Sunteți pe pagina 1din 70

Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie “Nicolae Testemiţanu”,

Departamentul Medicină Internă,


Clinica Medicală Nr.6, Disciplina Boli Ocupaţionale

Pneumoconiozele
Etiologie, patogenie, clasificare,
diagnosticul pozitiv, tratamentul
contemporan şi profilaxia.
Autor: d.h.m., prof. univer. Bodrug N. I.
PNEUMOCONIOZELE
Definiţie.
 Pneumoconiozele – maladii profesionale ale
pulmonilor, apărute în rezultatul inhalării îndelungate a
prafului şi se caracterizează prin dezvoltarea fibrozei
interstiţiale difuze.
 greacă: "pneumon" = plămân; „konia" = pulbere.
 Pneumoconiozele mai frecvent apar la :
 Lucrătorii din industria mineritului,

 Lucrătorii din industria cimentului,

 Lucrătorii din industria morăritului şi a panificaţiei(faina sau


substanţele contaminante ale făinurilor, enzimele proteice),
 Lucrătorii din industria azbestului,

 Lucrătorii din industria petrolului,

 Construcţiilor de maşini, etc.


PNEUMOCONIOZELE
Evaluarea stării mediului înconjurător.

Evaluarea stării mediului înconjurător.


Cea mai bună metodă de evaluare a acţiunii
cristalelor de dioxid de siliciu la locul de lucru este
selecţia probelor din zona de unde nemijlocit se
respiră cu calculul selectiv al dimensiunii
particulelor de praf.
PNEUMOCONIOZELE
Clasificare.
 După nivelul de răspîndire şi gravitatea manifestărilor clinice
pneumoconiozele printre maladiile profesionale ocupă un loc
de frunte, datorită dezvoltării intense a industriei mineritului,
cimentului, morăritului şi a panificaţiei ş.a, asociate cu
producerea prafului industrial.
 Clasificarea pneumoconiozelor constă din două grupe:
 Prima grupă include în sine etiologia pneumoconiozelor în
dependenţă de tipul de praf.
 A doua grupă include caracteristica
radiologică şi clinică a maladiei.
PNEUMOCONIOZELE
Clasificare.
 Conform principiuluii etiologic se disting 6 grupe de
pneumoconioze :
1. Silicoza ca urmare a inhalării prafului de SiO2.
2. Silicoza ca rezultat al acţiunei silicaţilor (azbest, talc, ciment).
3. Metaloconioze din acţiunea prafului metalic (beriliu, fier,
aluminiu, cupru ş.a).
4. Carboconioze de la praful de carbon (cărbune, grafit, cenuşa).
5. Pneumoconioze ca urmare a prafului mixt
(antracosilicoza,siderosilicoza, pneumoconioza
sudorilor ş.a).
6. Pneumoconioze apărute sub influenţa prafului
organic (bumbac, lîna, cereale ş.a).
PNEUMOCONIOZELE
Clasificare.
 Grupa clinico – radiologică şi caracteristica instrumentală a
pneumoconiozelor include:
 Interpretarea radiologică a opacităţilor.
 Manifestările clinico-funcţionale ale maladiei (pneumotahometria,
spirografia, pulsoximetria).
 Evoluţia (lent progresivă, rapid progresivă, silicoză tardivă).
 Complicaţiile (Bronşită cronică, Pneumonii, Emfizem pulmonar,
Silicotuberculoza, Cord pulmonar cronic, ş.a.).
 Opacităţile determinate radiologic se subdivizează în trei
forme :
 Nodale (mici, uniforme),
 Interstiţiale (mici, neuniforme),
 Nodulare (mari uniforme / neuniforme).
PNEUMOCONIOZELE
Tabloul clinic.

Tabloul clinic al pneumoconiozelor au un şir de


trăsături comune:
 evoluţie îndelungată cronică,
 tendinţa spre progresare,
 scăderea capacităţii de muncă,
 dezvoltarea schimbărilor sclerotice ireversibile în
pulmoni.
SILICOZA
Definiţie.
Silicoza:
 reprezintă o maladie pulmonară cronică apărută ca
consecinţă a inhalării îndelungate a dioxidului de
siliciu SiO2, la care gravitatea şi ritmul evoluţiei
pot fi diferite şi sunt în directă dependenţă atât de
praful inhalat (concentraţia prafului, cantitatea de
dioxid de siliciu liber, dispersia particulelor ş.a) cât şi
de durata acţiunii factorului etiologic şi a
particularităţilor individuale ale organismului.
SILICOZA
Factorul etiologic.
Particularităţile factorului etiologic:
1. Cuarţ
 Dioxidul de siliciu este un mineral cu larga
răspândire şi se prezintă sub două forme:
1. Formele cristaline de dioxid de siliciu
reprezentate de: cuarţ, tridimit, cristobalit.
Cristobalitul şi tridimitul se găsesc în mod natural
în lava vulcanică sau se formeaza prin încălzirea la
temperaturi înalte a cuarţului sau a dioxidului de
siliciu amorf. Aceste forme neorganice sunt mai
nocive pentru structura pulmonară comparativ cu 2. Tridimit
cuarţul.
2. Formele amorfe sunt relativ netoxice pentru
ţesutul pulmonar. Din aceasta categorie fac parte:
diatomita şi silicea amorfă (vitroasă). 3. Cristobalit
SILICOZA
Factorii favorizanţi.
 Rolul prafului rămas în pulmoni asupra organismului se
măreşte prin:
 Lărgirea nivelului de acţiune (concentraţia pulberilor
în atmosfera locului de lucru să fie peste concentraţia
maxim admisă (~1mg/m3 aer), dimensiunile particulei
să fie cât mai mici, sub 3 μ, agresive (cu conţinut ridicat în
SiO2)),
 Durata procesului de muncă zilnic,
 Timpul de expunere - în medie 15 ani,
SILICOZA
Factorii favorizanţi.
 Factori ce aparţin mediului de muncă
absenţa/ineficienţa ventilaţiei, microclimatul
nefavorabil (temperaturi scăzute, curenţi de aer,
umiditate crescută), existenţa la locul de muncă a altor
noxe cu profil respirator, lipsa mijloacelor protective,
starea echipamentului de protecţie colectivă sau
individuală),
 Factori ce aparţin organismului uman (Nivel ridicat
al acţiuni prafului în antecedente, Antecedente
patologice ale pulmonilor (în special tuberculoza),
Fumatul , Alcoolismul, Vârsta - tinerii mai vulnerabili,
Particularităţile genetice).
SILICOZA
Grupele profesionale expuse riscului dezvoltării
silicozei.
 Industria mineritului sau industria extractivă:
lucrătorii din minele de extracţie date.
 Lucrătorii din industria morăritului şi a
panificaţiei (faina sau substanţele contaminante ale
făinurilor, enzimele proteice),
 Industria construcţiilor de maşini: topitorii
(turnător –formator, sablator, polizator).
 Industria sticlei: operaţii de preparare a materiei
prime, sablare.
 Industria faianţei, porţelanului, manufactura
olăritului.
 Construcţia de tuneluri, prelucrarea mecanică a
rocilor cuarţoase (gresie, granit, marmora).
SILICOZA
Răspîndirea în sfera de aplicaţie

