 1.

INSUFICIENŢA CARDIACĂ
 2. BOALA DE ALTITUDINE
 3. BOLILE PERICARDULUI
- Pericardita acută netraumatică
- Pericardita traumatica
- Pericardita cronică
 4. SINDROMUL DE PSEUDOPERICARDITĂ
SAU COMPRESIUNEA CORDULUI
 5. EPANŞAMENTELE PERICARDICE
NEINFLAMATORII
 6. HEMOPERICARDUL 1
2
„INSUFICIENŢĂ CARDIACĂ” (IC)
= incapacitatea miocardului de a se mai
adapta la efort şi în cele din urmă, la necesităţile
obişnuite ale organismului, fapt care se soldează cu
reducerea debitului (output-ului) cardiac
cu un deficit acut sau cronic de perfuzie
tisulară.

3
 În cazuri grave, se instituie o
importantă modificare
hemodinamică:
- stagnarea unei
semnificative cantităţi de
sânge în sistemul venos, →
congestia pasivă a viscerelor,
(insuficienţă cardiacă congestivă sau
decompensată),

 Congestia pasivă → suferinţa

organelor afectate (așa–numita
„visceralizare” a insuficienţei
cardiace), ceea ce completează un tablou clinic
polimorf care agravează evoluția bolii.

4
 ETIOLOGIE
 Cauzele pot fi grupate în mai multe categorii.
1. Cauze mecanice
- Supraîncărcarea miocardului
- fie acută în cazul unor eforturi fizice intensive, parturiţii
laborioase,
- fie cronică în emfizem pulmonar cronic sau nefrită cronică;
- Decuplarea parțială de fibre miocardice - întâlnită în:
- miocardite,
- miocardoze (hipovitaminoza E, hiposelenoza, etc.), sau în
- insuficienţa coronariană;
- Tulburări de ritm
- fibrilația atrială,
- contracțiile ventriculare sau suparaventriculare
- blocul atrioventricular complet
- Compresiuni mecanice directe, - întâlnite în
- pericarditele exudative
- în sindromul mediastinal,
- în pneumotorax,
- în dirofilarioză la câine etc. 5
2. Cauze biochimice, ca de exemplu:
- Carenţa de substrat energetic, care constă
- fie în înfometare, frecvent asociată şi cu eforturi fizice sporite,
- fie în subnutriţie, care determină tulburări biochimice complexe;
- Tulburări de utilizare a substratului nutritiv
- în dereglările electrolitice,
- în intoxicaţie,
- în hipotiaminoză, etc.
- Deficienţa (absenţa), stimulării neurohormonale
- în stările de stres cu origini diferite.

3.Combinările factorilor mai sus enunțați.

6
 D.p.d.v. etiopatogenic, IC poate fi:
- miogenă (secundară unor dificultăţi hemodinamice);
- compensată (când manifestările clinice se exprimă doar la efort)
- decompensată (când acestea sunt evidente sau se agravează
în repaus).

 La animale de companie, circumstanțele apariţiei IC

sunt:
- miocardopatiile (metabolice, infecțioase, toxice, parazitare),
- compresiunile cordului (pericarditele, pleuropericarditele,
pneumotoraxul, sindroamele mediastinale),

- alte cauze (de ex. hipertensinea arterială).

7
 PATOGENEZA
 Este dominată de consecințele reducerii eficienţei cardiace.
 Acesta provoacă:
1. - insuficienţă retrogradă (”back-ward failure”),
- stază şi
- creșterea presiunii venoase înaintea ventriculului afectat
2. - insuficienţă antegradă (”forward failure”).
- scăderea presiunii arteriale şi
- reducerea minut-volumului –
 Unul sau altul din acestea poate predomina condiționând:
- fie insuficienţa cardiacă congestivă,
- caracterizată prin stază venoasă cu evoluţie lentă,
- fie insuficienţă cardiacă acută,
- cu prăbușirea presiunii arteriale şi care este, în
ultimă instanţă, o stare de şoc cardiogenă.
8
 Insuficienţa unui ventricul determină:
- reducerea minut-volumului şi
- creșterea cantităţii de sânge rezidual la sfârşitul
fiecărei sistole.
 Presiunea sângelui înapoia ventriculului ineficient este
crescută.
 Mecanismele compensatoare constau în:
- tahicardie,
- tahipnee sau dispnee,
- tuse,
- cardiomegalie,
- vasoconstricție arterială şi venoasă,
- hipervolemie şi reflex venos sporit.
 Incapacitatea acestor mecanisme de a asigura hematoza
determină insuficienţă cardiacă congestivă propriu-
zisă. 9
 Perfuzia defectuoasă a organelor determină
”visceralizarea” IC, putând duce la:
- un edem pulmonar mai mult sau mai puţin discret,
- la „ficatul cardiac” şi insuficienţă hepatică → la ciroza
hepatică,
- la congestia renală pasivă dar cu reducerea secreției de urina şi
azotemie terminală consecutivă.

 Edemele periferice ”cardiace”, care se instituie în IC îşi

au originea în retenţia de sodiu şi consecutiv, de apă,
fiind determinate :
- pe de o parte de insuficienţa renală, iar
- pe de alta parte de un sindrom de hiperaldostero-
nism care însoţeşte, IC.
 Descreșterea volemiei din insuficienţa cardiacă determină eliberarea de
către celulele renale a reninei, care declanșează producerea angiotensinei-1 din
angiotensionogen şi care este convertită, în sânge, în angiotensină-2. Aceasta
stimulează secreția de aldosteroni de către cortexul suprarenal.
 Hipoxia, ca de altfel şi dezechilibru ionic, duc la
instituirea acidozei umorale
10
 MODIFICĂRI MORFOPATOLOGICE
 Se disting leziuni ale cordului şi modificări extracardiace .
1. Leziuni ale cordului
 Cordul prezintă aspecte diferite:
- hipertrofie sau dilatație, diferențierea între aceste două stări fiind adesea destul de dificilă,
dacă nu se recurge la masurători;

