ENFERMEDAD DE

PARKINSON
• Segunda enf. neurodegenerativa
• Curso lento se presenta > 60 años
• La causa subyacentecombinacion
de factores ambientales y geneticos
• Etiologia desconocida 95 %
• Aumenta mortalidad 2-5 veces y
conlleva un deterioro de la calidad - Acinesia o lentitud de
de vida
movimientos
- El temblor de reposo
- Rigidez “dientes de
sierra”
- Inestabilidad postural
• Prevalencia 0,3% población general
• 1%>60 años
• Incidencia 8-18/100000 H/año
• Incidencia y prevalencia 1,5 a 2 veces
mayor en hombres que mujeres
(estrógenos)
• Enfermedad universal hispanos
 PAPEL DE LA PREDISPOSICIÓN
GENÉTICA
• La mayoría no tienen • 15% de los pacientes con EP tiene un
antecedentes familiares familiar de primer grado afectado
tienen doble de riesgo (combinacion
• vulnerabilidad genética más
de geneticos y ambientales)
importante en la enfermedad de
inicio juvenil que en la de inicio
tardío

• Mutacionesalguno de los genes que

codifican la α sinucleína (principal
componente de los CL), la parkina o la
ubiquitina terminal C, hidrolasa
terminal L1, DJ-1, PINK-1 y LRRK-2
pequeño numero casos

• más importanteparkina (crea una
proteína (parkina) ayuda a romper
proteínas defectuosas dentro de las
neuronas. Si se altera o muta, no
cumple adecuadamente su función.
• Dos copias mutadas del gen son
necesarias para que se desarrolle la
enfermedad
• el acúmulo de proteínas
defectuosas contribuye a la
muerte neuronal.
• Las mutaciones del
gen de la parkina
causan EP juvenil
((clínica 40 años).
• Aunque esta mutación es la más
común dentro de todas las causas
genéticas, es responsable <1% de
los casos.
• Conjunto las mutaciones
genéticas inferior al 20%.
• mutación de parkinabenigna
• otras formas de EP genética son
menos prometedoras
 FACTORES PROTECTORES
• El único factor que ha sido mostrado en diferentes estudios es el
fumar cigarrillos.
• Se ha asociado también el consumo de cafeína con una incidencia
reducida de padecer Parkinson, tanto en hombres como en mujeres.
• En mujeres, el tratamiento hormonal sustitutivo menor incidencia
en aquellas que consumen pequeñas cantidades de cafeína.
• Antioxidantes: se sospecha que su suficiente ingesta, como parte de
la dieta o suplementarios, podría bajar el riesgo de EP o decelerar su
progreso.
• Un dato frecuente medio rural, exposición a agua de pozos y
trabajar en la agricultura, sugiriendo que los pesticidas, herbicidas y,
probablemente, toxinas desconocidas puedan causar o contribuir al
Parkinson.
Fisiopatología
• Control de movimientos
• Funciones cognitivas
• Funciones Perceptuales
 ENFERMEDAD DE PARKINSON

Pérdida de Neuronas dopaminergicas

Degeneración de la vía dopaminergico estriatal

Desequilibrio de neurotransmisores en el cuerpo estriado

Alteraciones de tractos extrapiramidales que controlan los movimientos corporales

 Estrés oxidativo
Alfa sinucleina-PARK1
Toxinas ambientales Disfuncion mitocondrial Parkina- PARS1-PARS2

ENFERMEDAD DE PARKINSON

Cuerpos de Lewy
Neurodegeneración

Muerte neuronal
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La enfermedad de Parkinson también conocida como parálisis agitante es una
enfermedad neurodegenerativa progresiva.

NO Neuro-
Motoras
motoras psiquiátricas
MANIFESTACIONES MOTORAS

TEMBLOR RIGIDEZ

ACINESIA INESTABILIDAD
BRADISCINESIA POSTURAL
• Disartria hipocinética (Mov. Lentos,
limitados en músculos del habla)
• Alteración en marcha (pasos cortos,
congelación, usencia de balanceo)
• Hipofonía
• Palilalia
• Camptocormia
MANIFESTACIONES NO
MOTORAS
Síntomas sensitivos: dolor, hiposmia,
trastornos visuales (visión borrosa, diplopía,
alteración de la visión de los colores)

Disfunción autonómica: urgencia y frecuencia

miccional, nicturia, disfunción sexual,
hiperhidrosis e hipotensión ortostática.

