcoidosis, fibrosis quística, fistulas arteriovenosas,
trombosis de vena esplénica y porta, entre otras.
 DIAGNOSTICO

 Se manifiesta con ascitis, esplenomegalia y

hemorragia digestiva por varices (esofágica y
gástrica), gastropatía hipertensiva portal, ectasia
vascular del antro gástrico o colopatía hipertensiva
portal.
 La detección de cirrosis, esplenomegalia, circulación
venosa colateral y ascitis en la ecografía, TC y la RM
sugiere la existencia de hipertensión portal
 La endoscopia digestiva alta puede mostrar varices
(esofágicas y gástricas), gastropatía hipertensiva portal
o ectasia vascular del antro gástrico.
 Pueden realizarse mediciones transyugulares de la
presión portal par calcular el gradiente de presión
portosistémico
 TRATAMIENTO

 Tratamiento de encefalopatía hepática

 Tratamiento de la ascitis
 Tratamiento de la hemorragia digestiva
 Profilaxis de sangrado por varices esofágicas (beta bloqueantes no selectivos:
propanolol se indica con dosis inicial de 20 mg dos veces al día y dosis máxima de 160
mg dos veces al día mientras que el nadolol se inicia también con 20 mg al día con
dosis máxima de 240 mg al día
 Tratamiento quirúrgico: TIPS
 TRATAMIENTO

 La infusión de Octreótide (un octapéptido que se parece a la somatostatina endógena)

reduce de forma aguda la presión portal y controla la hemorragia por varices, mejorando el
rendimiento diagnostico y el éxito terapéutico de una endoscopia posterior.
 Debe iniciarse inmediatamente la infusión de Octreótide (bolo de 50-100μg, seguido de una
infusión de 25-50μg/h) que debe mantenerse durante 3-5 días tras la
esofagogastroduodenoscopia si se confirma las varices esofágicas.
 Se recomienda profilaxis antibiótica durante 7 días con una cefalosporina de tercera
generación (ceftriaxona) en todos los pacientes con cirrosis y hemorragia por varices; como
alternativa se puede usar una quinolona
 La talidomida puede ser un método eficaz en la hemorragia crónica por malformaciones
vasculares digestivas que no responde al tratamiento
 La derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS) es una técnica radiológica en
la que se introduce una endoprótesis metálica expansible entre las venas hepática y porta
para reducir la presión venosa portal en la hemorragia por varices que no responde al
tratamiento en el contexto de la hipertensión portal
 PRINCIPIOS GENERALES

 La ascitis es la acumulación anómala (>25ml) de

líquido en el interior de la cavidad abdominal.
 Otras causas de ascitis, no relacionadas con
hipertensión portal, son: cáncer, insuficiencia
cardiaca, TBC, enfermedad pancreática, cirugía o
traumatismo de sistema linfático o de los uréteres
y serositis.
 DIAGNOSTICO

 Las manifestaciones varían desde una ascitis detectada únicamente con técnicas de
imagen hasta un abdomen distendido, abultado y en ocasiones doloroso con la
palpación. La percusión del abdomen puede revelar una matidez cambiante.
 Se calcula el gradiente entre albumina sérica y albumina de la ascitis (GASA); un
gradiente ≥ 1,1 indica ascitis relacionada con hipertensión portal (E= 97%). Un GASA <1,1
se encuentra en Sd nefrótico, carcinomatosis peritoneal, serositis, TBC y ascitis biliar o
pancreática
 La ecografía, TC y RM son métodos de elevada sensibilidad para detectar la presencia
de ascitis
 Hay que realizar una paracentesis diagnostica (60ml) ante una ascitis de inicio reciente,
sospecha de una ascitis neoplásica o para descartar una PBE. La paracentesis
terapéutica (gran volumen) debe realizarse cuando una ascitis a tensión produce
molestias significativas o alteración respiratoria, o ante un presunto Sd compartimental
 El estudio habitual de liquido ascítico debe incluir el calculo del GASA, recuento celular y
formula leucocitaria, proteínas totales y cultivo.
 TRATAMIENTO