Particulele de dioxid de siliciu din aer se


formează în timpul exploziilor, ramolirii,
găuririi, fragmentării şi mărunţirea rocilor. Un
pericol deosebit îl prezintă praful de granit şi
gresie cât şi nisipul şlefuit.
SILICOZA
Patogeneza.
 Particulele de praf cu diametrul între 5-15 microni, care
pătrund în căile pulmonare sunt eliminate datorită acţiunii
de epurare mecanică a aparatului microciliar, însă
particulele de 0,5-5 microni care ating regiunile terminale ale
pulmonilor şi alveolelor pot să se fixeze la nivelul dat.
 Particulele de praf rămase în pulmoni sunt captate de către
macrofagi şi transportate în parenchimul pulmonar.
 Atrofia progresivă a epiteliului pulmonar reduce rapid
eliminarea naturală a prafului din aparatul respirator şi
predispune astfel la reţinerea acestuia în alveole.
 În ţesutul interstiţial se iniţiază procesul primar de
scleroză cu tendinţa constantă spre progresare.
SILICOZA
Patogeneza.
 Cele mai agresive sau dovedit a fi particulele cu diametrul
de 1-2 microni, capabile să pătrundă în cele mai
îndepărtate segmente ale arborelui bronşic, atingînd
parenchimul pulmonar şi reţinându-se acolo.
 Un rol important joacă leziunea mecanică dar şi cea
toxico-chimică a ţesutului pulmonar, însă activitatea
prafului depinde în mod direct de structura cristalului şi
capacitatea de fixare de proteinele plasmatice datorită
prezenţei pe suprafaţa lor a grupelor de silanol (SiOH).
Aceasta provoacă moartea majorităţii fagocitelor cu
eliberarea substanţelor de natură lipoproteică, antigeni şi
producerea anticorpilor, care printr-o reacţie de precipitare
formează baza nodulului silicatos.
SILICOZA
Patogeneza.
 Progresarea procesului fibrotic antrenează după sine
dereglarea perfuziei, limfostaza şi extinderea în
continuare a ţesutului conjunctiv. Toate acestea plus
procesul inflamator şi atrofic din bronhii invocă dezvoltarea
emfizemului pulmonar, cordului pulmonar şi insuficienţa
respiratorie.
 În răspunsul organismului la formarea fibrozei silicoase un
rol deosebit îl au reacţiile imune, fapt demonstrat de
hipergamaglobulinemia ( IgG, IgM, IgA), infiltraţia
limfoidă din jurul nodulului silicos, excesul de limfocite în
lavajele alveolare. În plămîini se determină complexe imune,
compuşi din antigene pulmonare şi gama-globuline, de
asemenea sunt crescute valorile celulelor plasmatice.
SILICOZA
Tabloul clinic.
 Anamneza în detaliu la marea majoritate a pacienţilor
denota acuze tipice oricarei maladii cronice ale
pulmonilor: dispnee, tuse, dureri în regiunea
toracică.
 Tusea şi dispneea sunt deseori legate nu atât de
gravitatea de evoluţie a fibrozei cât de prezenţa
concomitentă a silicozei şi bronşitei.
 Bronşita, caracterizată prin tuse cu expectoraţii
mucoase sau muco-purulente deseori pe alocuri
având particule de praf (petrol, grafit, faina sau
substanţele contaminante ale făinurilor, particule de
ciment).
SILICOZA
Tabloul clinic.

 Durerea în cutia toracică în silicoza


este neînsemnată şi este dependentă
de implicarea pleurei în procesul
inflamator.
 Semne generale:

