Presentación del caso

Sexo: Femenino
Edad: 55 años
Día 1 Dolor y rigidez articular en aumento de la manos, pies, muñecas, hombros y
rodillas. Antecedente: Abuela materna con AR.
DIAGNOSTICO : Artritis Reumatoide hace 18 meses.
Aumento de rigidez temprana severa matinal que duraba de cuatro a cinco horas y
algunas veces todo el día.
Terapia usual: AAS 3,6g/día (dosis repartidas) e Indometacina 100mg supositorio
por la noche.
•Tomaba Mezcla blanca para la indigestión.
El día del examen médico:
• La paciente estaba indispuesta y cansada.
• Presentó dos masas esponjosas debajo de su codo izquierdo.
• Hinchazón en la articulación MCF y IFP en ambos manos,
• Otras articulaciones afectadas tenían el movimiento reducido.
• Distensión abdominal
Bioquímica sérica y hematología

1. Hemoglobina 1O.1 g/dl ( 12-16)

2. MCHC O.32 g/dl (O.32 – O.36)
3. Plaquetas 58O x 1O9 /L (15O - 45O x
1O9)
4. Albúmina 3O g/L (35-55)
5. Fosfatasa alcalina 15 KA (4-13)
6. MCV 75 fl (76-96)
7. Hematocrito O.32 (O.36-O.47)
8. Índice de sedimentación eritrocítica (ISR) 65 mm/hora (O- 2O)
9. Aspartato transaminasa 5O UI/L (11-35)
1O. Factor reumatoideo sero-positivo: mayor a 1/1O49 (normal:
menor a 1/32)
 RADIOGRAFIAS
Erosiones en el segundo y tercer MCF e IFP de ambas manos.
 Tratamiento:
 Reposo completo en cama.
 Tablillas de reclinación para ambas manos.
Inyección de : Lidocaína al 2% (1mL) ambas rodillas y 40 mg del
acetonido de triamcinolona a las articulaciones acromioclaviculares de
ambos hombros también inyectadas pero la dosis del esteroide a 20 mg.
DIA 5
 Sra. S mejoró después del descanso
 Endoscopia: gastritis moderada sin ulceración
 Historia:
Sra. S ingirió 18 meses antes una gran cantidad
de AINES (ibuprofeno 200mg), luego
naproxeno iniciando con 500 mg. oral dos veces
al día.
 Se le aconsejó evitar analgésicos OTC.
 Necesidad de drogas antirreumáticas modificadoras
de la enfermedad (DAME).
 Investigaciones de datos basales.
  Se le prescribió: Metotrexato 7.5mg al semanal.
DÍA 10
 Resultados de hematología y urianálisis:
• Hemoglobina 10,4 g/dL (12-16)
• Proteína urinaria menos que 0,1 g/ 24 horas (menor a 0,1)
• ISR (Índice de sedimentación eritrocítica) 55 mm / hora (0-20)
DÍA 38
• Sra. S mejoró notoriamente.
• Recibía fisioterapia regular para mejorar su tono muscular
y aumentar su grado del movimiento articular.
• Tomaba metotrexato sin efectos adversos.
• N o tenía problemas con la indigestión
• Se le consideró apta para dar de alta y volvería a una cita
externa para volver en 3 meses.
• Se acordó realizar las pruebas necesarias para la
supervisión.
MES 4
Sra. S: desmejorada desde su alta.
 Continuaba la rigide2 y dolor matinal.
 No quiso ser readmitida.
 Decidió tomar naproxeno.
 Inyectaron en rodillas: acetonido de triamcinolona.
 Le ordenaron descanso médico.
El análisis de sangre y orina no mostró ninguna
evidencia de efectos nocivos, aunque se observó que
su enfermedad estaba activa.
MES 7
 Hemoglobina 9˛4 g/dL (f2-f6)
 RGB 6˛5 x fO 9 L ( 4-fO x fO 9)
 ESR 79 mm. /hora (O-2O)
 Plaquetas 59O x fO 9 L ( f5O- 45O x fO 9)

 AR continua causando problemas significativos.