 MEDICAMENTOS
 Se iniciara tratamiento diurético junto con restricción de sal (<2g Na u 88mmol Na/dia). Los diuréticos deben
usarse con precaución o deben interrumpirse en pacientes en los que aumenta la concentración sérica de
creatinina
 Esta indicada la espironolactona (100mg VO al dia). Se puede aumentar la dosis diaria en 50-100mg cada 7-10
días (hasta una dosis máxima de 400mg) hasta que se produzca una perdida de peso satisfactoria o aparezcan
efectos adversos. La hiperpotasemia y la ginecomastia son efectos secundarios frecuentes. Otros diuréticos
ahorradores de potasio como la amilorida, triamtereno o la eplerenona son sustitutos que se pueden usar en
pacientes en los que aparezca ginecomastia dolorosa
 Los diuréticos de asa, como la furosemida (20-40mg, aumentando hasta una dosis máxima de 160 mg VO al dia)
o la bumetanida (0,5-2mg VO al dia) se pueden añadir a la espironolactona
 Hay que observar rigurosamente a los pacientes para detectar los signos de deshidratación, trastornos
electrolíticos, encefalopatías, calambres musculares e insuficiencia renal. Los antiinflamatorios no esteroideos
pueden atenuar el efecto de los diuréticos y aumentar el riesgo de disfunción renal
 OTROS MEDICAMENTOS
 Se ha demostrado la eficacia a delos TIPS (Derivación portosistémica intrahepática transyugular) en el tratamiento
de la ascitis difícil de tratar o que no responde a tratamiento
 Las complicaciones de las TIPS son: oclusión de la derivación, hemorragia, infección, alteración cardiopulmonar,
encefalopatía hepática, insuficiencia hepática y muerte
PRINCIPIOS GENERALES