- peri-, endo- sau miocardita, uneori acestea coexistând;

- fibroza miocardului;
- arterioscleroza coronariană (inclusiv a ramificațiilor intra-miocardice).
2. Leziuni extracardiace.
 În insuficienţa stângă
- pulmonul este ferm, umed şi nu colabează la deschiderea
toracelui.
 În insuficienţa dreaptă, ca de altfel în cea globală :
- edemele subcutanate,
- epanşamentele,
- venele dilatate,
- ficat, pulmon şi rinichi „cardiac”, uneori subicter.
 Adesea tabloul morfopatologic este completat de modificările induse
de o boală primară. 11
Dilataţie cardiacă
Epanşamente cavitare

12
SIMPTOMATOLOGIA

 S-a menţionat anterior că nu toate cardiopatiile

echivalează cu insuficienţa cardiacă propriu–zisă.

 Astfel, trebuie acceptată evoluția stadială a bolilor

de inimă, al căror epilog poate fi cauzat de influenţa cardiacă congestivă.

 Cea mai acceptată clasificare este cea propusă de

Ettinger şi Sutter (1970) pentru cardiopatiile câinilor

13
 Fazele cardiopatiilor
(După Ettinger şi Suter, 1970 – modificat)

14
 1.Insuficienţa cardiacă acută
- se manifestă printr-o serie de simptome asemenea
cu cele descrise la şoc.
- este legată de eforturi fizice excesive,
- de unele boli infectocontagioase,
- de stări carențiale acute (miodistrofie, hipotiaminoză),
- de intoxicații.

15
 2.Insuficienţa cardiacă congestivă
- se poate manifesta:
- subacut sau
- cronic.
 În general, această formă evoluează cronic mai mult
la carnivore, ea evoluând subacut la alte specii.

 După cum s-a arătat, insuficienţa cardiacă se

caracterizează prin:
- evoluția simptomelor cardiace, adică a celor
implicate în boala de inima propriu-zisă, la care se adaugă
- simptome din partea altor organe şi sisteme.

16
 Simptomele principale ale unei cardiopatii se pot sistematiza astfel:
 Dilatație sau hipertrofie - detectate prin:
- percuție,
- radiografie şi /sau
- ECG;
 Sulfuri endocardice organice, detectate
- la ascultaţie;
 Freamătul pericardic şi diminuarea şocului cardiac,
- prin palpaţie
- frecătura pericardică,
- diminuarea zgomotelor cardiace până la dispariție,
- prin ascultaţie
- zgomotul de „ bălăceală” sau de „picătură”,
 Modificări ale pulsului arterial
- prin palpaţie (hiper-sau hipodinamic, aritmic, inegal);
 Turgescenţa jugularelor,
- prin observaţie
- cu sau fără puls venos retrograd;
 Aritmii detectate
- la ascultaţie - nu au semnificație identică la toate speciile;
 Sensibilitate crescută
- la palpaţia ariei cardiace. 17
 Simptomele extracardiace se accentuează din ce în ce mai mult în fazele finale
 Hipoxia determină apariţia semnelor nervoase:
- titubări,
- uneori tremurături musculare
- tetanie şi fenomene de excitaţie corticală.
- uneori poate apare adinamie persistentă.
 Simptomele respiratorii
- dispnee şi tuse,
- apariția ralurilor umede declive
- jetajului spumos bilateral, discret (după efort).
 Staza renală, implică unele simptome urinare respectiv:
- oligurie,
- albuminurie, mai ales de filtrație
- cilindrurie şi hematurie.
 Simptomele digestive se datorează stazei venoase:
- hepatomegalie, staza biliară, bilirubinurie uneori, subicter.
- diminuare a secrețiilor digestive, → stări dispeptice:
- inapetenţă,
- constipație (coprostaza este una din complicațiile insuficienţei cardiace)
- diaree. 18
 Edemele periferice sunt vizibile în fazele 3 şi 4 şi se caracterizează prin
- localizarea declivă, simetrică,
- consistenţa păstoasă,
- temperatura cutanată redusă la nivelul lor şi
- accentuarea lor la efort
 Revărsările cavitare, reprezentate prin:
- ascită,
- hidrotorax
- hidropericard.
 Modificările mucoaselor aparente şi/sau ale tegumentelor
depigmentate constau în:
- injectarea vaselor sclerale şi cianoza accentuată
- tegumentele sunt în general reci.
 Temperatura internă
- poate urca în subfebrilitate, sau
- se poate decela febra sau chiar hiperpirexie când insuficienţa
cardiacă este secundară unor procese inflamatorii acute.
- tendința la hipotermie - apare în dismetabolii, în intoxicații, precum şi în
stadiile avansate ale bolii.
19
SIMPTOMATOLOGIA INSUFICIENŢEI CARDIACE STÂNGI
 În principal modificările cardiace propriu-zise

