Manejo de EVC Isquémico y Hemorrágico

• Stroke: déficit neurológico atribuido a una lesión
focal aguda del SNC por una causa vascular

• Infarto Cerebral
• Hemorragia Intracerebral
• Hemorragia Subaracnoidea
Accidente cerebrovascular: (OMS 1970) desarrollo
rápidamente progresivo de signos clínicos de
alteración focal o global de la función cerebral que
dura más de 24 hrs o que conduce a la muerte, sin
causa aparente y de origen vascular.
Jauch EC, Saver JL, Adams HP et al. Guidelines for the Early Management of Patients A Guideline for Healthcare Professionals from the
American Heart with Acute Ischemic Stroke Association/American Stroke Association. 2013;44:870-947.)
• Episodios de disfunción neurológica temporal y focal
de origen vascular de duración variable (2 – 15
minutos). En ocasiones dura 24 hrs. Sin déficit
neurológico persistente.
AIT: (AHA/ASA 2009): Episodio transitorio (generalmente

con duración < 1 hr) de disfunción neurológica causada
por daño cerebral focal, en la médula espinal o isquemia
retiniana, y sin infarto agudo.
• Accidente Isquémico Transitorio: cuando los síntomas y
signos revierten por completo sin que exista infarto agudo
asociado.
• La mayoría dura < de 1 hora
• 50% < de cinco minutos
• 25% una hora en promedio
• 25% desaparece en < de 24 horas
• No se evidencia infarto en las pruebas de imagen
Jauch EC, Saver JL, Adams HP et al. Guidelines for the Early Management of Patients A Guideline for
Healthcare Professionals from the American Heart with Acute Ischemic Stroke Association/American Stroke
Association. 2013;44:870-947.)
• Muerte celular del encéfalo, médula espinal o retina
atribuible a isquemia basado en:
• Evidencia objetiva por imágenes o patología de una lesión

focal sintémica en un territorio vascular definido
• Evidencia clínica de que los síntomas persisten por > 24 hrs
o hasta la muerte, cuando se han excluido otras etiologías
• El infarto del SNC incluye infarto hemorrágico
• Conjunto de manifestaciones clínicas, de neuroimagen o
patológicas que aparecen como consecuencia de la
disminución del aporte sanguíneo a una zona del cerebro.
• Cuando el déficit neurológico se asocia a necrosis tisular
(NEUROIMAGEN)
• Produce un déficit neurologico focal habitualmente > de
24 horas
Association. 2013;44:870-947.)
• Episodio de disfunción neurológica causado por una
alteración cerebral focal, de la médula o infarto de
la retina
• La definición de ACV Isquémico debe limitarse a

isquemia focal y no la isquemia global
• Hemorragia Intracerebral : Colección focal de la sangre
dentro del parénquima cerebral o del sistema ventricular
que no es causada por un traumatismo
• Accidente cerebrovascular causado por una

Hemorragia Intracerebral : Desarrollo rápido de signos
clínicos de disfunción neurológica atribuibles a una
colección focal de la sangre dentro del parénquima
cerebral o del sistema ventricular que no es causado por
trauma
• Hemorragia Subaracnoidea: Se atribuye a un sangrado
en el espacio subaracnoideo (entre la aracnoides y la
piamadre del cerebro o la médula espinal)
• Accidente cerebrovascular causado por una

hemorragia subaracnoidea : Signos de rápido desarrollo
de la disfunción neurológica y / o cefalea aguda debido a
la hemorragia en el espacio subaracnoideo que no está
causada por un traumatismo
• Infarto progresivo o en evolución. Cuando las
manifestaciones clínicas o el déficit neurológico empeoran
(visión del nuevo signos y/o síntomas)
• Infarto consecuencia a la mejoría o con secuelas mínimas.
Es cuando sigue un curso regresivo y a las 3 semanas del inicio
de los síntomas se ha conseguido una recuperación = o > al
80% del déficit inicial
• Infarto estable. Cuando el déficit neurológico inicial no se
modifica tras haber transcurrido al menos 24 horas en los
ictus carotideos y 72 horas en los vertebrobasilares
Association. 2013;44:870-947.)
EVC TÍPICO EVC ATÍPICO
IMITADOR DE
EVC NO EVC
Association. 2013;44:870-947.)
• Esta basada en un simplificación de la Escala para
Ictus del National Institutes of Health (NIHSS)
• Tiene por objeto identificar pacientes con Ictus
que pueden ser candidatos a recibir trombolisis
• Sensibilidad para diagnosticar el Ictus del 66% y
una Especificidad del 87% (Médicos). Sensibilidad
del 50% y Especificidad del 89% (Paramédicos)
Association. 2013;44:870-947.)
• Asimetría facial S: 74%; E:2%
• Sonreír mostrando los dientes
• Fuerza de los brazos S:97 E:72%
• Cerrar los ojos y mantener los brazos estirados por 10 seg
• Lenguaje S:96% E: 96%
• Arrastrar palabras o no hablar
Association. 2013;44:870-947.)
0= Alerta
1.A Nivel de 1= Somnolencia
conciencia 2= Estupor
3= Coma
• 1.- No está alerta pero despierta con mínima