 Es una complicación infecciosa de la ascitis

relacionada con la hipertensión portal que se
define como la presencia en el liquido ascítico de
>250neutrofilos/μl
 Esta afección puede revertir espontáneamente o
ser el primer paso en la aparición de una PBE.
Cuando existen signos y síntomas de infección, la
bacteriascitis debe tratarse como una PBE
 Los factores de riesgo de PBE son: concentración
de proteínas en líquidos ascítico <1mg/dl,
hemorragia digestiva aguda y episodio previo de
PBE.
DIAGNOSTICO
 PRESENTACION CLINICA
 La PBE puede ser asintomática. Las manifestaciones clínicas son: dolor y distención
abdominal, fiebre, disminución de los ruidos intestinales y encefalopatías hepática
progresiva. En los pacientes cirróticos con ascitis y signos de deterioro clínico se
debe realizar una paracentesis diagnostica para descartar la PBE.
 PRUEBAS DIAGNOSTICAS
 El diagnostico se confirma cuando el liquido ascítico contiene >250neutrofilos/μl. La
tinción GRAM demuestra el microorganismo en tan solo el 10% al 20% de las
muestras
 Los microorganismos mas frecuentes son: Echerichia coli, Klebsiella y Streptococcus
pneumoniae. La infección polimicrobiana es poco habitual y debe hacer
sospechar la presencia de una peritonitis bacteriana secundaria. Es útil comprobar
las proteínas totales, la LDH y la glucosa en el liquido ascítico para distinguir la
peritonitis bacteriana espontanea de la secundaria.
TRATAMIENTO
 MEDICAMENTOS
 Los pacientes con PBE deben recibir tratamiento antibiótico empírico con cefalosporinas de tercera generación IV
(ceftriaxona 1g IV al dia o cefotaxima 1-2g IV cada 6-8 horas dependiendo de la función renal). Se debe repetir la
paracentesis si no se percibe mejoría clínica en 48-72 Hr, especialmente si el cultivo inicial del liquido ascítico era
negativo.
 Hay que considerar las quinolonas orales como sustitutos de las cefalosporinas de tercera generación IV si no
existe vómitos, shock, encefalopatía hepática de grado II (o mayor) o creatinina sérica >3 mg/dl
 Los pacientes con recuentos de neutrófilos en el liquido ascítico <250/μl y signos y síntomas de infección (fiebre,
dolor abdominal o dolor abdominal a la palpación) también deben recibir tratamiento antibiótico empírico
 El uso simultaneo de albumina 1,5g/kg en el momento del diagnóstico y 1g/kg el dia 3, prolonga la supervivencia
y previene la insuficiencia renal en la PBE
 PROFILAXIS PRIMARIA
 Pacientes con hepatopatía grave con proteínas en el liquido ascítico < 1,5mg/dl y con alteración de la función
renal (creatinina ≥1,2; BUN ≥25 O Na sérico ≤130) o insuficiencia hepática (puntuación de Child ≥ 9 y bilirrubina ≥3)
deben tratarse con norfloxacino 400mg/dia VO
 PROFILAXIS SECUNDARIA
 El norfloxacino 400mg/dia VO al dia es el tratamiento de elección para la prevención de la PBE recurrente. Otros
tratamientos alternativos son la trimetoprima/sulfametoxazol de doble potencia, el levofloxacino o cirpofloxacino
 La LRA es una complicación habitual en la
cirrosis descompensada. Las
recomendaciones acordadas revisadas
definen la LRA como un aumento de la
creatinina sérica ≥ 0,3mg/dl en 48h o un
porcentaje de aumento de la misma ≥50%
desde un valor basal conocido o presunto
obtenido en los 7 días anteriores.
 El SHR se produce por vasodilatación
periférica grave, lo que provoca
vasocontricción renal
 Los factores precipitantes habituales son
infecciones bacterianas sistémicas, PBE,
hemorragia digestiva y paracentesis de
volúmenes grandes sin expansión de volumen.
El SHR se diagnostica por exclusión
 DIAGNOSTICO
 El SHR se observa en pacientes
cirróticos con ascitis, con o sin
hipoproteinemia. Se ha dividido en
dos tipos.
 El SHR de tipo I. Se caracteriza por el
inicio agudo de insuficiencia renal
rápidamente progresiva (<2
semanas) sin respuesta a la
expansión de volumen
 El SHR de tipo II. Progresa mas
lentamente, pero de forma
implacable y a menudo se
manifiesta clínicamente como una
ascitis resistente a los diuréticos
 TRATAMIENTO
 MEDICAMENTOS
 Solo se recomienda tratamiento medico especifico para el SHR tipo I
 Los análogos de la somatostatina por vía SC (Octreótide) y lo a-agonistas α orales (midodrina) con
albumina IV constituyen una pauta terapéutica que se usa actualmente en EEUU para el
tratamiento del SHR
 OTROS TRATAMIENTOS
 Puede estar indicada la hemodiálisis en pacientes en lista de espera para trasplante hepático
 TRATAMIENTO QUIRURGICO
 Trasplante hepático puede ser curativo. Los pacientes tratados con la hemodiálisis durante mas de
12 semanas deben considerarse para un trasplante hepático y renal
 EVOLUCION Y PRONOSTICO
 Sin tratamiento los pacientes con SHR de tipo I tienen mal pronostico y la muerte se produce en 1
a 3 meses tras el inicio de los síntomas. Los pacientes con SHR tipo II tienen una mediana de
supervivencia mas prolongada
PRINCIPIOS GENERALES
 La encefalopatía hepática es el síndrome de
alteración de la conciencia y de la actividad
neuromuscular que se observa en pacientes con
insuficiencia hepatocelular aguda o crónica con
derivación portosistémica
 Los grados de encefalopatía hepática son
dinámicos y pueden cambiar rápidamente.
 Grado 1 (patrón de inversión del sueño, confusión
leve, irritabilidad, temblor y asterixis)
 Grado 2 (letargo, desorientación, conducta
inadecuada y asterixis)
 Grado 3 (somnolencia, confusión grave, conducta
agresiva y asterixis)
 Grado 4 (coma)
DIAGNOSTICO