o Fatigabilitate,

o transpiraţii,

o astenie,

o scădere ponderală.
SILICOZA
Date obiective.
 Starea generală este dependentă de gradul evoluţiei fibrozei şi de
gradul de complicare a maladiei.
 Cutia toracică de cele mai multe ori de formă obişnuită, însă în
emfizem, cutia toracică este hiperstenică (diametrul
anteroposterior majorat).
 În dependenţă de severitatea fibrozei şi instalarea emfizemului, pot
fi denivelate spaţiile supra- şi infraclaviculare.
 Pe măsura progresării procesului de fibroză
(pneumofibrozei) la o parte din pacienţi se pot
depista schimbările trofice sub forma subţierii
treptate a falangelor distale a degetelor mîinii
şi picioarelor în asociere cu schimbarea formei
unghiilor sub formă de „sticlă de ceas”.
SILICOZA
Date obiective.
 Percutor:
 În stadiile iniţiale ale maladiei zgomotul percutor al pulmonilor
de obicei este clar pulmonar
 În stadiul II al maladiei, zgomotul percutor are nuanţă de
cutie şi corespunde regiunilor unde s-a dezvoltat emfizemul
pulmonar.
 În stadiul III al maladiei în cazul unei fibroze mai pronunţate şi
mai ales în cazul formării nodulilor mari de fibroză, zgomotul
percutor poate fi submat. În legătură cu aceasta deseori se
aminteşte de date percutorii „în mozaic” , fapt determinat de
alternarea regiunilor de fibroză cu emfizem.
SILICOZA
Date obiective.
 La auscultaţie:
 În stadiile iniţiale murmurul vezicular este normal sau
diminuat în zonele corespunzătoare îngroşărilor pleurale,
iar la nivelul placardelor se percep o respiraţie suflantă
sau suflu tubar.
 În stadiul II şi III ale maladiei se depistează respiraţie
aspră care în regiunea zonelor masive de fibroză poate
avea nuanţă bronşică, deasupra regiunilor
emfizematoase respiraţia este diminuată. Aproximativ
la 1/3 din bolnavi se auscultă raluri uscate difuze.
SILICOZA
Date obiective.
 În stadiul III se poate ausculta respiraţia şuierătoare
cu expirul prelungit (ca urmare a deformării căilor
respiratorii în urma comprimării acestora de către nodulii
limfatici sau cîmpuri de fibroză).
 De obicei silicoza se asociază cu instalarea insuficienţei
respiratorii, gradul dezvoltării căreia deseori nu
corelează cu severitatea pneumofibrozei. Se pot întîlni
pacienţi cu silicoză în stadiile II, III fără modificări
esenţiale ale funсţiei respiratorii, pe cînd la alte persoane
dereglările respiratorii se manifestă din stadiile
incipiente ale maladiei.
SILICOZA
Evoluţie.
Evoluţia silicozei poate fi diferită în dependenţă de:
 condiţiile de muncă (expuse în cadrul factorilor
favorizanţi),
 predispoziţia individuală,
 forma fibrozei (localizată/difuză),
 gradul de severitate a bronşitei (gr. I, II, III),
 prezenţa complicaţiilor (Bronşită cronică, Pneumonii,
Emfizem pulmonar, Silicotuberculoza, Cord pulmonar
cronic, ş.a.).
SILICOZA
Evoluţie.
 Factorul decisiv în evoluţia silicozei este agresivitatea
prafului (particule de praf aflate în concentraţie mare >
concentraţia maxim admisibilă (~1mg/m3 aer), cu
diametrul sub 3 μm, agresive (cu conţinut ridicat în
SiO2), timp de expunere îndelungat >10-15 ani).
 Dacă să analizăm particularităţile evoluţiei silicozei în
diferite grupe profesionale, atunci cea mai nefavorabilă
evoluţie (mai des nodulară) se întîlneşte la muncitorii
din minele de piatră, la persoanele ce muncesc cu
perforatorul etc.
SILICOZA
Evoluţie.
 Clasificarea silicozelor conform evoluţiei (V.
Botnaru, 2009):
 Silicoza forma cronică (simplă/complicată),
 Silicoza forma acută,
 Silicoza forma subacută.
 Formele clinico-evolutive ale silicozei sunt (A.
Cocârlă, 2009, Cluj-Napoca):
 Silicoza cu evoluţie cronică,
 Silicoza cu evoluţie acută,
 Silicoză tardivă.
SILICOZA
Evoluţie.
 În cazul silicozei cu evoluţie cronică trecerea de la o
stadie la alta (mai des de la I la II) decurge uneori zeci de
ani, alteori însă, semne de progresare a procesului de
fibroză nici nu se depistează.
 Silicoza cu evoluţie acută. Dezvoltarea ei este legată atît
de acţiunea deosebit de agresivă a prafului cît şi de
predispoziţie specială individuală. Evoluţia maladiei
este imprevizibilă, sub influenţa condiţiilor favorizante şi a
unor complicaţii, fibroza silicotică poate dobândi un
potenţial evolutiv rapid, cu insuficienţă pulmonară
avansată.
SILICOZA
Evoluţie.