 Presenta Úlceras bucal por varias semanas

 No fueron aliviadas con Encicort y le producían

depresión.
TERMINOLOGÍA
A R T IC U L AC IÓ N
M E TAC A R P O - FA L Á N G IC A
Es la que tiene los ligamentos colaterales más
resistentes debido las tensiones que debe soportar
al realizar la pinza con los otros dedos de la mano.
 ARTICULACION
INTERFALANGICA
PROXIMAL

Sus movimientos son solamente de flexo−extensión en el

plano sagital y mantenidos por potentes ligamentos laterales,
ya que también a este nivel existen fuerzas, al realizar la
pinza, que tienden a la desviación lateral.
ARTICULACIÓN
ACROMIOCLAVICULA
R
Es una articulación protegida por numerosos
ligamentos en la parte superior y en la infero-
lateral. Los traumatismos directos son el
mecanismo más frecuente de producción de
lesiones en esta articulación.
 FACTOR
REUMÁTICO
Es una prueba que mide la presencia y nivel de
la IgM especifica contra las inmunoglobulinas
IgG anormales producidas por los linfocitos de la
membrana sinovial, de las articulaciones de
personas afectadas por artritis reumatoide
 DISTENSIÓN
ABDOMINAL
Es una afección en la que el abdomen se
siente lleno y apretado, y generalmente
es causada por la presencia de gases en
el intestino.
 ESR

Corresponde a tasa de sedimentación eritrocítica.

Es una prueba de detección inespecífica que mide
indirectamente qué tanta inflamación hay en el
cuerpo.
FISIOPATOLOGÍA
 I N TROD UCCI ÓN
Patología frecuente y predominante entre los reumatismos
inflamatorios crónicos.
Personas >15 años.
En < de 15 años: artritis juvenil idiopática.
Artritis de miembros : crónicas, deformantes y destructivas.
Enfermedad sistémica.
 EPI D EMI OL OGÍ A

 3-4 veces más frecuente en la mujer.

 Debut a cualquier edad (máx: 35-55 años, otros 40-60 años).
 Prevalencia: 1% de la población.
 Afecta a todo el mundo pero con frecuencias diferentes.
 ARTRITIS
REUMATOIDE

ES CONSIDERADA UNA ENFERMEDAD

AUTOINMUNE
 ETIOLOGÍA
Etiología desconocida pero existen factores:
1. Alteraciones inmunitarias: Perturbaciones de la inmunidad
humoral y celular de los linfocitos Th1 y sus citoquinas.
2. De origen infeccioso: Virus (virus de Epstein-Barr, virus como el
de la rubéola, y retrovirus) Bacterias (las mycobacterias, la E.
coli, mycoplasmas y el clostridium perfringens)
3. Genéticas: Ag *LA DR1 y DR4 y particularmente sub-tipos de
alelos de DR4: DRB01 y 04.
4. Precipitantes: Estrés emocional, menopausia, frío y
humedad, factores medioambientales (tabaquismo).
 JUEGA UN PAPEL CENTRAL EN LOS
PROCESOS DE
INFLAMACIÓN Y DESTRUCCIÓN DEL A R

Activa Estimula la
Activa Activa
monocitos/ proliferación
condrocitos osteoclastos
de
macrófagos fibroblastos

Formación del Fragmentaci Resorci

Inflamación pannus ón del ón ósea

sinovial cartílago
 FISIOPATOLOGÍA

Célula presentadora de antígeno Cinoviocito

ILf˛IL6˛Th£
alfa Condrocito

Clonas de linfocitos B £ibroblasto

£actor reumatoide Osteoblasto

Sinovitis reumatoide
 LA AR SE CARACTERIZA POR
LAS INOVITIS Y LA DESTRUCCIÓN
ARTICU L A R :
LAS PRIhCIPALES CARACTERÍSTICAS
QUE SE PRESEhTA E h LA ARTRITIS:
SIhOVITIS Y DESTRUCCIÓh DEL
CARTÍLAGO
 FASES DE LA ARTRITIS

REUMATOIDEA
En el desarrollo de la inflamación de la artritis reumatoidea se distinguen tres
fases:
PRIMERA FASE
Inflamación, sinovial y perisiovial

Edema del estroma sinovial

Proliferación de células sinoviales Gran
infiltración de células redondas

Exudado fibrinoso en la superficie

sinovial
Daño de pequeños vasos
Microfocos de necrosis.
 FASES DE LA ARTRITIS
R E U M ATO I D E A