- boala mitrală,
- boala aortică,
- hipertensiune arterială,
- coronaropatii,
- miocardite
 secundar apar şi consecințele creșterii volumului sangvin în
circulația pulmonară şi a hipertensiunii venoase şi capilare
asupra funcţiei pulmonului.
- tusea, uneori cu caracter paroxistic, emetizant,
- dispneea de efort, accentuată şi în decubit şi ortopneea;
- dispneea capătă uneori caracter paroxistic, având
caracterul de astm cardiac (cu raluri subcrepitante şi iminenţa la asfixie);
- edemul pulmonar, însoţit uneori de jetaj spumos poate fi atât
de sever încât subiecţii „se îneacă în propriile secreţii”;
- la instalarea complicațiilor pulmonare apare cianoza.
20
SIMPTOMATOLOGIA INSUFICIENŢEI CARDIACE DREPTE,
 Este caracterizată de staza venoasă şi de consecinţele ei:
- turgescenţa jugularelor, cu sau fără puls venos retrograd;
- hepatomegalia, însoţită de dovezi ale suferinței hepatice
- transaminazele crescute,
- fosfataza alcalina crescută,
- urobilinogenul crescut şi
- uneori, icter; ascită (la câini mai ales),
- hidrotoraxul,
- hdropericardul şi
- edemele subcutane;
- cahexia cardiacă, aparentă la animalele care rămân în viaţă timp mai îndelungat.
 IC dreaptă este favorizată de capacitatea mai redusă a miocardului
ventricular drept de a se hipertrofia. Ea poate urma insuficienţei stângi fiind
determinată de:
- miocardite,
- anemii
- afecțiuni ale tricuspidei,
- hipertensiune pulmonară,
- dirofilarioză (la câini),
- epanşamentele pericardice („tamponada cardiacă”) şi
- „cordul pulmonar”, majoritatea anomaliilor congenitale ale21inimii
DIAGNOSTIC
 În stadiile incipiente diagnosticarea IC impune o
explorare cardiacă completă respectiv:
- proba de efort a inimii, prin care se evaluează clar capacitatea
organului, accentuând unele simptome (sulfurile organice, dispnee etc.).

- electrocardiografia, care permite depistarea unor afecțiuni inclusiv

carențiale, înainte ca subiecții să devină irecuperabili.

- detectarea dovezilor „visceralizării”, adică a implicării altor

organe şi sisteme.

DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL se face faţă de:

- bolile pulmonare,
- bolile pleurei,
- bolile diafragmei,
- hepato- şi nefropatiile s.a., care prezintă o simptomatologie proprie
destul de bine conturată şi nu implică simptomele cardiace.

 Uneori aceste visceropatii se pot complica şi cu

cardiopatii sau chiar cu insuficienţa cardiacă.
22
 PROGNOSTIC.
 În general IC acută beneficiază de prognosticul bolii
primare care a precipitat-o şi trebuie să ţină cont de
faptul ca subiecţii pot fi recuperaţi odată cu
înlăturarea cauzei primare.
 Prognosticul vital, are importanţă deosebită pentru
animalele „de agrement” şi trebuie orientat în funcţie
de faza insuficienţei cardiace.
 Astfel, el este

 rezervat în primele doua faze, şi

 devine net defavorabil în ultimele două.

!!!!!! În orice fază a bolii, moartea prin sincopă poate

surveni în funcţie de factorii menţionaţi la evoluţie.
23
 PROFILAXIA
 Cu precădere, se vor evita:
- obezitatea,
- coprostazele (consecințe frecvente ale supraalimentației cu hidrați de
carbon şi a lipsei de exercițiu fizic),

- transporturile obositoare în condiţii inadecvate.

 Se impune tratarea completă a bolilor care pot

antrena secundar cardiopatii şi IC, mai ales
pneumopatiile, distensiile viscerale, hepato- şi
nefropatiile.

24
 IGIENA animalelor cardiopate recomandă:
 reducerea, dar nu excluderea, activității fizice (activitatea
fizică moderată ameliorează perfuzia periferică fără a creşte efortul miocardului).

 asigurarea unui „confort termic” şi higrometric optim,

 evitarea stresurilor emoționale.
 REGIMUL ALIMENTAR
 excluderea oricărui supliment de sare şi a
alimentelelor care o conțin excesiv în mod natural
(lactatele, pâinea preparate din carne şi cele vegetale),

 alimentele trebuie să conţină vitamine din abundenţă

 să fie laxative, spre a preveni coprostaza (vegetalele
proaspete).

 hrana se administrează în cantităţi mici şi repetate,

evitându-se distensia viscerelor abdominale.

25
 MEDICAȚIA INSUFICIENŢEI CARDIACE.
 Obiectivele terapiei în IC sunt:
 Ameliorarea tonusului cardiac;
 Combaterea aritmiilor;
 Stimularea diurezei şi a eliminării sodiului;
 Uşurarea activității cordului prin reducerea stazei
venoase.

 La acestea trebuie adăugate şi

 Terapia afecțiunilor primare, care implică
insuficienţa cardiacă şi
 Alte mijloace terapeutice generale.

26
Ameliorarea tonusului cardiac – se realizează prin administrarea
medicamentelor cardiotonice.
 Strofantina – adm i.v. 0,1 - 0,25 mg la a.m., preferabil asociată sau inclusă
în soluţii de glucoză (cu efecte diuretice şi energetice importante).
 Glicozizii cardiaci
- digitalicele, au o acțiune mai lentă, putându-se cumula, ceea ce determină, în
unele cazuri veritabile intoxicații digitalice; Au doua efecte majore:
- creșterea contractilității actino-miozinei miocardice şi,
- încetinirea conductibilităţii prin nodul atrioventricular;
*** Rezultatul este creșterea minut-volmului sanguin, cu îmbunătăţirea circulaţiei periferice,
precum şi un efect anti-aritmic avantajos în unele stări
- se poate adm.
- tinctura de digitală 0,5 - 1,5g la câine;
- digitoxina 0,5 - 1,0 mg la câine.
 La animalele mici se pot utiliza în doze adaptate taliei, preparatele
de uz uman Digoxin, Lanatozid.
 Digitalizarea necesită supravegherea „pacienților” pentru a
întrerupe tratamentul imediat ce apar manifestările intoxicației:
- tahicardie ventriculară, precedată de grade diferite de bloc
atrioventricular;
- eventual, intoleranţă digestivă.
27
Combaterea aritmiilor
 se impune deoarece aceste contracţii neregulate ale
miocardului sau a unor segmente ale acestuia reduc considerabil
minut-volumul sanguin întreţinând astfel insuficienţa, sau
pot precipita sau provoca deznodământul fatal.
 Trebuie menţionat că efecte antiaritmice au şi digitalicele.