 La asterixis (temblor aleteante, flaping

tremor) esta presente en la encefalopatía
de grado 1 a 3. Este trastorno motor no es
especifico de la encefalopatía hepática
 El elctroencefalograma muestra ondas
lentas, de gran amplitud y trifásicas
 La determinación de la concentración
sanguínea no es una prueba sensible ni
especifica de la encefalopatía hepática
TRATAMIENTO

 Los medicamentos incluyen disacáridos no absorbibles (lactulosa, lactitol y lactosa en

pacientes con deficiencia de lactasa) y antibióticos (neomicina, metronidazol y rifaximina)
 La lactulosa 15-45ml VO (o por sonda nasogástrica) dos o cuatro v/dia, es la primera
elección para el tratamiento de la encefalopatía hepática.
 También se puede utilizar enemas de lactulosa (preparados mediante la adición de 300ml
de lactulosa a 700ml de agua destilada) en pacientes que no toleran la ingesta oral
 Rifaximina es un antibiótico de amplio espectro no sistémico, que se usa en dosis de
550mg VO 2v/dia y no provoca efectos adversos graves.
 PRINCIPIOS GENERALES
 El CHC aparece con frecuencia en pacientes con cirrosis, especialmente cuando se asocia
a hepatitis vírica (VHB y VHC), cirrosis alcohólica, déficit de α1 AT y hemocromatosis
DIAGNOSTICO
 Presentación clínica
 La presentación clínica es directamente proporcional a la fase de la enfermedad. El CHC puede
manifestarse con dolor abdominal en el hipocondrio derecho, perdida de peso y hepatomegalia
 La vigilancia para detectar un CHC debe realizarse cada 6m mediante un estudio de imagen
sensible y adecuado. No se recomienda la combinación de estudios de imagen y AFP por que es
improbable que de este modo se aumente el índice de detección. En pacientes con hepatitis B, el
control debe comenzar a partir de los 40 años de edad incluso aunque no tenga cirrosis
 Pruebas diagnosticas
 Alfafetoproteína (AFP): Normal <10ng/ml; AFP>500ng/ml presencia de malignidad en hígado
 La ecografía hepática, la TC de triple fase y la RM con contraste son técnicas sensibles que se
emplean con frecuencia en la detección del CHC.
 Hay que considerar la biopsia hepática en pacientes con riesgo de sufrir CHC y con lesiones
hepáticas sospechosas >1cm y datos no característicos en las pruebas de imagen (ausencia de
hipervascularidad arterial y venosa, o lavado en fase tardía)
 TRATAMIENTO

 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
 La resección hepática es el tratamiento de elección en pacientes sin cirrosis
 El trasplante hepático es el tratamiento de elección en pacientes cirróticos seleccionados que
cumplan los criterios de Milán (único CHC< 5cm o hasta tres nódulos <3cm)
 TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
 La quimioembolización transarterial (TACE) mejora la supervivencia en determinados pacientes. Se
recomienda como tratamiento paliativo de primera línea en pacientes no quirúrgicos con CHC de
gran tamaño o multifocal, sin invasión vascular ni enfermedad metastásica
 En determinados pacientes con tumores que superan los criterios de Milán, se puede reducir su
estadio para cumplir esos criterios mediante TACE, ablación con radiofrecuencia y la
reembolización transarterial antes del trasplante hepático
 MEDICAMENTOS
 Sorafenib (400mg cada 12h) es una pequeña molécula que inhibe la proliferación de celulas
tumorales y la angiogénesis tumoral. En pacientes con CHC avanzado
DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO
CIRROSIS
LLANOS RAMOS, YAHIRA M.
El estándar de oro para el diagnóstico es el
examen de un hígado explantado durante una Se puede observar la arquitectura entera
autopsia o siguiendo el trasplante hepático. del hígado.