Síntomas gastrointestinales: sialorrea,

disfagia, estreñimiento
MANIFESTACIONES
NEUROPSIQUIÁTRICAS
Síntomas neuropsiquiátricos:
Depresión
Ansiedad.
Apatía.
alucinaciones, ilusiones y delirios.
Deterioro cognitivo leve y demencia.
Ataques de pánico.

Trastornos del sueño: trastornos de

conducta del sueño REM, hipersomnia
diurna, insomnio, síndrome de piernas
inquietas.
FORMAS CLÍNICAS
Tremórica: temblor de gran amplitud, el resto de los signos parkinsonianos son sutiles
y responden mal al tratamiento farmacológico.

Rigidoacinética: muy incapacitante. Se asocia con mayor prevalencia de depresión,

demencia y alteraciones del sueño.

Juvenil: en menores de 50 años (4-9% de los casos). De curso más agresivo.

Desarrollan más fluctuaciones y discinesias y menos demencia o psicosis.

De inicio tardío: inicio 70-90 años. Es simétrica desde el principio. Alteración de la

marcha y del equilibrio es precoz y rápida. Existe una mayor incidencia de disfunción
frontal y demencia.
Son más frecuentes la hipotensión ortostática, el deterioro de la función vesical y la
disfagia, síntomas responden mal a la LD.
ESTADIOS DE HOEHN Y YAHR
DIAGNÓSTICO
 DIAGNÓSTICO ENFOQUE GENERAL

Se basa en sus características clínicas distintivas discernidas de la historia y el

examen neurológico. Como mínimo, debe haber bradicinesia más temblor o rigidez
para considerar el diagnóstico de EP

Además, una respuesta beneficiosa al tratamiento dopaminérgico 

característica de apoyo importante del diagnóstico

La ausencia de una respuesta observable al tratamiento con levodopa en dosis altas

(> 1000 mg al día) en pacientes con al menos una gravedad moderada del
parkinsonismo  hace que el diagnóstico de EP sea extremadamente improbable.

Diagnosis and differential diagnosis of Parkinson disease. UpToDate 2019

 No hay pruebas fisiológicas,
radiológicas o de sangre para
confirmar el diagnóstico clínico de
EP.

La RNM es razonable de realizar para

excluir imitaciones raras e inesperadas
de la EP, como ACV o hidrocefalia, pero
no es necesaria en un paciente con
una presentación clásica de EP, sin
otros signos neurológicos y una buena
respuesta a la terapia con levodopa.

Diagnosis and differential diagnosis of Parkinson disease. UpToDate 2019

 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
El diagnóstico de EP clínicamente establecida requiere:

Requieren la presencia de
Ausencia de criterios de exclusión absoluta. parkinsonismo motor
(bradicinesia más temblor o
rigidez) como la característica
Al menos dos criterios de apoyo, y central y esencial de la
enfermedad

No hay banderas rojas

Diagnosis and differential diagnosis of Parkinson disease. UpToDate 2019


1. Anomalías cerebelosas
inequívocas:
- marcha cerebelosa
- ataxia de las extremidades
- anomalías oculomotoras
cerebelosas (p. Ej.,
Nistagmo evocado por la
mirada sostenida.)
Criterios de exclusión absoluta:
Son signos específicos de diagnósticos
alternativos incompatibles con un diagnóstico
de EP
2. Parálisis de la 3. Diagnóstico de probable 4. Características
mirada supranuclear demencia frontotemporal parkinsonianas
vertical hacia abajo, variante conductual o afasia restringidas a las
o ralentización progresiva primaria, extremidades
selectiva de las definida de acuerdo con inferiores durante más
sacadas verticales criterios de de tres años.
hacia abajo consenso dentro de los
primeros cinco años de la
enfermedad
5. Tratamiento con un
bloqueador del receptor de 6. Ausencia de una 7. Pérdida sensorial cortical
dopamina o un agente que agota respuesta observable a las inequívoca (es decir,
la dopamina en una dosis y un dosis altas de levodopa a grafestresia, estereognosis )
curso de tiempo consistente con pesar de la gravedad afasia progresiva
el parkinsonismo inducido por
fármacos.