 La animalele mici, se recomandă:

- chinidina, oral sau i.m. 5 - 10mg/kg m.c., în:
- tahicardia ventriculară,
- fibrilația atrială,
- contracții ventriculare premature;
- propranololul, i.v. lent ,0,5 - 1mg în urgenţe sau
oral 5 - 10 mg, în:
- tahicardia sinusală,
- fibrilaţie atrială sau
- extrasistole atriale, la câine. 28
 Stimularea diurezei şi a eliminării sodiului.
 Utilizarea diureticelor în IC reprezintă o măsură
terapeutică de talia medicației cardiotonice.
Rezultate bune se obțin cu ajutorul unor preparate
cum ar fi sulfonamidele diuretice :
- nefrix 1 - 2 comprimate pe zi la a.m.;
- furosemidul 2,5 – 50 mg/zi la a.m. ;
- ederenul ½ - 1 comprimate pe zi.

 Preparatele de mai sus sunt de uz uman şi

adaptarea posologiei lor la animale trebuie făcută
diferențiat.
 Utilizarea lor impune suplimentarea alimentației cu
potasiu. 29
Reducerea stazei şi presiunii venoase
 se realizează în general prin medicaţia menţionată anterior

 În urgenţe, sau atunci când dintr-un motiv sau altul administrarea medicamentelor
menționate nu se poate face, sau este ineficientă, se va recurge la:

- venisecţie - 50 - 500 ml la a.m.

 Această manoperă uşurează rapid activitatea inimii, dar
este contraindicată în:
- anemii
- stările însoţite de colaps.
 La a.m., morfina 7,5 - 15 mg, administrată s.c., repetată de mai multe ori pe
zi, până la ameliorarea manifestărilor IC, acționează, prin:

- vasodilatația periferică, reducând întoarcerea venoasă

- stimularea receptorilor ß-adrenergici ai miocardului şi
- depresiunea centrului respirator.
30
Alte mijloace terapeutice, indicate în IC vizează:
 corectarea eventualelor stări carențiale,
- administrări de vitamina B1, E şi vitamina A.
 tratarea bolilor primare,
 eventual antibioterapia în cazurile cu febră şi leucocitoză.

 Paracenteza lentă
- la cazurile cu ascită excesivă, care agravează
dispneea.

31
 O formă particulară a insuficienţei cardiace la
bovine (”high-montain disease”, ”mal de alura”),
 Frecventă la vârstele de 1½ - 2 ani şi peste 5 ani, la
înălţimi de peste 2500 m sau chiar mai jos.
 Morbiditatea poate ajunge până la 10%, mai ales
toamna şi iarna.
 În ţara noastră afecţiunea nu a fost semnalată dar
este posibil ca ea să existe şi să evolueze, fiind
confundată cu pericardita traumatică.
32
 Etiopatogeneză.
 Deficitul cronic de oxigen este responsabil de
creşterea presiunii în mica circulaţie → o
suprasolicitare a cordului drept.
 Rezultatul este instituirea graduală a unei
insuficienţe cardiace drepte necompensate, care se
generalizează, sub forma insuficienţei cardiace
congestive.

 Cercetarile lui Mc Crady şi col. (1973) par să demonstreze

contribuţia etipatogenetică a unei stări de
hipotiroidism.

33
 Modificările morfopatologice constau în:
- edeme generalizate,
- epanşamente cavitare inclusiv în pericard,
- cardiomegalie (cordul pare rotund sau cu 2 varfuri),
- edem pulmonar şi
- ficat „muscad”.

34
 Simptomatologia
 Este exprimată prin modificările insuficienţei
cardiace drepte congestive:
- adinamie,
- olecrane îndepartate de trunchi, apoi
- turgescența jugularelor cu puls venos retrograd pozitiv,
- edem şi enfizem pulmonar,
- edem submandibular al salbei, la intrarea pieptului
- hepatomegalie.

 În fazele avansate se instalează:

- cahexia cardiacă şi animalele mor, după o evoluţie de
câteva săptămâni la câteva luni.
 Dacă animalele sunt coborâte la altitudini de sub
2000 - 1000 m în stadiul inițial al bolii, 50% din
cazuri se vindecă spontan . 35
 Diagnosticul
- bazat pe manifestările caracteristice ale insuficienţei
cardiace drepte şi respectiv, globale, + cu
circumstanţele în care boala a aparut (la altitudine).

 Diagnosticul diferenţial
se face faţă de
- pericardita traumatică a cărei apariţie nu este legată de altitudini înalte ,iar
jugularele turgescente sunt lipsite de puls venos,

- diferitele compresiuni ale cordului care evoluează la indivizi

singulari, sau

- endocarditele tricuspide care sunt însoţite de febră.

36
 Tratamentul prevede
- ulilizarea mijloacelor menţionate la insuficienţa
cardiacă şi
- coborârea animalelor de la altitudine.