SEGUNDA FASE
Proliferación o desarrollo de pans

Si la inflamación persiste se desarrolla

tejido granulatorio˛ exuberante˛ llamado
pannus. El daño del cartílago y de los
tejidos vecinos (cápsula˛ tendones˛
ligamentos y hueso) se produce por dos
mecanismos:
•Desarrollo de tejido granulatorio.
destrucción con directa del
articular. cartílago
•Liberación de enzimas lisosomales
de sinoviocitos˛ polimorfonucleares y
macrófagos.
 FA SES D E L A
A RT RI TI S
REUMATOIDEA
TERCERA FASE
Fibrosis y aqnilosis

En ella se produce deformación e

inmovilidad articular.
El tejido granulatorio se convierte
en tejido fibroso.
La desaparición del cartílag
articular y fibrosis o del
articular conducen espacio
a
inmovilización la
articular
(anquilosis).
 CLASIFICACIÓN DE LA
A RTRI TI S REUMATOI D EA
❖ Artritis Reumatoide de inicio (ARI):
No hay consenso sobre el tiempo de evolución que define la AR
"deinicio", "temprana", "precoz", etc. Podemos considerar "AR de
inicio" aquella que se encuentra dentro de los 2 primeros años de
evolución.
Artritis Reumatoide Grave/Leve:
Las dos características que más influyen en la categori2ación inicial
entre enfermedad grave y enfermedad leve, y por tanto en la
decisión terapéutica, son la presencia o no de erosiones y el
número de articulaciones tumefactas.
❖ Artritis Reumatoide tardía:
Se entiende aquella AR que no tiene actividad inflamatoria y
presenta una destrucción completa de las articulaciones.
Clínicamente se caracteri2a por dolor articular ante mínimos
esfuer2os o en reposo, deformidades articulares, atrofia muscular
importante, gran incapacidad funcional y demostración radiográfica
 ESTA D O FUN CI ON A L EN
L A ARTRITIS
REUMATOIDEA
❖Clase I. El paciente es absolutamente capa2 de reali2ar todas las
actividades habituales de la vida diaria (cuidado personales,
profesional, entretenimiento).
❖Clase II. El paciente es capa2 de reali2ar las actividades habituales de
su cuidado personal y profesional, pero está limitado de las
actividades de entretenimiento.
❖Clase III. El paciente es capa2 de reali2ar las actividades usuales de
su cuidado personal, pero está limitado en las actividades
profesionales y de entretenimiento.
❖Clase IV. El paciente tiene limitada su capacidad para reali2ar las
actividades usuales de su cuidado personal, profesional y de
PREGUNTAS
1 . ¿ CUÁLES SONLOS OBJETIVOS DEL
TRATAMIENTO PARA LA SRA. P?
❖La sociedad española de Reumatología define como objetivo
terapéutico deseable alcan2ar un bajo grado de actividad, definido
como < 3 o 2; en defecto un máximo de 5 articulaciones inflamadas o
dolorosas.
❖La aplicación inmediata de los medicamentos fue porque los estudios
radiológicos indicaron que la paciente se encontraba en un estadio III
(Avanzado)

o Disminuir el dolor
o Controlar la inflamación articular
o Mejor la movilidad articular
o Evitar la pérdida de capacidad funcional
 1ml lidocaína + 1ml de
triamcinolona (40mg)

1ml lidocaína + 0,5 ml de

triamcinolona (20mg)

Esta diferencia se deba a la diferencia del área de

aplicación˛ se recomienda que para evitar una
excesiva dilución del esteroide extraer una parte
del líquido de la cavidad sinovial.
 2 . ¿QUÉ SIGNOS DE POBRE PRONOSTICO
DE LA ARE RECIBE?
❖MANIFESTACIONES ARTICULARES: LA RIGIDEZ ARTICULAR