 În cazul acţiunii periodice a concentraţiilor mari


de cuarţ din componenţa prafului se dezvoltă
silicoza tardivă. Aceasta este o formă deosebită
de maladie ce se dezvoltă după o durată mare
de timp (10-20 de ani şi mai mult) după
încetarea contactului cu praful. Momentele
declanşatoare în dezvoltarea ei pot fi
pneumonia gravă, tuberculoza, artrita
reumatoidă, cancerul pulmonar, pneumonitele.
SILICOZA
Diagnostic.
1. Prioritar în diagnosticul silicozei este investigaţia
radiologică (A. Cocârlă, V. Botnaru).
•Interpretarea radiologică trebuie efectuată în concordanţă cu
clasificarea internaţională a pneumoconiozelor conform
semnelor radiologice (1980), publicată de Organizaţia Internaţională
a Muncii.
•Cauza opacităţilor radiologice în pulmoni reprezintă reacţia ţesutului
pulmonar şi nu acţiunea directă a prafului.
•Silicoza are tendinţă de progresare chiar după încetarea lucrului în
condiţii de praf, ce conţine SiO2.
În stadiile iniţiale pe clişeul radiologic se observă accentuarea şi
deformaţia desenului pulmonar, apariţia unui desen reticular cu
elemente micronodulare rare, îngroşarea pleurei interlobare; aceste
modificări, de obicei, sunt simetrice.
SILICOZA
Diagnostic.
 Cu avansarea procesului, creşte deformaţia desenului bronhial,
apar multiple umbre de forme neregulate printre care se localizează
nodulii silicotici de formă rotundă cu contururi regulate (imagine
de pulmon „nins”).
 La trecerea procesului în stadiul III umbrele fuzionează în
conglomerate tumorale cu formarea în unele cazuri de cavităţi,
mai des în asociere cu tuberculoza; sunt manifeste semnele de
emfizem pulmonar.
 Conform particularităţilor clinico-radiologice se deosebesc 3
forme de silicoză:
 nodulară,
 interstiţială,
 tumorală.
SILICOZA
Diagnostic.
2. Radiografia pulmonară standard poate să nu arate
modificări în stadiile incipiente de fibroză. În aceasta
situaţie, tomografia computerizată (CT) se dovedeste
utilă. De asmenea, CT este util la identificarea nodulilor
care sunt localizaţi de preferinţă în ariile posterioare ale
lobilor superiori pulmonari.
3. Tomografia computerizată de înaltă rezoluţie
(HRCT) este o metodă mai sensibilă comparativ cu
tomografia computerizată convenţională (CT), in
diagnosticarea silicozei, a complicaţiilor şi a maladiilor
asociate cu aceasta.
SILICOZA
Diagnostic.
4. Examenul funcţional respirator:
 Spirometria în formele iniţiale ale maladiei poate fi în normă,
sau prezente modificări minime.
 În cadrul formelor mai avansate la spirometrie se
determină tulburări ventilatorii de tip restrictiv (scăderea
volumelor pulmonare: capacităţii vitale pulmonare (CV),
volumui rezidual(VR), capacităţii pulmonare totale (CPT)).
 La asocierea bronşitei cronice/emfizemului pulmonar
se determină prezenţa sindromului obstructiv (scăderea
volum expirator maxim pe secundă (VEMS) şi a raportului
VEMS/CV).
SILICOZA
Diagnostic.
5. Lavajul bronhoalveolar (BAL) poate fi utilizat pentru
diagnostic etiologic şi ca element de apreciere a evoluţiei
silicozei la pacienţi cu modificări radiologice de tip interstiţial.
BAL poate arăta un număr crescut de macrofage, IL1,
fibronectina, Imunoglobuline, particule de cuarţ la lumina
polarizată.
6. Biopsia pulmonară. Examenul histopatologic al fragmentelor
de ţesut recoltate prin biopsie (transbronşică, transtoracică,
chirurgicală) se poate practica în stadiile incipiente ale maladiei,
când datele imagistice şi funcţionale nu reuşesc sa stabilească
diagnosticul. Caracteristica din punct de vedere histopatologic
este prezenţa nodulilor silicotici localizaţi în vecinatatea
bronhiolelor respiratorii.
SILICOZA
Diagnostic.
7. Teste de inflamaţie nespecifică :
Accelerarea VSH,