37
 Afecţiunile pericardice inflamatorii pot fi:
- secundare unor procese septice învecinate sau metastazate,
- unele stări toxice (azotemia) sau carenţiale (distrofia seroasă), neoplazice,
sau, parazitare ca şi afecţiunile proprii ale cordului sau chiar ale
altor viscere (ficat) se pot solda cu acumulare excesivă de lichid în
pericard.
38
 Descrierea separată a pericarditei acute
„netraumatice” este dictată în principal de incidenţa
mare a celei traumatice la RM.
 Este relativ frecventă - la pui, viţei, purcei, carnivore
(circa 5% din totalul cardiopatiilor la aceasta specie)apoi la cai.
39
 Etiologie.
 Pericarditele acute netraumatice survin secundar :
- fie prin propagarea unor procese septice pleuro-pulmonare,
- fie prin metastazare.
 Agenţii microbienii implicaţi pot fi extrem de diferiţi:
- pasteurele,
- clostridii,
- bacili coliformi,
- streptococi şi chiar
- bacilii tuberculozei.
 Instituirea pericarditelor este favorizată de:
- vârsta tânără,
- rezistenţa scăzută a organismelor, consecutivă unor erori de întreţinere,
- a unor stări de stres sau
- a unor boli ca nefrita azotemică la câini sau guta la păsări.
- traumatisme pe aria cardiacă
- acţiunea directă a unor corpi străini esofagieni, care realizează o
adevărată pericardită traumatică şi la alte specii decât la bovine.
40
 Patogeneza.
 ”Însămânţarea” pericardului printr-una din căile menţionate :
- continuitate ,
- directă sau
- hematogenă
declanșează un proces inflamator acut care trece prin stadiile
cunoscute de:
- sicitate,
- exsudație,
- resorbție sau
- complicare (cronicizare, organizare).
 Dacă în faza de sicitate predomină:
- fenomenele dureroase locale şi
- reacția termică,
din momentul exsudației tabloul clinic este impus de:
- compresiunea miocardului,
- mergând până la insuficienţa cardiacă congestivă, cu toate
consecințele ei.
41
 Modificările morfopatologice
 - variabile, în funcție de stadiul evolutiv al inflamației pericardice.
 În faza congestivă:
- vasodilatație
- puncte hemoragice →până la echimoze odată cu apariția unor zone mate ,epi-
şi pericardice.
 În faza exudativă :
- prezenţa excesivă a unui lichid seros (în boala Carre, în leptospiroză),
- sero-sanguinolent (în tuberculoză),
- alteori sero-fibrinos
- uneori doar simple filamente de fibrină între epicard şi pericard;
- alteori exudaţia fibrinoasă este abundentă, încât formează
veritabile punți sau, după resorbția fazei lichide, o pericardită
uscată.
 Pericardita purulentă - mai rar, la purcei şi viţei în tuberculoză.
 La taurine aspectul sugestiv - pericardită perlată sau cazeoasă, iar
 La câine - pericardită serofibrinoasă.
 Cantităţile de lichid acumulate în pericard pot atinge uneori
proporţii gigantice (35 - 40 l la cal, 0,5 - 1 l la câine, 15-40 ml la păsări )
42
 Simptomatologie.
 În faza inițială congestivă sau de sicitate se constată:
- agravarea stării animalului,
- febră,
- disfagie la toate speciile,
- respirație superficială şi accelerată,
- sensibilitate mare la palpația ariei cardiace şi
- uneori, ”freamăt” pericardic care la auscultație, echivalează
cu frecătura pericardică (sub formă de zgomot aspru, prezent în ambele faze
cardiace sincron cu acestea şi nu cu respiraţia).
 Durata frecăturii pericardice este efemeră, nedepășind 36 ore sau
mai scurtă.
 Se mai poate înregistra:
- tuse uscată, foarte dureroasă
- dispnee,
- tremurături ale mușchilor anconaţi.
 În faza exsudativă, pe fondul simptomatologic al bolii primare
şi al sindromului de febră, se constată, în principal, triada:
 presiunea venoasă crescută,
 presiune arterială scăzută şi
 zgomote cardiace asurzite. 43
 Simptomele cardiace constau în:
- reducerea sensibilității,
- reducerea şi dispariția şocului cardiac,
- mărirea ariei de percuție,
La ascultaţie
- diminuarea până la dispariție a zgomotelor cardiace, în locul
cărora se poate uneori sesiza cu intermitenţe zgomotul de „bălăceală” sau de
„picătură”.
 Frecvenţa cardiacă creşte mult,
 Pulsul arterial este mic şi moale.
 Puncția pericardului relevă un lichid cu toate caracterele
exsudatului.
 Simptomele extracardiace
- sunt dominate de staza venoasă,
- turgescenţa venelor superficiale şi mai ales a jugularelor,
- apariția hepatomegaliei, a edemelor şi (sau) a ascitei.
 Dispneea se accentuează
- datorită compresiunii exercitate de pericardul dilatat, sau
- datorită edemului pulmonar pasiv care nu întârzie să se instituie, 44
 Diagnosticul
 În faza inițială, se stabileşte ţinând cont de
modificările locale:
- sensibilitate,
- freamăt şi
- frecătură pericardică.
 În faza exsudativă, simptomele sunt caracteristice
pentru precizarea diagnosticului.
 Dificultățile sunt totuși notabile când:
- exsudatul este puţin abundent şi
- nici electrocardiografia sau radiografia nu sunt
de un real folos.

45
 Diagnosticul diferențial trebuie să excludă:
 În prima fază:
- pleuritele şi pleuropericarditele, în cazul cărora astuparea
nărilor atrage după sine diminuarea sau dispariția zgomotului de frecătură ,

- endo- şi miocarditele acute, care sunt caracterizate prin zgomote

cardiace puternice, iar sensibilitatea locală este moderată.

 În faza exudativă trebuie excluse:

- pleureziile, în care matitatea este declivă şi cu limita superioară orizontală,
- hidro- şi hemopericardul, în care febra lipseşte.

46
 Evolutia
- este condiționată de boala primară.
- vindecarea este posibilă,
- moartea consecutivă tamponadei cardiace poate
surveni curând, mai ales la tineret, în timp ce
- cronicizarea coincide cu insuficienţa cardiacă
congestivă.


 Prognosticul
- trebuie considerat grav .

47
 Tratamentul.
 Medicația bolii primare se impune de la sine.
 În cazul exudaţiilor, este necesară pericardio-centeza
(o intervenţie simplă şi inofensivă dacă se practică corect).

 Pe lângă faptul că prin intermediul ei este posibilă

prelevarea de lichid în scop de diagnostic (în tuburi sterile,
pentru însămânţări şi respectiv, în eprubete uzuale pentru examenul morfologic şi chimic),
după efectuarea ei se constată că activitatea inimii
este uşurată imediat.
 Pe acelaşi ac se pot introduce:
- antibiotice diluate cu ser fiziologic călduţ sau
- medicamente fibrinolitice (alfachemotripsina).
 Pe cale generală se poate aplica:
- o medicație antiinfecțioasă susţinută şi
- alte mijloace menţionate în insuficienţa cardiacă.
48
 Afecțiunea este întâlnită aproape exclusiv la
RM(bovine şi chiar la bubaline), cu evoluţie foarte rară la alte
specii (caprine, carnivore, cabaline).