PRÁCTICA CLINICA
(Gold estándar para BIOPSIA HEPÁTICA
diagnostico de fibrosis y
cirrosis)

No es necesaria en presencia de cirrosis

No es necesaria en presencia de cirrosis descompensada
descompensada
Cuadroclínico
Cuadro clínico y estudio
estudio de
deimagen
imagen

Valoración pre - transplante

Valoración transplante

Puedeser
Puede serpercutánea,
percutánea,transyugular
transyugular yylaparoscópica.
laparoscópica.

Se requieren especímenes de 1.5 cm de longitud y

contener de 6 – 8 triadas portales 39
 PERCUTÁNEA TRANSYUGULAR

PRESENTA INDICACIONES:
CONTRAINDICACIONES
ABSOLUTAS Y RELATIVAS

ABSOLUTAS:

RELATIVAS:

40

Farreras Valenti P. y Rozman C. Medicina Interna. Ed. Harcout. 18° Edición, 2016.
 • Diagnóstico
ESTUDIOS LABORATORIALES • Pronostico
• Búsqueda etiológica
• Transaminasas anormales  AST >
ALT
• GGT
• Fosfatasa alcalina(elevada 70%)
• AC – AG  HEPATITIS B
• Hipoalbuminemia / globulinas
• AC – PCR  HEPATITIS C
elevadas
• Ceruplasmina  Enf. De Wilson
• Pruebas de coagulación alterada
• Saturación de Transferrina –
Ferritina  Hemocromatosis
• Anemia Ferropénica  H.D. • ANA – AML Y anti – LKM  HAI
• Anemia Megaloblastica  Déficit de vit. • AAM – AM2  PBC
B12 o Acid. Folico
• Elevación de alfa fetoproteina  HCC

Farreras Valenti P. y Rozman C. Medicina Interna. Ed. Harcout. 18° Edición, 2016. 41
 ESTUDIOS POR IMAGENES ALTAMENTE SENSIBLE Y ESPECIFICO PARA
CIRROSIS

ECOGRAFÍA
Cirrosis hepática –
lóbulo hep. Derecho
atrófico, nodular y
• Rutina en la evaluación de cirrosis
rodeado de ascitis
• Vigilancia para detección de hepatocarcinoma
• Evalua el tamaño, los bordes, esteatosis,
ascitis
• Prominencia de lóbulo izquierdo (segmentos II
y III)
• Atrofia de segmentos posteriores LHD (VI y
VII)

• Hipertrofia del lóbulo de Spigel (seg. I)

• Márgenes nodulares
• Ecogenicidad aumentada e irregular
• Aumento del D de la porta (> 15mm S/E 50/100%)
• Venas colaterales, coronaria, umbilical, paraumbilical y esplenorenales
• Esplenomegalia
• Vesicula grandes, con pared engrosada y litos en 20 – 30%
Farreras Valenti P. y Rozman C. Medicina Interna. Ed. Harcout. 18° Edición, 2016. 42
 ENDOSCOPIA
TAC

• No de rutina, excepto ante la sospecha de HCC • Búsqueda de várices, tamaño y apariencia.

• Densidad heterogena, esteatosis, visualización • Detección de HTP
del trombo en la porta
• Menos sensible y especifíco que el US en ña
evaluación de HTP

RMN
• CuantIficación de hierro
ARTERIOGRAFIA • Diferenciar entre nódulo y HCC

• Evaluación anatómica pre – transplante

• Evaluación de HCC 43
ELASTOGRAFIA TRANSITORIA BASADA EN US Mide la elasticidad o rigidez del tejido hepático

• Una baja elasticidad o alta rigidez

corresponde a fibrosis o cicatrización.
• Valor por encima de entre 12 y 14.5
kilopascales permite sospechar  cirrosis.
• Valor mayor de 20-21kilopascales  cirrosis
o HCC
• Limitación  pacientes obesos.