Cresc α2-globulinele,

Creşte fibrinogenul,

Hipoalbuminemia,

Creşterea hidroxiprolinei(valori normale până la


30 mg/24 ore)
Creşterea proteinei C reactive.
SILICOZA

 Silicoza necomplicată, de obicei, decurge fără


febră şi fără schimbări esenţiale în sîngele
periferic.
 Formelor progresive de silicoză le sunt
caracteristice mărirea proteinei generale în
sînge, şi în special fracţiile macrodisperse ale
globulinei, poate fi mărită concentraţia
haptoglobinei, fibrinogenului.
SILICOZA
Complicaţii.
1. Bronşita cronică obstructivă,
2. Pneumonia
3. Emfizemul pulmonar,
4. Silicotuberculoza
5. Pneumotorax spontan,
6. Astm bronşic,
7. Boala bronşiectatică,
8. Cordul pulmonar cronic,
9. Pleurezia silicotică,
10. Alveolitele
11. Cancerul pulmonar (complicaţie ce se
întîlneşte destul de rar),
12. Silicoartrita.
SILICOZA
Prognostic.
 De obicei maladia progresează lent.
 Chiar şi după încetarea acţiunii prafului, maladia
continuă sa progreseze, ducînd uneori la
insuficienţă respiratorie şi insuficienţă cardiacă,
dezvoltarea cărora se petrece de două ori mai repede
decît instalarea simptomelor precoce ale silicozei.
 Cauzele nemijlocite ale decesului deseori sunt
infecţiile intercurente a organelor respiratorii şi
insuficienţa cardiacă şi respiratorie.
SILICOZA
Diagnosticul diferenţial.
 Diagnosticul definitiv al persoanelor expuse prafului industrial se
stabileşte în baza datelor anamnestice (rutei profesionale), datelor
obiective, de laborator şi instrumentale.
 Diagnosticul diferenţial se efectuează cu:
 Pneumonia,
 BPCO,
 Tuberculoza,
 Cancerul pulmonar,
 Sarcoidoza,
 Alveolitele alergice,
 Alveolitele idiopatice,
 Artrita reumatoidă şi alte maladii sistemice,
 Pneumonia eozinofilică, ş.a.
SILICOZA
Tratamentul.
 La apariţia primelor semne de silicoză pacientul trebuie
neapărat de înlăturat de la munca legată cu acţiunea
prafului, reprofilat la altă muncă şi luat sub supraveghere
medicală permanentă.
 Pacienţilor li se indică:
 Respectarea regimului de muncă şi odihnă.
 Respectarea regimului alimentar.
 Tratamentul medicamentos.
SILICOZA
Tratamentul.
 Preparate mucolitice:
• ACC 200 mg, Comprimate efervescente 200 mg de 2-3 ori pe zi.
• Bromhexina 8 mg, Comprimate 8 mg de 3 ori pe zi.
• Ambroxol 30 mg, câte 1 comprimat de 3 ori pe zi cu mult lichid după
mese (lichidul creşte eficacitatea ambroxolului).
 Bronhodilatare:
• Eufilina, teofilina, Capsule retard 300 mg, Sol inj 2, 4% 5 ml N10:
p.o.: doza de atac 5-6 mg/kg, de întreţinere fumători 4 mg/kg,
nefumători 3 mg/kg,; perfuzie i/v: doza de atac 5 mg/kg administrată
timp de 20 min, doza de întreţinere, fumători 0,7 mg/kg/oră,
nefumători 0,43 mg/kg/oră.
• Inhalaţii cu preparate bronhodilatatoare şi mucolitice.
SILICOZA
Tratamentul.
 Antitusive (în tuse iritativă)
• Ultracod 500 mg/30 mg comprimate, (combinaţii paracetamolum+codeinum):
1 – 2 comprimate până la de 4 ori pe zi (la nevoie); intervalul dintre dozele
individuale trebuie să fie cuprins între 4 –şi 8 ore. Doza zilnică maximă este de 8
comprimate. Comprimatele trebuie înghiţite întregi cu o cantitate suficientă de
lichid.
• Tusuprex Comprimate filmate 20 mg N 30, câte 20 mg de 3-4 ori pe zi.
 Preparatele reologice: Warfarina (anticoagulant antagonist ai vitaminei K)
Comprimate 5 mg, câte 5-7,5 mg/zi, în conformitate cu indicele protrombinic şi
INR.
• AINS
 Diclofenac (ibuprofen, indometacina, ketoprofen, piroxicam) (AINS,
inhibitori ai COX1 și COX2); Comprimate filmate 50 mg N 20, câte 75-100
mg/zi în 2 prize.
 Nimesulidum(AINS, inhibitori ai COX2); Granule 100mg N 30 plicuri, câte
100 mg de 2 ori pe zi după mese. Granulele din plic se dizolva in 1/2 pahar de
apă.
SILICOZA
Tratamentul.
 Antibioticoterapia
• Ceftriaxon (Cefalosporină de generaţia III), Pulbere
parenterală 500 mg şi 1000 mg în flacoane N 1: 1-2 g o dată
pe zi, 7-10 zile.
• Rotacef (Cefalosporină de generaţia III), Pulbere parenterală 1
g în flacoane N 1: 1-2 g o dată pe zi, 7-10 zile.
• Prepenem (Carbapeneme) pulb./sol.inj. 1 g N 10, câte 1+2 g
divizate în 3+4 perfuzii, 7-10 zile.
 Vitaminoterapia: B, C, PP (staţionar), Centrum, Poligen
(ambulator).
 Coktailuri cu oxigen.
 Gimnastica respiratorie.
SILICOZA
Tratamentul.
 Tratament simptomatic individual, la instalarea cordului pulmonar:
• Vasodilatatoare, Verapamilul (antagonişti de Ca, din grupa fenil-
alchilaminelor) Comprimate 40 mg N 100, câte 160-480 mg/zi divizate în 3-4
prize
• Glicozide cardiace: Strofantina Fiole a 1 ml soluţie apoasă conţinând
strofantina 0,25 mg (cutie cu 10 buc), fiole a 2 ml soluţie apoasă conţinând
strofantina G 0,125 mg (cutie cu 10 buc); doza: intravenos lent, cu prudenţa,
0,25 - 0,50 mg diluate in 10 ml apă distilată, in caz de edem pulmonar acut,
0,125 - 0,25 mg de 1-2 ori/zi, pentru digitalizare de urgenta;
• B adrenoblocante: Propranolol, Comprimate 40 mg N 50, câte 20-40 mg de
2 ori pe zi.
• Diuretice: Spironolactonă Capsule 50 mg N 30, câte 50-100 mg/zi.
 Tratament sanatorial: Carlov Varo (Cehia), minele saline Solotvzno
(Ucraina), Nisipurile de aur (Bulgaria), Malul de sud al Crimeei, Kislovodsc,
Kazakstan etc.
SILICOZA
Profilaxia.
 Înainte de toate, este necesar insistent de a introduce
mijloace pentru supresia prafului (irigare, găurire
umedă), iar praful rămas să fie înlăturat cu ajutorul
ventilaţiei efective.
 Trebuie de efectuat un monitoring regulat asupra
concentraţiei prafului la locul de muncă şi conţinutul de
SiO2.
 În cazul defectării mijloacelor tehnice obişnuite destinate
pentru înlăturarea prafului şi în situaţii extremale
muncitorii trebuie să poarte măşti, respiratoare sau să se
folosească de alte mijloace de protecţie.
SILICOZA
Profilaxia.
 Investigarea medicală
• Examinarea primară: anamneza,
investigaţiile clinice, cu o atenţie deosebită
asupra aparatului respirator. Este necesar de
a efectua investigarea radiologică a cutiei
toracice pentru diagnostic diferenţial.
• Frecvenţa controlului medical periodic
depinde de poluarea atmosferică. Dacă
normele igienice a atmosferei sunt
satisfăcătoare - controlul medical trebuie de
repetat peste 3 ani. Scopul controlului
medical - preîntîmpinarea apariţiei maladiei
pe parcursul activităţii profesionale.
SILICOZA
Expertiza capacităţii de muncă şi reabilitarea.
Silicoza reprezintă o maladie profesionale ce duce la scăderea
capacităţii de muncă.
În silicoză sunt cotraindicate:
1- continuarea activităţii de muncă în condiţii de praf şi
substanţe iritante;
2- activitatea de munca grea;
3- desfăşurarea lucrului în condiţii meteorologice nefavorabile.
Criterii de apreciere a gradului de invaliditate sunt:
1- stadiul evolutiv a silicozei;
2- forma;
3- gradul de insuficienţă respiratorie;
4- gradul de insuficienţa cardiacă.
SILICOZA