 Semnificația economică a pericarditei traumatice

constă în faptul că, evoluând inevitabil spre moarte,
odată diagnosticată, boala reclamă sacrificarea de
necesitate sau chiar de urgenţă.
49
 Etiologie.
 Cauza principală este reprezentată de:
- progresia unor corpi metalici ascuţiţi din rețea, trans-
diafragmatic.
 Uneori “însămânţarea” pericardului are loc prin perforarea
esofagului şi migrarea unor asemenea corpi străini de la acest
nivel.
 Corpii străini traumatizanți pot fi:
- sârme, cuie, ace, chiar agrafe, s.a.
 Alte cauze
- legarea baloţilor de nutrețuri fibroase cu sârmă, sau
- neigienizarea adăposturilor după efectuarea de diferite lucrări
de reparaţie sau chiar înainte de darea în folosință a unor adăposturi noi.
- neglijarea sau tratarea superficială a unor cazuri de
reticulo-peritonită traumatică
 Favorizant acţionează
- localizarea topografică a pericardului,
- activitatea mecanică a miocardului şi
- după unii autori - curenții electromagnetici (deși de foarte
redusă intensitate), produși în cursul activității miocardului 50
 Patogeneza.
 Boala apare când corpii străini ascuțiți care migrează
din prestomace vehiculează o veritabilă masă de
germeni piogeni şi anaerobi.
 În urma traumatismului pericardic, epicardic sau
miocardic, după o scurtă fază congestivă sau un
hemopericard urmează exsudația.
 Urmarea este instituirea unui veritabil piopericard,
iar în cazul dezvoltării anaerobilor un pio-pneumo-
pericard.
 Compresiunea exercitată de exsudat asupra atriilor,
este responsabilă de o stază venoasă foarte marcantă
urmată de o insuficienţa cardiacă congestivă acută
sau subacută.
51
 Modificările morfopatologice
 Necropsic, se remarcă:
- edemul gelatinos, uneori difuz, al carcasei,
- stază venoasă,
- uneori edem şi emfizem pulmonar.
- uneori – apare reticulo-peritonita şi diafragmatita, ca un
adevărat tunel cu conținut purulent gri-negricios, frecvent
ramificat, care reprezintă traiectul de migrare al corpului
străin.
 Corpul străin poate fi găsit
- angajat în pericard sau
- traumatizând epi- şi miocardul.
 Pericardul dilatat
- are proporții enorme,
- este îngroșat şi
- conține cantităţi variabile de lichid ihoros, cu sau fără gaze,
uneori depozite importante de fibrină care pot imprima un aspect multilobular şi (sau)
vilos.
 La cazurile cu evoluţie îndelungată se remarcă şi subţierea
sau chiar fibrozarea miocardului. 52
53
 Simptomatologia.
 În faza digestivă
- manifestările - asemănătoare cu cele din reticulo-peritonita
traumatică.
- durata acestei faze este scurtă, simptomele fiind tratate ca
simple indigestii.
 In faza pericardică,
- starea generală se deteriorează vizibil,
- apare febra de tip remitent,
- tremurături ale mușchilor anconaţi,
- olecranele sunt depărtate de trunchi
- se constată expresia clinică unei sensibilităţi locale crescute:
- cifoză, gemete, respiraţie superficială, tuse seacă, mică,
dureroasă.

54
 La palpaţia superficială a ariei cardiace
- se poate sesiza freamătul pericardic,
 La palpaţia profundă
- o sensibilitate extremă.
 La auscultație se pot percepe:
- frecătura pericardică,
- aritmii şi tahicardie (80 - 100 bătăi în repaus şi 140 - 150 la
efort chiar moderat).
 Hipotonia prestomacelor este însoţită de
meteorism şi de diaree fetidă.

55
 Exsudația, care se instituie uneori la câteva ore,
modifică tabloul clinic.
 Infectarea exsudatului provoacă:
- febra mare (peste 41C)
- stare de abatere profundă,
- anorexie,
- evitarea deplasării şi mai ales a decubitului,
- adoptarea unei poziții ortopneice,
- turgescenţa jugularelor fără puls venos,
- edem subglosian, apoi al salbei şi al intrării
pieptului.
-vasele sclerale sunt injectate, în timp ce mucoasele
aparente devin cianotice.
56
 La palpația ariei cardiace
- dispariția şocului cardiac şi
- dispariţia freamătului pericardic şi
- o reducere considerabilă a sensibilității locale, care rămâne
totuși prezentă.
 La percuție se constată :
- mărirea uneori impresionantă a matității cardiace, limita
superioară a matității fiind convexă.
 La ascultaţia cordului
- se evidenţiază reducerea intensității zgomotelor cardiace
 Uneori aceste zgomote nici nu se mai aud, putându-se percepe, neregulat, zgomot
de picătură sau de “bălăceală”.
 Aderenţele, lichidul şi uneori gazul care pot coexistă şi se exprimă la auscultaţie
printr-o adevărată uruitură.
 La puncția pericardului,
- se evidenţiază un lichid murdar, gălbui sau cenuşiu,
tulbure, cu miros ihoros, foarte caracteristic (de varză putrezită).
 Respirația este:
- superficială, dispneică, accelerată
- corespunde cu murmurul vezicular intensificat sau
înăsprit, uneori cu apariţia ralurilor subcrepitante umede. 57
Diagnosticul
 În stadiul incipient - este mai dificil ținând cont de cunoașterea

anamnetică a unor episoade digestive asociate apoi cu

- modificările locale importante (sensibilitate, frecătura

pericardica etc.) şi
- cu înrăutăţirea stării generale.
 În stadiul exsudativ, diagnosticul pozitiv nu comportă nici o dificultate:
- turgescenţa jugularelor fără puls venos,
- modificările ariei de percuției a inimii şi ale
zgomotelor cardiace,
- starea generală profund alterată nu lasă loc de dubii.