8. Neuroimagen 9. Documentación de una afección

funcional normal del alternativa que se sabe que produce
sistema dopaminérgico parkinsonismo y está relacionada con
presináptico los síntomas del paciente
 Criterios de apoyo

4. La presencia de pérdida
1. Una mejora notable con el
olfatoria o denervación
aumento de la dosis o un
simpática cardíaca en la
empeoramiento marcado con
gammagrafía
la disminución de la dosis
documentados de manera
objetiva o subjetiva 3. Temblor en reposo de una
2. Presencia de extremidad
discinesia inducida documentado en el examen
por levodopa clínico (en el pasado o en el
examen actual)
 Signos potenciales de una patología alternativa. Estas características
Banderas rojas argumentan en contra de un diagnóstico de EP

1. Rápida progresión del deterioro de la marcha que requiere el uso regular de la silla de ruedas
dentro de los cinco años posteriores al inicio

2. Una ausencia completa de progresión de síntomas o signos motores durante cinco o más años, a
menos que la estabilidad esté relacionada con el tratamiento

3. Disfunción bulbar temprana: disfonía severa o disartria (habla ininteligible la mayor parte del
tiempo) o disfagia severa (que requiere alimentos blandos, sonda NG o alimentación por
gastrostomía) dentro de los primeros cinco años

4. Disfunción respiratoria inspiratoria: estridor inspiratorio diurno o nocturno o suspiros inspiratorios

frecuentes
5. Insuficiencia autonómica severa en los primeros cinco años de enfermedad. Esto puede incluir:

a. Hipotensión ortostática: en ausencia de deshidratación, medicamentos u otras enfermedades que puedan

explicar la disfunción autonómica.
b. Retención urinaria severa o incontinencia urinaria en los primeros cinco años de la enfermedad.

6. Recurrente (> 1 / año) cae debido a un saldo deteriorado dentro de los tres años posteriores al inicio

7. Anterocollis (distónico) desproporcionado o contracturas de manos o pies dentro de los primeros 10 años.

8. Ausencia de cualquiera de las características no motoras comunes de la enfermedad a pesar de la duración

de la enfermedad durante 5 años.

9. Signos inexplicables del tracto piramidal, definidos como debilidad piramidal o hiperreflexia patológica clara

10. Parkinsonismo simétrico bilateral

RESPUESTA A LA TERAPIA DOPAMINÉRGICA:

Un beneficio claro de la terapia dopaminérgica es una característica de apoyo importante

para establecer el diagnóstico de EP, especialmente si la respuesta es dramática.

En algunos pacientes, el temblor puede no mostrar una mejoría significativa con levodopa,
aunque la bradicinesia y la rigidez deberían mejorar.

explicación más probable  error de diagnóstico otros síndromes parkinsonianos:

- la parálisis supranuclear progresiva (PSP)
- AMS (atrofia multisistemica)

pueden imitar la EP idiopática en el curso temprano de la enfermedad, antes de la aparición de los

síntomas característicos
 -Generalmente no es diagnóstica

-Se puede realizar excluir anormalidades estructurales

RNM específicas (Hidrocefalia, tumor o infarto lacunar).

-La resonancia magnética cerebral también puede ser útil

en pacientes con hallazgos clínicos que sugieren
parkinsonismo atípico.
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Temblor
Scan sin Otros
evidencia de Atrofia
esencial
déficit multisistémica  Medicamentos (antipsicóticos

 + Jóvenes dopaminérgico clásicos y atípicos,

 Disautonomía metoclopramida,
 + afecta las  Temblor postural proclorperazina y reserpina.
 Afectación
manos y los  Reposo de la  Toxinas (monóxido de carbono,
cerebelosa
brazos, puede extremidad  Signos piramidales cianuro, manganeso)
afectar la superior  Función cognitiva
cabeza, la voz, el  Temblor en la  Traumatismo craneal
conservada  Lesiones cerebrales
mentón, el mandíbula, cabeza  Mala respuesta a
 Hipomimia facial estructurales
tronco y las levodopa  Infecciones
piernas  Sin signos de
 Enfermedad cerebrovascular
 + simétrica acinesia
parkinsoniana Diagnosis and differential diagnosis of Parkinson disease.
UptoDate. 2019.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA
ENFERMEDAD DE PARKINSON
• Envejecimiento normal
• Temblor esencial
• Parkinsonismo inducido por
fármacos
• Enfermedad de Steel-Richardson-
Olszewski o paralisis supranuclear
progresiva
• Degeneracion corticobasal
• Atrofia de multiples sistemas
• Demencia de cuerpos de lewy
• Parkinsinismo vascular o hidrocefalia
a presión normal
Tratamiento El objetivo principal en el
tratamiento de la EP es tratar los
trastornos sintomáticos motores
y no motores para mejorar la
calidad de vida general del
paciente.