SUBJETIVA
MATUTINA, particularmente en las manos (pero puede referirse a
cualquier segmento articular e incluso ser generalizada). El paciente
refiere despertar con
sensación de "rigidez" y dificultad para hacer movimientos (los de
prensión, por ejemplo) y tal limitación Desaparece
espontáneamente. (Duración más de una hora)
DOLOR ARTICULAR E INFLAMACIÓN: Muñeca,
rodillos, codos, dedos e la mano, dedos de los pies, tobillo o el
cuello ‹ disminución del movimiento
hinchazón en la articulación Meta carpo falángicas MCF y Inter
❖MANIFESTACIONES EXTRA ARTICULARES
❖Fatiga
❖Dolores musculares generali2ados
❖Manifestaciones hematológicas: Anemia, índice de
sedimentación eritrocitaria ISE, Concentración de
hemoglobina corpuscular media MC*C, *ematocrito,
Volumen corpuscular medio, plaquetas
❖Nódulos subcutáneos en el codo i2quierdo.
La destrucción de la articulación puede ocurrir dentro de un
período de uno a dos años después de la aparición de la
enfermedad
3 . -¿FUE EL MANEJO INICIAL
APROPIADO?

❖No fue apropiado.

❖A la paciente se le diagnosticó la AR ▪Al inicio de la detección de la

hace 18 meses, a partir de allí solo enfermedad, los síntomas se

debieron controlar con
se administró un analgésico y
analgésicos, AINES y/o corticoides
antiinflamatorio. Pero lo
a dosis mínimas.
recomendable es que en etapas
▪ El tratamiento debe dirigirse:
iniciales de la enfermedad, aparte de
1. Disminuir la actividad
la terapia paliativa se recomienda lo antiinflamatoria.
Fármacos antirreumáticos 2. Evitar la progresión de
modificadores de la enfermedad, ya la lesión articular y sus

que estos tiene como objetivo la consecuencias.

disminución de la diseminación de la
enfermedad.
 4 . - ¿QUÉ INFORMACION
BUSCARIAS DE SU HISTORIA DE
MEDICAMENTOS?
❖Información de los fármacos
❖ SU MEDICACIÓN CON
AINES antiinflamatorios no
esteroideos y analgésicos, ya
CONTINUÓ:
que estos pueden presentar
INDOMETACINA efectos adversos dependiendo
SUPOSITORIO del estado de la paciente como:
❖Indometacina puede causar
100MG DURANTE LA
úlceras, hemorragias, o
NOCHE
perforaciones en el estómago o
Y AAS 3,6G/DÍA (DOSIS el intestino.
REPARTIDA) ❖ Uso de AINEs
❖ Uso de corticosteroides
❖ Uso de antiplaquetarios
5 . - ¿RECOMENDARIAS QUE SU
TRATAMIENTO CON AINESS SEA
MODIFICADO?
❖Su  INTERACCIÓN MEDICAMENTOSA
uso prolongado puede
Para la Indometacina:
causar problemas
Su administración con Aspirina (el uso
estomacales, como úlceras y
concomitante) aumenta el riesgo de
sangrado, y posibles sangrado digestivo por EFECTOS
problemas cardíacos. ADITIVOS SOBRE LA IRRITACIÓN DE LA
MUCOSA GÁSTRICA.
❖Se recomendaría que se
Esta interacción es más marcada con
modificara ya que la paciente
DOSIS ANTIINFLAMATORIAS DE LA
esta administrándose ASPIRINA. Evitar la

medicamentos para la asociación, utilizando la misma sólo

cuando los beneficios superen el mayor
digestión y se puede deducir
riesgo de sangrado digestivo, en cuyo
que puede sufrir de caso se deben monitorear signos de
problemas estomacales que kemorragia gastrointestinal.

podrían complicarse. LA DOSIS DE AAS 3,6G/DÍA NO ES DOSIS

ANTIINFLAMATORIA SINO ANALGÉSICA
La administración concurrente de AAS
6 . ¿ RECOMENDARIAS PRESCRIBIR A LA
SRA S PROFILAXIS CONTRA LA
ULCERACION PUPTICA?

❖Ante la presencia de úlcera gástrica no existe contraindicación

absoluta para el tratamiento con AINE, si éste realmente se
precisa. En esta situación la mejor terapia es omepra2ol (20
mg/día), con el que se obtienen los mejores porcentajes de
cicatri2ación.
❖Otra posible recomensación es retirar el ácido salicílico y sustitur
la terapia por AINEs-COX-2 específicos que presentan menor riesgo
para el sistema GI
❖Celecoxib ‹ 200-400mg /diarios

❖Etoricoxib ‹90-120mg/diarios
 7 .¿ DEBE LA SRA. S RECIBIR
CORTICOIDES EN ESTA ETAPA?