Expertiza capacităţii de muncă şi reabilitarea.
 În primul stadiu a silicozei pacientului se
stabileşte gradul III de invaliditate. Pacientul
este transferat la alt loc de muncă, unde el n-are
contact cu noxele profesionale.
 În stadiul II cu o stare satisfăcătoare a
pacientului şi absenţa progresării fibrozei, IR
gradul I-II este permisă o activitate de muncă
uşoară în condiţii favorabile: lipsa pulberelor,
substanţelor toxice, condiţii meteorologice
favorabile.
SILICOZA
Expertiza capacităţii de muncă şi reabilitarea.
 În stadiul II-III cu progresarea fibrozei şi IR gr.II-
III, IC, capacitatea de muncă este pierdută.
Pacientului se stabileşte gradul II de invaliditate.
Pacienţilor, la care se dezvoltă IC decompensată sau
alte complicaţii grave, se stabileşte gradul I de
invaliditate, cauzată de boală profesională. Posibilitatea
de reabilitare medicală completă a pacienţilor afectaţi
de silicoza este foarte limitată.
 Pacienţilor cu stadiu II-III- dacă starea generală este
satisfăcătoare, IR gr.I-II este permisă o activitate de
muncă uşoară, fără contact cu pulberi şi substanţe
toxice.
PNEUMOCONIOZELE.
Silicatoze.
Silicatoze:
 Sunt pneumoconioze provocate de
inhalarea compuşilor acidului silicic cu
oxizi ai metalelor (Mg, Ca, Al).
 Pot fi metale naturale: azbest,
talc, caolina, cât şi compuşii sintetici
(ciment etc.).
 Silicatele se folosesc pe larg în industrie ca materiale de
construcţie, ca izolatori termici, electrici, anticorozivi
rezistenţi la acizi şi baze.
 Mai des se dezvoltă fibroza interstiţială.
PNEUMOCONIOZELE.
Azbestoza.
 Azbestoza este o pneumoconioză colagenă severă provocată de
fibrele de azbest caracterizată prin fibroză interstiţială difuză şi
progresivă. Timpul de expunere profesională pâna la apariţia
primelor semne radiologice poate fi de la 5 până la 10 ani.
 Locurile de muncă cu risc mai înalt sunt: industria fibrelor
asbestoase; în construcţii; fabricarea echipamentelor de protecţie
(pentru izolare termică); industria materialelor plastice; fabricarea
placuţelor de frână şi a materialelor de etanşare.
 Etiopatogenia: consecutiv inhalării pulberilor de azbest apar leziuni
în ductele alveolare, unde are loc captarea fibrelor de către celulele
epiteliale de tip I şi penetrarea lor prin membrana alveolară
spre interstiţiul pulmonar. În 48 de ore se acumulează macrofage
alveolare activate, fapt urmat de creşterea semnificativă a
fibroblaştilor. În timp se dezvoltă o alveolită fibrozantă
peribronşiolară, urmată de fibroză cicatricială difuză.
PNEUMOCONIOZELE.
Azbestoza.
 Particularităţi:
• Fibroza este liniară şi nu nodulară, cu îngroşarea
septurilor interalveolare şi interlobulare. Fibroza
pulmonară interstiţială devine cu timpul difuză,
predominant în câmpurile inferioare.
• Emfizemul este de tip local, bilateral.
• Leziunile fibroase se asociază cu îngroşarea pleurei.
• La debutul bolii apar semne de laringită, de
rinofaringită sub-atrofică. Apar complexe de
simptome caracteristice bronşitei cronice,
emfizemului pulmonar, pneumosclerozei.
PNEUMOCONIOZELE.
Azbestoza.
 Tabloul clinic:
o Debutul azbestozei este lent, cu simptome nespecifice.
o Dispnee- de efort, cu un caracter progresiv, ajungând în fazele
tardive la dispnee permanentă, cu ortopnee, în timp devine dificilă
inspiraţia profundă, şi căscatul.
o Tusea- fie seacă, iritativă, fie cu expectoraţie mucoasă sau
mucopurulentă.
o Examenul microscopic al sputei pune în evidenţă prezenţa
fibrelor de azbest sau a corpusculilor azbestozici.
 Obiectiv:
o În cazul formelelor avansate sunt prezente: cianoza şi degetele
hipocratice.
PNEUMOCONIOZELE.
Azbestoza.
o Examenul aparatului respirator pune în evidenţă:
 Palpator: mişcări respiratorii de amplitudine redusă.
 Auscultativ: prezenţa ralurilor uscate şi umede de diverse calibre,
bilateral, pe întreaga arie pulmonară, precum şi frotaţia pleurală.
 Examenul de laborator: creşterea moderată a VSH-ului, prezenţa
factorului reumatoid sau a anticorpilor antinucleari (IgA, IgG, IgM),
dar cea mai caracteristică este prezenţa corpilor azbestozici în spută.
 Explorarea funcţională ventilatorie: arată prezenţa tulburărilor
de difuziune încă din fazele incipiente ale bolii, prezenţa
sindromului restrictiv, cu scăderea CV şi a CPT (capacitatea
pulmonara totala) dar fără o alterare precoce a parametrilor
obstrucţiei. Sindromul obstructiv, cu scăderea VEMS are loc
tardiv în fibrozele avansate cu compresiuni, deformări ale căilor
aerifere.
PNEUMOCONIOZELE.
Azbestoza.
 Examenul radiologic:
• În formele de debut desenul pulmonar apare accentuat din
fibroza difuză bilaterală.
• Pleura se prezintă îngroşată, hilurile îndurate şi deformate.
• Opacităţi reticulonodulare de dimensiuni diferite dispuse la bazele
plămânilor, în treimea inferioară.
• Evoluţia în timp duce la aspectul caracteristic de „fagure de
miere", cu distorsiuni severe ale structurilor pulmonare, mai evident
în zonele bazale.(Harrison, editia a 14, vol. 2.)
• Se asociază semnele de hipertensiune pulmonară şi de cord
pulmonar cronic.
• În stadiile avansate apare fibroza pronunţată. Sunt caracteristice
umbrele micro şi macronodulare.
PNEUMOCONIOZELE.
Azbestoza.
 Diagnostic pozitiv:
o Criteriile majore de diagnostic pozitiv sunt:
a) Anamneza (ruta profesională);
b) Radiografia toracică standard;
c) Histopatologie pulmonară cu fibroză interstiţială şi corpi
azbestozici.
o Criteriile minore sunt:
a) Dispnee progresivă de efort;
b) Raluri crepitante la bazele pulmonare cu caracter persistent
(luni);
c) Sindrom restrictiv la explorarea funcţională a ventilaţiei
(pneumotahometria, spirometria cu proba farmacologică,
veloergometria);
d) Degetele hipocratice.
PNEUMOCONIOZELE.
Azbestoza.
 Complicaţii: cord pulmonar cronic; bronşiectazii;
pleurezii serofibrinoase; cancer pulmonar; cancer de
laringe; mezoteliom malign.
 Incidenţa apariţiei cancerului pînă la 15-20% de cazuri.
 Evoluţia: foarte variabilă, în general lent progresivă, chiar
şi după încetarea expunerii.
 Tratament: Nu există un tratament specific, eficient în
bolile cauzate de azbest. Rezultatele obţinute prin
corticoterapie nu dau satisfacţie, iar imunosupresoarele
s-au dovedit a fi stimulante ale procesului de fibroză.
Posibil ca pe viitor, rezultate mult mai încurajatoare să
aducă terapia antifibrozantă.
PNEUMOCONIOZELE.
Carboconioza.
 Carboconioze:
 pneumoconioza lucrătorului de cărbune, "plămân negru de miner„
(Harrison, ed. 14, 2009, vol 2).
 Etiopatogenetic: este o entitate patologică rezultând din depunerea în
plămîni a prafului de cărbune care generează reacţii ale ţesutului pulmonar
cu alveolită macrofagică şi depunerea de fibre de reticulină,
dezvoltarea emfizemului focal (în formă simplă) sau fibrozei masive