El manejo efectivo debe

incluir una combinación de
estrategias no
. farmacológicas y
farmacológicas para
maximizar los resultados
clínicos.
Tratamiento no farmacológico
Tratamiento no farmacológico
• Fisioterapia basada en ejercicios
de estiramiento
• Fortalecimiento de los músculos
extensores
• Rehabilitación de la marcha
• Técnicas de relajación de la
musculatura

Mejoran la actividad y preservan la

movilidad.
La logoterapia mejora y
preserva el lenguaje y la Nutrición  se deben evitar
deglución. comidas grasas que interfieren con
la absorción de la medicación y
distribuir las proteínas a lo largo del
día cuando existen fluctuaciones en
la EP avanzada
Tratamiento
farmacológico
Los tratamientos actualmente
disponibles tienen un efecto
estrictamente sintomático.

El tratamiento de los síntomas

En la actualidad, el tratamiento
debe estar adaptado al tiempo de
más común para manejar los
evolución, fase de la enfermedad
síntomas motores asociados a EP
(precoz versus avanzada), al tipo
es la terapia con reemplazo de
de sintomatología presente y la
dopamina y/o con agonistas de
discapacidad que conlleva (motora
dopamina
y no motora).
 Debido a la El tratamiento con
incapacidad de la Este precursor  L-Dopa, mejora la
dopamina para se metaboliza en calidad de vida de
cruzar la BHE  el dopamina por la los pacientes tras
tratamiento usado acción de la di- aliviar los síntomas
es con el precursor hidroxifenilalanina motores asociados
de dopamina descarboxilasa. a la depleción
Levodopa o L-Dopa dopaminérgica
Síntomas motores
• Existen otras múltiples estrategias terapéuticas farmacológicas.

• los agonistas dopaminérgicos no ergóticos como la rotigotina,

pramipexol o ropinirol.

• Los agonistas dopaminérgicos ergóticos (cabergolina, bromocriptina,

lisuride) han caído en desuso debido a un posible aumento de riesgo de
fibrosis valvular cardíaca, por lo que si se utilizan, requieren controles
ecográficos rutinarios
 Levodopa A corto plazo:
• Hipotensión ortostática, náuseas,
• La respuesta inicial es vómitos, alteraciones del sueño y, en
excelente y se mantiene raras ocasiones, arritmias (extrasístoles
ventriculares).
durante unos años. Casi todos
los pacientes durante todo el
curso de la enfermedad
obtienen un beneficio
A largo plazo:
sustancial.
• Tras tres-cinco años más del 60% de los
Los efectos secundarios más pacientes presentarán el «síndrome de la
levodopaterapia crónica» (SDLC),
frecuentes de LD son: consistente en fluctuaciones de la
movilidad y presencia de discinesias.
Además, los trastornos psiquiátricos
Síndrome de la levodopaterapia
crónica
• Fluctuaciones motoras:. En las etapas tempranas de la (EP), la levodopa junto con
otros (FD) logran controlar los síntomas de manera apropiada. Sin embargo, luego
de varios años de tratamiento aparecen fluctuaciones motoras. Estas
fluctuaciones se presentan como consecuencia de cambios en la respuesta a los
FD y se manifiestan mediante episodios en los que reaparecen los síntomas de la
enfermedad. En este contexto, se distinguen períodos en los que la función
motora es normal (períodos “on”) y períodos “off”. También pueden aparecer
movimientos hipercinéticos involuntarios (discinesias)

• Se estima que luego de 4 a 6 años de tratamiento las fluctuaciones motoras se

presdentan en 40% al 50% de los pacientes
• Discinesias: pueden clasificarse en

Habitualmente de Suelen adoptar la Es una postura

Discinesias de benefcio de dosis

Discinesias bifásicas

Distonía en of
naturaleza coreica, forma de distónica, a veces
aparecen movimientos dolorosa, que
coincidiendo con rítmicos aparece en el pie
el período de alternantes de las coincidiendo con
mejor movilidad y extremidades el fin del efecto de
con el pico del inferiores y la dosis de LD o a
efecto de la dosis aparecen al inicio primera hora de la
de LD y/o al final de la mañana cuando
acción de LD no hay LD.