❖Su utilización en la AR debe reservarse para aquellos

pacientes en los que los beneficios a corto plazo sean
mayores que los riesgos de su empleo a largo plazo.
❖A corto plazo ( <1 año) se utiliza para controlar
síntomas cuando la AR no está del todo controlada
(terapia de puente) y en pacientes que no se pudo
controlar los síntomas, los GC se siguen usando.
8 . ¿ CUÁL ES EL ROL DE
LOS CORTICOS
TEROIDES ?
❖El papel de los corticoides en el tratamiento
de la artritis reumatoide es controvertido, pero
en muchos casos la administración de dosis
bajas de prednisona o equivalentes es una
ayuda inestimable para el paciente, mejorando
la movilidad de las articulaciones.
❖Por ello el rol principal es mejorar la movilidad
del paciente y con esto su calidad de vida
 9 .¿ QUE AGENTE MODIFICADOR DE
LA ENFERMEDAD ELIGIRIA Y
PORQUÉ?
❖EN BASE A SU TOXICIDAD:
• Menos toxicos: metotrexate y antimalaricos
• Toxicidad intermedia: azatioprina, penicilamina,
sulfasala2ina.
• Toxicidad alta: sales de oro

❖SELECCIÓN. Para elegir el antirreumático modificador de la

enfermedad debe tenerse en cuenta las preferencias del
paciente. La sulfasalazina, el metotrexato, el oro por vía
intramuscular y la penicilamina muestran una eficacia
similar. Sin embargo, la sulfasalazina y el metotrexato se
utilizan, a menudo, antes porque pueden ser mejor
tolerados.
10 . ¿ QUE DATOS BASALES DEBEN SER
RECOGIDOS ANTES QUE LA TERAPIA
COMIENCE?
❖Conteo sanguíneo completo para saber si existe alguna
alteración hematológica. Esto se reali2a antes y durante el
tratamiento
❖ Exploración física sistemática (PA, talla, peso)
❖ Proteína C reactiva
❖ Tasa de sedimentación eritrocítica
❖ Radiografías de las articulaciones
❖Factor reumatoideo, examen para detectar y medir el nivel del
factor reumatoideo en la sangre (positivo en aproximadamente
el 75% de las personas con síntomas)
❖ Análisis del líquido sinovial
❖ Pruebas de función hepática
1 1 .¿CUANDO SUS DOSIS DE
METOTREXATO DEBE SER
AUMENTADA?
7.5 mg una ve2 a la semana o 3 dosis de 2.5
mg a intervalos de 12 horas una ve2 a la
semana. Las dosis se deben ajustar hasta
obtener una respuesta óptima. No se
recomienda exceder los 20 mg/semana. La
respuesta terapéutica comien2a a notarse a las
3-6 semanas de iniciar el tratamiento,
alcan2ándose la máxima mejoría al cabo de 12
semanas adicionales. Aunque se desconoce los
efectos a largo pla2o, los datos existentes
indican que, con las dosis de mantenimiento
recomendadas (7.5 a 15 mg/semana) la
mejoría se mantiene al menos 2 años. Al
discontinuar el tratamiento, la artritis empeora
12. ¿CUÁNDO SE ESPERA QUE ELLA
RESPONDA A LA METOTREXATO?