progresive (în forma complicată).
 Tabloul clinic:
o Forma simplă: deseori clinic asimptomatică sau simptomatică nespecifică:
tuse cu expectoraţie negricioasă şi dispnee de efort.
o Forma complicată: dispneea accentuată; tusea este frecventă cu
expectoraţie în cantitate variabilă, uneori abundentă, zile în şir, cu nuanţă
neagră; toracalgii.
PNEUMOCONIOZELE.
Carboconioza.
 Obiectiv:
o Forma simplă: semne obiective de obicei absente.
o Forma complicată:
• percutor: matitate sau submatitate la nivelul regiunilor cu fibroză,
sunet de cutie în aria dezvoltării emfizemului;
• auscultativ diminuarea murmurului vezicular pe aria ambilor
pulmoni, raluri diseminate uscate sau umede de diferite
calibre(dependente de prezenţa/absenţa sputei).
 Aspect radiologic: la debut este necaracteristic. Ulterior are loc:
o creşterea umbrei hilare,
o accentuarea desenului bronhovascular,
o opacităţi mici regulate, slab delimitate, de intensitate mai redusă şi de
dimensiuni mai mici, de 1-2 mm diametru (spre deosebire de cele
silicotice).
PNEUMOCONIOZELE.
Carboconioza.
 Examenul funcţional:
o Forma simplă: se evidenţiază la examinarea spirografică
tendinţa la creştere a VR şi CPT, în paralel cu avansarea
leziunilor pneumoconiotice.
o În formele nodulare se constată spirografic un sindrom
obstructiv caracterizat prin scăderea raportului VEMS/CV sub
70%.
o Pneumoconioza complicată se asociază frecvent cu tulburări
ventilatorii, traduse prin scăderea marcată a CV şi VEMS,
hiperinflaţie şi creşterea rezistenţelor bronşice.
 Tulburările de perfuzie sunt absente în formele simple şi apar
frecvent în forma complicată, pe fondul unei îngustări a
patului vascular, fiind detectabile scintigrafic.
PNEUMOCONIOZELE.
Carboconioza.
 Examenul de laborator:
 Analiza biochimică a sîngelui: hipoalbuminemie.
 Analiza imunologică: hiper alfa2 şi gammaglobulinemie,
reacţii pozitive pentru factorul reumatoid şi anticorpii
antinucleari, proteina C reactivă crescută.
 Complicaţii: tuberculoza, bronşita cronică, emfizemul
pulmonar, cordul pulmonar cronic, cancerul pulmonar.
 Evoluţie şi prognostic: Formele simple au un prognostic
bun dacă expunerea la praf încetează, spre deosebire de
formele complicate care scurtează durata de supravieţuire.
 Tratament: individualizat fiecărui caz, tratamentul se va
adresa simptomaticii şi afecţiunilor generale.
PNEUMOCONIOZELE.
Talcoza.
 Talcoza este o pneumoconioză necolagenă.
 Talcul este un silicat de magneziu, care se întrebuinţează
în industria textilă, de hîrtie, ceramică, parfumerie etc.
 Talcoza apare după expunere prelungită la pulberi de talc
(15-20 ani), având la bază leziuni de aspectul granulomului
de corp străin.
 Etiopatogenetic: are la bază leziuni de aspectul
granulomului de corp străin. Prezenţa în compoziţia talcului
a unor cantităţi mai mari de cuarţ determină fibroză. În
această situaţie se consideră сă mecanismele patogenetice
implică citokine proinflamatorii şi profibrogeni, cu
formarea de granulom de corp străin.
PNEUMOCONIOZELE.
Talcoza.
 Morfologic se dezvoltă un proces de scleroză difuză localizat în
septurile alveolare, peribronhial şi perivascular.
 Tabloul clinic:
o Debutul este ades asimptomatic
o Dispnee de efort
o Tusea productivă
 Obiectiv:
o În stadiul tardiv, murmurul vezicular este diminuat la auscultaţie
iar percuţia decelează matitate sau submatitate.
 Investigaţiile funcţionale: efectuate în stadiile iniţiale sunt de
obicei normale pentru ca mai târziu să apară tulburări restrictive cu
scăderea complianţei pulmonare, tulburări ale raportului ventilaţie--
perfuzie şi ale transferului gazos.
PNEUMOCONIOZELE.
Talcoza.
 Examenul radiologic:
o Opacităţile pneumoconiotice pot fi de diferite tipuri: nodulare
cu diametrul de 3-5 mm similare celor din silicoză, localizate în
zonele pulmonare mijlocii dar pot afecta întreaga arie
pulmonară.
o Alteori aspectul radiologic combină opacităţile nodulare cu cele
de fibroză interstiţială.
 Evoluţie şi prognostic. Afecţiunea evoluează lent iar
prognosticul este în general bun. Când leziunile sunt
confluente sau când fibroza interstiţială difuză este extensivă
prognosticul este agravat de hipertensiunea pulmonară şi
cordul pulmonar cronic, subiectul decedând cu fenomene de
insuficienţă cardiacă congestivă.
PNEUMOCONIOZELE.
Talcoza.
 Mai puţin este exprimată tendinţa spre progresarea
procesului.
 Talcoza provocată de pudră evoluează mai grav.
 Tratament:
o Tratament specific nu există.
o Asociaţiile şi complicaţiile precum bronşita cronică şi
cordul pulmonar cronic beneficiaza de tratament
simptomatic.
o În situaţia fibrozei interstiţiale difuze corticoterapia, D-
pemcilamina şi probabil mai eficient interferonul sunt
de luat în consideraţie.
PNEUMOCONIOZELE.
 Metaloconioze.
 Pulberi de metale pot duce la fibroza pulmonară difuză.
 Metaloconioze cu acumularea în plămâni a pulberilor de
Fe, Pb, Ba prezintă evoluţie mai favorabilă şi
dezvoltarea moderată a fibrozei.
 Berilioza – la locul de muncă muncitorii pot fi supuşi
acţiunii compuşilor solubili şi insolubili de beriliu.
 Compuşii solubili pot provoca intoxicaţie acută
(pneumonita, bronşiolita difuză, dermatita de contact,
conjunctivita, rinita).
 Compuşii nesolubili pot produce berilioza cronică
(fibroză intestiţială, granulomatoză).
PNEUMOCONIOZELE.
Aluminoza se dezvoltă la inhalarea pulberilor de aluminiu.
 Morfologic se dezvoltă scleroza interstiţială, perivasculară
şi peribronhială, fibroza a septurilor alveolare.
 În unele metaloconioze predomină acţiunea toxică şi alergică cu
dezvoltarea fibrozei secundare (Be, Co) şi evoluţie
progresiv severă.
Sideroza este produsă prin inhalarea de oxid de fier.
 Este asimptomatică.
 Radiologic prezintă opacităţi mici cu reacţia fibroasă slab
pronunţată.
 Sideroza are prognostic favorabil şi nu progresează.
 Posibil însănătoşirea completă – regresia procesului cu
autoepurarea plămînilor.
Antracoza apare la muncitorii care lucrează în
straturile groase de cărbune fără steril (sterilul
conţine SiO2) cărbune de tip superior: antracit,
huilă, grafit.
 Antracoza apare după un contact
profesional îndelungat (peste 10-15 ani).
 Este o pneumoconioză necolagenă, clinic asimptomatică.
 Muncitorii mai expuşi sunt: minerii, cei care lucrează la transportul
şi măcinarea carbunilor, în coxerii.
 Contactul de lungă durată cu pulberile de cărbuni duce la
schimbări reticulare şi formarea fibrelor de colagen cu
formarea nodulilor.
Silicoantracoza apare la minerii din minele în
roci cu steril.
 Evoluţie este de o pneumoconioză colagenă.
 Clinic se manifestă prin dispnee, tuse cu spută
mucoasă. Dispneea devine progresivă. În final
se dezvoltă cord pulmonar.
PNEUMOCONIOZELE
provocate prin inhalarea pulberilor organice.