• Empeoran con cualquier estrategia utilizada para tratar las fluctuaciones motoras.
ALGORITMO PARA EL TRATAMIENTO
DE LA ENFERMEDAD DE PARKISON
CON BRADICINESIA PREDOMINANTE
Y DESTREZA DETERIORADA
Manejo de las fluctuaciones motoras
Manejo de las discinesias
Medicamentos

IMAO

Agonistas
dopaminérgicos

ICOMT
Anticolinérgico
Antagonista no
competitivo de los
receptores NMDA

IMAO
Síntomas no motores

En general, antes de iniciar un medicamento específico para

el tratamiento de manifestaciones no motoras  la primera
medida a tomar es la optimización de los fármacos
dopaminérgicos.

Algunos síntomas no motores como la apatía o el dolor

pueden estar causados por un estado hipodopaminérgico en
el contexto de un tratamiento insuficiente  pueden
mejorar tras administrar agonistas o levodopa.
MANEJO DE LOS SÍNTOMAS NO
MOTORES

Alteraciones del
sueño REM

Clonazepam es la primera línea de

tratamiento. Se prescribe melatonina si hay
CI para uso de clonazepam (como
demencia, apnea, fragilidad con gran riesgo
de caídas)

Depresión Sertralina, venlafaxina,
escitalopram muestran
tener bajo riesgo de
efectos adversos
Antidepresivos tricíclicos:
a pesar de ser efectivos
no se recomiendan por
sus reacciones adversas
en pacientes ancianos
con deterioro cognitivo

Generalmente Se ha
desarrollan demostrado
deterioro Deterioro clínicamente el
cognitivo leve cognitivo se beneficio de los
Deterioro inhibidores de la
que puede Atomoxetina debe a la colinesterasa,
cognitivo
progresar a disfunción sin embargo, la
demencia por colinérgica exacerbación del
enfermedad de temblor puede
Parkinson limitar su uso
 Puede ser una Técnicas no
Domperidona:
manifestación de la farmacológicas:
controla la
disfunción incrementar
hipotensión,
Hipotensión autonómica, pero consumo de sal y
especialmente
ortostática también puede ser un
cuando se inicia el
líquidos, elevar la
efecto adverso del cabecera de la
tratamiento agonista
tratamiento cama, medias de
de dopamina
dopaminérgico compresión

Anticolinérgicos Glicopirrolato
Sialorrea con actividad (baja penetración
central baja de BHE)
Medicamentos
MANEJO NO FARMACOLÓGICO
La enfermedad de Parkinson (EP) es un trastorno crónico que requiere un tratamiento de base
amplia que incluye educación del paciente y la familia, servicios de grupos de apoyo,
mantenimiento general del bienestar, ejercicio y nutrición

EDUCACIÓN: La educación es esencial para proporcionar al paciente y su familia cierta

comprensión y control sobre el trastorno

APOYO: Deben abordarse las necesidades emocionales y psicológicas del paciente con EP y su
familia. Las reacciones normales de ira, depresión, ansiedad y preocupaciones sociales y
económicas a menudo comienzan con el inicio de la enfermedad y evolucionan a medida que
avanza.
PROGRESIÓN Y PRONOSTICO DE LA ENFERMEDAD

La progresión en la EP es variable, y actualmente no hay síntomas o signos en la EP idiopática que le

permitan al profesional predecir con precisión el curso futuro de la EP para un individuo determinado.

-La proporción de personas con discapacidad grave o muerte dentro de los cinco años posteriores al
inicio de la enfermedad fue aproximadamente del 25 por ciento

El aumento de la edad y la presencia de demencia se asocia con un mayor riesgo de

mortalidad.

La prevalencia de demencia en la EP es de aproximadamente el 40 por ciento y aumenta con la

edad y la duración de la enfermedad.