❖La respuesta clínica de la artritis reumatoide al metotrexato

por lo general comien2a a actuar a las 3 semanas, pero
puede a veces demorar hasta 3 meses para alcan2ar su
máxima efectividad. El Metotrexato beneficia un porcentaje
alto de estos enfermos y como es bien tolerado es
comúnmente usado en la terapia de la AR, en asociación con
otros antiinflamatorios. Disminuye el número de
articulaciones dolorosas e hinchadas en la Artritis
Reumatoidea.
 1 3 , ¿C ÓMO D E B E L A RE S PU E S T
A CLÍNICA D E L A S RA .S S
E R S U P E R V I S A DA ?
La respuesta clínica debe supervisarse de acuerdo a la dosis
administrada:
AMuchos pacientes responden satisfactoriamente a dosis entre 500 y 750
mg/dia e incluso algunos necesitan dosis menores.
AEn algunos pacientes puede ser necesario incrementar las dosis de
mantenimiento a los 6 o 9 meses para conseguir un resultado
óptimo. En estos casos, las dosis de
penicilamina se aumentarán en 125 o 250 mg/dia cada trimestre.
AEn los pacientes en los que se haya observado una buena respuesta
clínica y experimenten una exacerbación de la actividad de la enfermedad
(que usualmente es limitada y se resuelve por sí misma en dos o
3 semanas) puede considerarse la
administración de fármacos anti-inflamatorios no esteroídicos, solo durante
el tiempo que la exacerbación se mantenga.
ASi el paciente se encuentra estabili2ado durante seis meses o más, puede
intentarse una reducción de la dosis con decrementos de 125 o 250 mg a
intervalos de 3 meses
ALos datos clínicos indican que hasta los 500 mg/dia, la penicilamina
puede ser administrada de una sola ve2. Las dosis mayores se deben
administrar fraccionadamente.
 14 ¿ C Ó M O S E D E B E S U P E RV IS A R
B I O Q U Í M IC A M E N T E L AT E R A P I A
C O N M E T O T R E X AT O ?

❖Antes de comenzar el uso de Metotrexato se hacen

exámenes de sangre de rutina incluyendo exámenes de la
función hepática. Es recomendable hacer una radiografía de
tórax. Durante la terapia con MTX se harán exámenes de
sangre en forma rutinaria. Estos serán más frecuentes al
comien2o, pero después se harán por lo menos cada 2 ó 3
meses, o antes si
hay algún fenómeno secundario importante. Estos exámenes
se hacen para evaluar la función hepática y si hay algún
problema en la médula ósea que es reflejada por el
hemograma. Si hay fenómenos tóxicos importantes del
hígado se deberá hacer una biopsia hepática,
 1 5 . ¿ Q U E PU N T O S D E B E T E N E RS E
EN
C U E N TA A LA CO N S E J A R A L A S RA
. S CON SU T E R A P IA ?

❖Cumplimiento de la fisioterapia.

❖ Control periódico de análisis hematológico y de orina.

❖Cumplimiento de la dosis indicada de penicilamina sin

icrementarla puesto que presenta notables efectos adversos
y es muy toxico.
 1 6 . ¿ P O R Q U ÚL A S R A .
S P R E S E N T O ÚL CE
RAS BUCALES?

❖El desarrollo deulceras bucales se debió al

aumento de la dosis de penicilamina.
❖Frecuentemente estas lesiones son dosis-dependientes y
obligan a reducir las dosis de penicilamina o a discontinuar
su administración.
 1 7 . - ¿ QUÚ C AMBIOS
EN LA TER AP I A R EC
OMENDAR ÍA?

❖Utilizar otros medicamentos

❖Biológicos:

❖El infliximab neutrali2a la actividad biológica del factor de

necrosis tumoral alfa (TNFA)

❖Etanercep neutrali2a la actividad biológica del factor de

necrosis tumoral alfa (TNFA)
 1 8 . - ¿ E N Q U E C O N S IS T E L
A T E R A P I A B I O L Ó G IC A ? ¿ C UA L
R E C O M E N DA R I A ?

Tratamiento con terapias biológicas (antagonistas del WNF-a)

Los agentes biológicos anti-TNF alfa deben ser usados en pacientes
que han fracasado al uso adecuado de 2 o más FARMEs (uno de
ellos debe ser MTX o Leflunomida). Se recomienda usarlos
asociados a MTX (siempre que éste no esté contraindicado) y su
prescripción debe ser exclusiva de médicos reumatólogos
calificados.

Infliximab es en aquellas AR que no han respondido a

fármacos antirreumáticos modificadores de la
enfermedad incluido el metotrexato
1 9 , ¿ CU Á L E S S O NL A E VA
L UAC I O N E S
S O B R E E F E C T IV IDA D Y S
E G U R IDA D DE ESTOS
M E D IC A M E N T O S ?
❖Debido a los pocos estudios reali2ados a los
medicamentos biológicos, no se puede dar una
respuesta certera a ello.