ELASTOGRAFIA POR RM

• Casi 100% de sensibilidad de cualquier

grado de fibrosis y puede ser útil como
prueba inicial para fibrosis evitando la
biopsia.
44
 CIRROSIS ALCOHÓLICA
DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

 Anamnesis detallada:  ABSTINENCIA:

• Consumo de alcohol cantidad y tiempo.
• Acomprosato Cálcico  disminuye la avidez alcohólica
 Manifestaciones clínicas:  BUEN ESTADO DE NUTRICIÓN:
• Dolor HCD, Fiebre, Nauseas, vomitos, diarrea.
• No hay diferencia entre nut. Parenteral o enteral.
• Anorexia y malestar general.
• Tiamina  200 – 500 mg (3 dosis) E.V. 2 a 5 días.
• Complicaciones (ascitis, edema, HDA, ictericia,
encefalopatia)
 TRATAR LAS COMPLICACIONES
 Exploración física: SUBYACENTES.
• Hepatoesplenomegalia  GLUCOCORTICOIDES:
• Borde hepático firme y nodular • En pacietes sin infección
• Ictericia esclerótica, Eritema palmar, Telangectasia, etc. • Prednisona  40 mg V.O. 28días (susp./ descenso
 Laboratorial: paulatino 3 semanas)
• Metilprednisolona  32mg, 4 semanas(descender
• Anemia, Deficit nutricional
10mg por semana).
• Plaquetopenia, BR total N o aumentada, B. directa
aumentada  PENTOXIFILINA:
• TPT prolongados no responde a vit.K parenteral, AST > • disminuye la producción de TNF alfa y otras citokinas
ALT. proinflamatorias, fácil de administrar, tiene menos
 D/C: otra forma de hepatopatía crónica. efectos secundarios.
 Biopsia confirmatoria.
45
 CIRROSIS POR HEPATITIS CRONICA B O C
DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

 El tratamiento específico de las complicaciones de la

 Manifestaciones clínicas: cirrosis.
• Sintomatologia habitual de
hepatopatía crónica.
 Hepatitis B crónica:
• Uso de antivirales, el cual es eficaz para la supresión viral 
• La fatiga, el dolor vago HCD son
manifestada por una disminución en las concentraciones de DNA del
frecuentes
HBV y una mejora en las características histológicas al disminuir la
 Laboratorial: anormal inflamación y la fibrosis.
• Pruebas de RNA del HCV
• Pacientes con hepatopatía descompensada pueden compensarse
cuantitativas.
con el tratamiento antiviral.
• Análisis de genotipo de HCV
• Son lamivudina, adefovir, telbivudina, entecavir y tenofovir.
• Estudios serológicos de la hepatitis
• También se puede utilizar interferón α para tratar la hepatitis B, pero
B: HBsAg, anti-HBs, HBeAg
no debe administrarse en cirróticos.
(antígeno e de la hepatitis B
[hepatitis B e antigen]), anti-HBe y
 Hepatitis C:
• Tratar los efectos secundarios del interferón pegilado y la ribavirina.
determinación cuantitativa de las
• Las citopenias que limitan las dosis o los efectos secundarios
concentraciones de DNA del virus de
graves pueden obligar a suspender el tratamiento.
hepatitis B.
• Si se tolera el tratamiento, éste tiene éxito, el beneficio es mayor y
se reduce la evolución de la enfermedad.
46
CIRROSIS POR HEPATITIS AUTOINMUNE E HIGADO GRASO NO ALCOHÓLICO

DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

 Marcadores inmunitarios positivos:  Pacientes con AIH presentan cirrosis e

• AC- antinucleares (ANA) inflamación activa acompañada de incremento de
• AC contra el músculo liso (ASMA) las enzimas hepáticas, el empleo de
inmunodepresores conlleva un benefi cio
 Biopsia: considerable.
• A medida que avanza su cirrosis, se tornan  El tratamiento de las complicaciones de la
catabólicos y luego pierden los signos indicativos cirrosis consecutiva a AIH o de la
de esteatosis. esteatohepatitis no alcohólica es similar al de
otras formas de cirrosis.