58
 Diagnosticul diferenţial se face faţă de:

- pericardita netraumatică a bovinelor (foarte rară, neînsoţită

de o stare de toxiemie atât de grava şi neprecedată de un prodrom digestiv);

- hidropericardul (în care lipseşte febra, iar lichidul are caracteristicile

transsudatului);

- sindromul de pseudo-pericardită (în care febra poate lipsi iar la

proba de efort tahicardia urcă doar la cel mult 110 bătăi/minut în timp ce în pericardita
traumatică ajunge la 140 - 150 contracții pe minut);

- pleurezia exsudativă (în care matitatea prezintă o limită superioară

rectilinie şi nu convexă şi în care lipseşte staza jugulara);

- endo- şi miocarditele (în care ascultaţia inimii relevă un zgomot destul de

caracteristic spre a nu fi confundate).

59
 Evolutia
 este inevitabilă spre moarte prin:
- piemie,
- septicemie sau chiar prin
- tamponada inimii.
 Cazurile subacute sunt rare.

 Prognosticul
- este net defavorabil şi impune valorificarea de
urgenţă a animalului, pentru a se putea recupera cel
puţin cea mai mare parte din carcasă, înaintea
infiltrării ei edematoase, care dictează confisccarea.

60
 Profilaxia
- este identică cu cea din reticulo-peritonita traumatică.
 Trecerea la balotarea fibroaselor cu sfori din plastic a
redus ea singură, în mod spectaculos, incidenţa îmbolnăvirilor datorită corpilor străini.

 Tratamentul nu are justificare.

 Pericardocenteza şi pericardotomia - sunt măsuri
paleative, care cel mult permit prelungirea vieţii animalului, fără nici un avantaj.
- prin decompresiunea cardiacă se favorizează
retragerea edemelor din carcasă, fapt avantajos pentru valorificarea
prin abator.

61
 Incidenţa absolută a acestei afecţiuni este redusă.
 Ea poate totuși evolua la pui, purcei, carnivore
şi la bovine.
62
 Etiopatogeneză
 Pericardita cronică este frecvent:
- continuarea celei acute sau
- complicație a unor procese inflamatorii
limitrofe (mediastin, pleura),
- dar originea ei poate fi şi tuberculoasă la carnivore
şi bovine.

 Datorită aderenţelor fibroase care se

realizează, dar şi prin îngroșarea pericardului,
se realizează limitarea activității miocardului,
consecința fiind insuficienţa cardiacă
congestivă.
63
 Modificări morfopatologice
 Constau:
- fie în evoluţia unei pericardite uscate, cu sau fără
aderenţe între epicard şi pericard, care pot separa între ele spaţii care
adăpostesc diferite cantităţi mici de lichid,
- fie cu aspectul de pericardită exsudativă, pericardul îngroșat
conținând cantităţi importante, de exsudat seros, serosanguinolent, serofibrinos etc.
 Fibroza pericardului, poate fi însoţită de modificări
similare - epi- şi miocardice severe.
 În pericarditele tuberculoase
- noduli de mărimea bobului de mei pe epi- şi
pericard,
- exsudat sero-sanguinolent caracteristic la câini.
- uneori leziuni variabile ca severitate ale miocardului şi
endocardului şi
- expresia stazei venoase generalizate.
 La bovine, nodulii au dimensiuni mari în tuberculoza
perlată.
64
Pericardita sero-fibrinoasa la vaca
65
 Simptomatologia
- Se caracterizează prin manifestările insuficienţei cardiace
congestive. Simptomele cardiace sunt extrem de diferite.
 Aria de percuție cardiacă poate fi normală,
- când exsudatul este redus şi
- când predomină zgomotul de “frecătură” pericardică.
 Frecvent însă, matitatea cardiacă este mărită
- datorită lichidului excesiv, care imprimă simptomele
unei pericardite exsudative, cu mențiunea că sensibilitatea locală este moderată
sau poate lipsi.
 La puncție - lichid cu caracteristicile exsudatului.
 Frecvenţa cardiacă şi pulsul
- sunt mărite
- frecvent apar aritmii.
 Simptomele extracardiace sunt consecința insuficienţei
cardiace congestive.
 Febra lipseşte.
66
 Diagnosticul
- este greu de stabilit mai ales în lipsa exsudatului şi
- datorită discreției simptomelor sugestive pentru un
proces inflamator.
 Se bazează pe :
- apariția zgomotului de frecătură pericardică,
- a manifestărilor exsudației, inclusiv
- examinarea lichidului obținut prin puncție
Diagnosticul poate fi completat prin
- radiografie şi
- tuberculinare.

67
 Evoluția,
- este lentă, conduce la:
- cașexia cardiacă şi
- la moarte prin sincopa.
 Cu toate că se pot obține ameliorări pasagere există
tendința de recidivă.

 Prognosticul
- economic este grav, iar
- cel vital - rezervat.

68
 Tratamentul vizează:
- terapia locală, cu extracţie de lichid şi
- medicația antiinfecțioasă,
- ameliorarea insuficienţei cardiace congestive.

 Recomandările terapeutice se referă la specii de

agrement.

69
 Afecţiunea evoluează mai frecvent la bovine.
 Ea nu corespunde cu îmbolnăvirea primară a
cordului, ci a unor organe învecinate.