Pot fi considerate pneumoconioze facultative, dat


fiind faptul că deseori nu se dezvoltă
pneumofibroză. Mai des se dezvoltă bronşita cu
component alergic, fiind caracteristic pentru
bisinoza, care apare prin inhalarea de pulberi şi fibre
organice (bumbac). Prin inhalarea de pulberi: făină,
cereale, trestie de zahăr, masă plastic se dezvoltă
dereglări difuze fibrotice în plămâni cu caracter
alergic şi inflamator.
Concepţia serviciului sănătate ocupaţională
în Republica Moldova.
 Legislaţia naţională:
 Constituţia Republicii Moldova din 29 iulie 1994, art. 43, alineatul 2;
 Legea privind supravegherea de stat a sănătăţii publice, nr. 10-XVI
din 03.02.2009;
 Legea securităţii şi sănătăţii în muncă, nr. 186-XVI din 10.07.2008;
 Politica Naţională de Sănătate, aprobată prin Hotărârea Guvernului RM,
nr.886 din 06.08.2007;
 Hotărârea Guvernului RM cu privire la aprobarea Regulamentul sanitar
privind cerinţele de sănătate şi securitate pentru asigurarea protecţiei
lucrătorilor împotriva riscurilor legate de prezenţa agenţilor chimici la
locul de muncă nr.324 din 30.05.2013;
 Hotîrărea Guvernului RM “Privind aprobarea cerințelor minime pentru
protecția lucrătorilor împotriva riscurilor legate de expunerea la
azbest la locul de muncă”, nr.244 din 08.04.2013;
 Convenţiile OIM:
Pactul internaţional cu privire la drepturile economice,
sociale şi culturale din 16.12.1966;
• 155 (1981) privind securitatea şi igiena muncii;

• 187 (2006) privind cadrul de promovare a sănătăţii şi


securităţii în muncă;
• 161 (1985) privind serviciile de sănătate în muncă;

• 148 (1977) privind mediul de muncă (poluarea aerului,


zgomotul şi vibraţiile);
• 162 (1986) privind azbestul;

• 170 (1990) privind produsele chimice ş.a.


 Directivele Uniunii Europene:
 89/391/CEE pentru promovarea îmbunătăţirii sănătăţii şi securităţii
lucrătorilor la locul de muncă - Directiva-cadru 89/391/CEE
adoptata la 12.06.1989 şi este prima şi cea mai importantă dintre
directivele referitoare la prescripţii minimale cu privire la sănătatea
şi securitatea în muncă.
 Directivele specifice:
 89/654/CEE privind cerinţele minime de securitate şi sănătate
pentru locul de muncă (1989);
 89/655/CEE privind cerinţele minime de securitate şi sănătate
pentru folosirea de către lucrători a echipamentului de lucru la locul
de muncă (1989);
 89/656/CEE privind cerinţele minime de securitate şi sănătate
pentru utilizarea de către lucrători a echipamentelor individuale de
protecţie la locul de muncă (1989);
 2009/148/CE privind protecţia lucrătorilor împotriva riscurilor
legate de expunerea la azbest la locul de muncă (2009) ş.a.