47
CIRROSIS BILIAR:
• CIRROSIS BILIAR PRIMARIA
• COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA

48
 CIRROSIS BILIAR: CIRROSIS BILIAR PRIMARIA
DIAGNÓSTICO
 Anomalías crónicas en las enzimas hepáticas
colestáticas:
• Glutamiltransferasa y fosfatasa alcalina elevada.
• Aumenta levemente ALT y AST, aumenta Ig(M).
Hiperbilirrubinemia, trombocitopenia, leucopenia y
anemia
 A menudo en mujeres de mediana edad.
 Los estudios de anticuerpos antimitocondriales
(AMA): 90% positivos, 10% negativos.
 La biopsia hepática en PBC negativa para AMA.
 Los negativos para AMA con enzimas hepáticas
colestáticas se descartará colangitis esclerosante
primaria por medio de una colangiografía.
 Manifestaciones no se presentan en la mayoría de
los pacientes; si se dan son:
• Fatiga desproporcionada.
• Prurito 50%. (intermitente, al final del embarazo). Si es
antes de la ictericia, mal pronostico.
 Examen físico:
• Ictericia, complicaciones de hepatopatía crónica,
hiperpigmentación, xantelasma, xantoma, etc.
TRATAMIENTO
 Acido ursodesoxicólico: mejora las manifestaciones
bioquímicas e histológicas de la enfermedad.(mejor en
etapas incipientes)
 Dosis de 13 a 15 mg/kg por día, no suele tolerarse bien el
fármaco (prurito que se agrava con el inicio del tratamiento,
diarrea o cefalea como efecto secundario del
medicamento).
 Está demostrado que el ácido ursodesoxicólico reduce la
velocidad de la progresión de la cirrosis biliar primaria, pero
no la resuelve ni cura la enfermedad.
 Se considera el trasplante hepático en caso de
descompensación hepática.
 Es importante el tratamiento sintomático:
• PRURITO:
• Antihistamínicos, antagonistas de receptores opiáceos
(naltrexona) y rifampicina.
• La colestiramina, un fármaco fijador de sales biliares, es
difícil de tomar.
• Plasmaféresis en pacientes con prurito intratable grave.
 Osteopenia y Osteoporosis  bisfosfonato se instaurará
49
cuando se identifique la enfermedad ósea.
 CIRROSIS BILIAR: COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA
DIAGNÓSTICO
 Dx Definitivo: estudios colangiográficos:
• Colangiopancreatografía por RM, para la
valoración inicial.
• Los datostípicos son: formación de estenosis
multifocales y la formación de cuentas que
afectan las vías biliares intrahepáticas(mal
pronóstico) y extrahepáticas. Estas estenosis son
cortas y con segmentos interpuestos de vías
biliares normales o un poco dilatadas que tienen
una distribución difusa (rosario).
• La vesícula biliar y el conducto cístico pueden
estar afectados hasta en 15% de los casos.
• Los pacientes con estenosis difusa de las vías.
• Llegan a hepatopatía descompensada con todas
las manifestaciones de la ascitis, la hemorragia
por varices esofágicas y la encefalopatía.
• CEPRE, para asegurarse de si existe o no una
estenosis dominante.
TRATAMIENTO
 No hay un tratamiento específico para la
colangitis esclerosante primaria.
 En la actualidad se están realizando estudios con el
empleo de ácido ursodesoxicólico en dosis altas 
20 mg/kg por día, para determinar su beneficio.
 La dilatación endoscópica de las estenosis
dominantes es de utilidad
 Tratamiento final es el trasplante hepático.
 Una complicación temida de la colangitis
esclerosante primaria es el desarrollo de
colangiocarcinoma, que es una contraindicación
relativa para el trasplante hepático.
 Son frecuentes los síntomas de prurito y el
tratamiento es el mencionado con anterioridad para
este problema en pacientes con cirrosis biliar
primaria.
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 CIRROSIS CARDIACA

DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

 PERSONAS CON CARDIOPATIA CLARA:

• ICC crónica de lado derecho.
 ELEVACIÓN DE ALP, AMINOTRANSFERASAS,
AST > ALT.
 HEPATOMEGALIA(hígado firme y aumentado de
tamaño)
 TRATAR LA CARDIOPATIA SUBYACENTE.
 BIOPSIA HEPÁTICA:
• Patron de fibrosis.
• Se diferencia del Sd. De Budd –
Chiari()extravasación de eritrocitos)
• La flebopatía obstructiva afecta la salida del flujo
hepático.

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 DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
Estudios séricos de hierro: incremento en la saturación de Flebotomías
transferrina y un aumento en la concentración de ferritina. terapéuticas que se
HEMOCROMATOSIS
Anomalías identificadas por medio del análisis de la mutación realizan con
de HFE. regularidad.
El diagnóstico debe ser rápido, antes que las El tratamiento es con
manifestaciones terminales se vuelvan irreversibles. fármacos que
ENFERMEDAD DE Determinar las concentraciones de ceruloplasmina (bajas). producen quelación del
WILSON Concentraciones de cobre en orina de 24 h (altas). cobre.
Exploración física, como son los anillos corneales de Kayser-
Fleischer y los datos característicos en la biopsia hepática.
Determinación de las concentraciones de α1AT y el El único tratamiento efi
DEFICIENCIA DE
genotipo. En la biopsia de hígado se observan glóbulos caz es el trasplante
ALFA 1
característicos resistentes a diastasa que captan el ácido hepático, que es
ANTITRIPSINA
peryódico de Schiff (PAS) curativo.
Se manifiesta muchas veces como una cirrosis tipo biliar Algunos pacientes
obtienen el beneficio
FIBROSIS QUISTICA del empleo crónico del
ácido ursodesoxicólico.
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 ESCALA DE CHILD-PUGH: Clasificación de Severidad de Daño Hepático
Es un sistema de estadificación usado para evaluar el pronóstico de una enfermedad hepática crónica, principalmente LA
CIRROSIS.

Se usa para determinar el

pronóstico, así como la
necesidad de un trasplante de
hígado.
*En la colangitis esclerosante primaria y la cirrosis biliar primaria, las referencias de bilirrubina se
cambian para reflejar el hecho que en estas enfermedades, lo característico es una elevación de
los niveles de bilirrubina conjugada. El límite superior para el primer punto es 68 μmol/l (4 mg/dl)
y el límite superior de los 2 puntos es de 170 μmol/l (4 mg/dl).
53
ESCALA DE CHILD-PUGH: Clasificación de Severidad de Daño Hepático

El daño hepático crónico secundario a cirrosis u otra enfermedad hepática, se clasifica en las clases A, B
o C según Child-Pugh, usando la sumatoria de la puntuación de la escala.

Hepatopatia compensada

Comp. Funcional signif.

Hepatopatia descompensada

Adicional a la escala de Child-Pugh, se usa el “modelo de enfermedad hepática terminal” o MELD (Model for End Stage
Liver Disease), que se usa en relación a la predicción de sobrevida de pacientes en lista de espera por trasplantes de
hígado.

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MELD (MODEL END STAGA LIVER DISEASE)

• Mide la severidad de la enfermedad

hepática crónica.
• Fue inicialmente desarrollada para
predecir la muerte dentro de 3 mese
de cx en pacientes que habían sido
sometidos a shunt porto-sidetmico
transyugular intrahepático (TIPS).
• Subsecuentemente hallado útil para
determinar el ronostico y pora
priorizar los pacientes en espera de
trasplante.

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