70
 Etiologie
 Sindromul de compresiune a inimii se poate institui
de obicei fără altă legătură decât identitatea
simptomatică.
 Se au în vedere:
- adenopatii sau abcese mediastinale,
- neoplazii (leucoza);
- hernia diafragmatică a rețelei;
- chiştii hidatici,
- tumorile pulmonare,
- unele pneumonii;
- corpi străini esofagieni
- megaesofagul,
- pleureziile etc.
71
 Patogeneza
 Efectul principal al compresiunii asupra cordului
constă în staza venoasă, cu toate consecințele ei.
 În același timp, însă, cauzele amintite stânjenesc şi
funcțiile digestive şi respiratorii.

 Morfopatologia
- este cea a bolilor primare menționate la etiologie.

72
 Simptomatologia se exprimă prin:
- simptome digestive
- disfagie, eventual meteorism,
- simptome respiratorii
- cornaj, tuse, dispnee, iar la efort, cu iminenţă
de asfixie;
- simptomele cardio-circulatorii
- turgescenţa jugularelor cu puls venos negativ,
- tahicardie care la efort nu depăşeşte 100-110
contracții/minut,
- matitate crescută în stânga sau în dreapta,
- simptome generale
- inapetenţă, reducerea rumegării,
- abatere, slăbire progresivă,
- frecvent fără febră,
- edeme, ca în pericardite.
 73
 Diagnosticul
 Se bazează pe:
- simptomele stazei venoase cu puls venos negativ,
- + cu simptomele digestive şi respiratorii.

 Diagnosticul diferenţial se face faţă de:

- pericardita traumatică - lipsește pulsul venos, există febra, starea de
toxiemie, iar tahicardia la efort atinge 140-150 contracţii/minut.

- bolile cordului drept - sunt greu de exclus, ele evoluând de regulă afebril
cu aceleaşi simptome ale stazei venoase dar cu prezenţa frecventă a suflurilor organice pe
focarul tricuspidei.

74
 Evoluția
- este progresivă, ducând la moarte prin:
- insuficienţa cardiacă
- septicemie,
- asfixie, sau
- stare de cașexie avansată.

 Prognosticul
- este rezervat, fiind diferit în funcţie de factorul
etiologic implicat.
- este net defavorabil în adenopatiile leucozice şi în
hernia diafragmatică.

75
 Tratamentul vizează - după caz - :

- vidarea colecțiilor şi
- medicație antiinfecţioasă,
- eventual asocierea ioduratelor sau cortico-
steroizilor cu antiinfecțioase.

76
  Hidropericardul
efuziunile pericardului

 O acumulare de lichid neinflamator – transsudat - în

pericard .
 Hidropericardul nu constituie o boala de sine stătătoare,
fiind secundară unor afecţiuni cu localizări şi origini
diferite.
77
Etiologie
 Cauzele principale sunt:

- insuficienţa cardiacă,
- stările de hidremie,
- caşexie,
- bolile carențiale la pui şi purcei,
- intoxicaţiile cu:
- arsen,
- cupru,
- nitrați,
- A.N.T.U. sau
- cu unele plante toxice.

78
Patogeneza
 Acumularea progresivă a lichidului în pericard
implică o creştere graduală a presiunii venoase care se
răsfrânge asupra viscerelor,provocând, între altele, edeme periferice

şi ascită.
 Limitarea activităţii miocardice (putând merge până la tamponada
cardiacă) implică şi diminuarea calităţilor pulsului

arterial.

Morfopatologic,
- se constată colecţia lichidă pericardică,
- leziuni proprii bolilor primare.

79
 Simptomatologia
 Este sugestivă atunci când cantitatea de lichid a atins un volum mai important.
 Se constată :
- diminuarea şocului şi a zgomotelor cardiace,
- mărirea ariei de percuție,
- turgescenţa jugularelor cu puls venos retrograd,
- hepatomegalia,
- edeme periferice şi (sau) ascita,
- dispnee,
- mucoase palide.
 Frecvent lipsesc manifestările unei stări inflamatorii.
 La proba Rivalta efectuată din lichidul de puncţie
(limpede sau tulbure),rezultatul este negativ.

 El poate conține în sediment celule mezoteliale şi

elemente figurate ale sângelui în număr redus. 80
 Diagnosticul
- este uşor de stabilit, pe baza:
- stazei venoase,
- cu mărirea ariei de matitate cardiacă,
- zgomotele cardiace sunt slabe,
- fără semnele locale sau generale ale unui proces
inflamator.
 Caracterele lichidului de puncţie contribuie la fixarea
diagnosticului morfoclinic.
 Diagnosticul etiologic este uneori dificil de precizat.

81
 Evoluția
- în bolile carențiale (diateza exudativă a puilor, boala cordului muriform la
purcei) şi

- în stări toxice
poate fi supraacută sau acută, când hidropericardul apare doar la
necropsie.

 În celelalte cazuri, evoluţia este identică, cu cea a

bolii primare.

 Prognosticul
- este dependent de cauza primară.
- recidivele sunt frecvente.

82
Tratament
 Se recomandă utilizarea derivativelor:
- diuretice,
- purgative,
- cardiotonice,
- flebocenteza şi chiar
- puncţia evacuatoare a pericardului.

83
Este un accident rar întâlnit, şi încă şi mai
rar diagnosticat clinic.
84
 Etiologie
 Este datorat unor traumatisme directe asupra:
- vaselor coronare,
- a originii marilor vase,
- a rupturilor acestora,
- acţiunii corpilor străini migraţi şi chiar
- rupturii cordului.
 În hemoragiile mari, tamponada brutală a inimii -
determină moartea aproape instantanee.
 În hemoragiile mici
- pot să se resoarbă fără complicații, sau
- să fie urmate de infectare, urmând toate simptomele unei
pericardite septice, greu de diferenţiat de cea traumatică.
85
 Simptomatologie:
- se constată decolorarea bruscă sau treptată a
mucoaselor,
- apariţia simptomelor unei staze venoase
moderate, sau
- simptomele pericardice şterse sau absente

 În asemenea cazuri, se impune medicaţia:

- atihemoragică şi
- cardiotonică.

# # #
86