estimulación
• 2.- No está alerta, requiere estimulación repetida para
despertar
• 3.- Responde solo en forma refleja o sin respuesta
alguna
Bareinagarrementeria F, Arauz A. Cómo trombolizar al paciente con infarto cerebral agudo. 2012.
1.B Nivel de 0= Ambas correctas
conciencia 1= Una correcta
(preguntas) 2= Ambas son incorrectas
1.C Nivel de 0= Responde a ambas
conciencia 1= Responde a una
(órdenes) 2= No responde
• 1.B.- Se pregunta el mes actual y la edad del paciente
• 1.C.- Órdenes: abrir y cerrar los ojos y empuñar la

mano no parética
2 Mirada conjugada 0= Normal
(sigue dedo/ examinador) 1= Parálisis parcial
2= Desviación forzada
• Evaluar sólo movimientos horizontales, voluntarios o

reflejos (sin hacer pruebas calóricas)
• 1.- Desviación conjugada que se corrige con
maniobra oculocefálica (MOC)
• 2.- No responde a MOC
0= Normal
3 Campos visuales 1= Hemianopsia parcial
2= Hemianopsia completa
3= Hemianopsia bilateral
• 3.- Evaluar los 4 cuadrantes, por confrontación, ya

sea por conteo dedos o por amenaza visual
4 Paresia Facial 0= Normal

1= Asimetría menor (leve)
2= Paresia parcial/central (moderada)
3= Paresia completa/periférica (severa)
• 4.- Evaluar simetría de expresión de gestos faciales

(sonreír, elevar cejas y cerrar ojos). Si se requiere usar
pantomima
0= Normal (sin caída)
5.A Motor 1= Desviación del miembro (caída)
Miembro superior 2= Algún esfuerzo vs gravedad (no
derecho resiste gravedad)
3= Sin esfuerzo vs gravedad (no
ofrece resistencia)
4= Sin movimiento
5.B Motor
Miembro superior Igual al anterior
izquierdo
• Cada miembro se evalúa en forma individual, primero el no parético

• Prueba con brazos extendidos (palma hacia abajo)
• Sentado 90°
• Acostado 45°
• Mantener por 10 segundos
• Amputación no valorable
0= Normal (sin caída)
6.A Motor 1= Desviación del miembro (caída)
Miembro inferior 2= Algún esfuerzo vs gravedad (no
derecho resiste gravedad)
3= Sin esfuerzo vs gravedad (no
ofrece resistencia)
4= Sin movimiento
6.B Motor
Miembro inferior Igual al anterior
izquierdo
• Prueba con paciente acostado y con la pierna

extendida a 30°
• Mantener por 5 segundos
• Amputación no valorable
0= Ausente
7 Ataxia 1= Presente en una extremidad
2= Presente en 2 o más extremidades
8 Sensibilidad 0= Normal
1= Hipoestesia leve/moderada
(pérdida parcial)
2= Hipoestesia moderada/severa
Pérdida severa
• 7.- Evaluar ojos abiertos

Prueba dedo–nariz y talón-tobillo
Se considera significativa sólo si existe desproporción
de debilidad motora
• 8.- Prueba al estímulo doloroso, evaluar expresión
facial o retirada al estímulo
0= Normal
9 Lenguaje 1= Afasia leve o moderada
2= Afasia severa
3= Afasia global (mutismo)
10 Disartría 0= Articulación normal
1= Disartría leve o moderada
2= Disartría moderada-severa
(ininteligible)
• 9.- Describir lo que está ocurriendo en la figura

• Pedir que diga nombres de objetos y que lea las frases
adjuntas
• 10.- Evaluar articulación durante lectura o repetición
de nombres de frases adjuntas
11 Extinción 0= Ausente
(Inatención) 1= Desatención parcial
Negligencia 2= Desatención simultánea
• Evaluar anterior
• Doble estimulación, visual y táctil
Utilizar escalas de ACV, preferentemente

NIHSS (Clase I nivel de evidencia B)
• Reglas para calificar la Escala:
1. La respuesta más reproducible es generalmente la
primera respuesta
2. No está permitido auxiliar al paciente en ningún ítem
3. Registrar lo que el paciente hace, no lo que piense que
puede hacer, aún cuando el hallazgo parezca
contradictorio
4. El puntaje debe ser registrado inmediatamente después
del examen
Normal (0) a 42 puntos (coma)
• La Escala de NIHSS tiene, de acuerdo al puntaje,

valor pronóstico en relación con la gravedad de la
lesión
 NIHSS <5 = EVC Leve
 NIHSS 5 -10 = EVC Leve – Moderado
 NIHSS 11 – 20 = EVC Moderado – Grave
 NIHSS > 20 = EVC Muy grave
• El National Institute of Neurological Disorders and
Stroke (NINDS) Americano establece 5 signos-síntomas
que deben advertirnos de la presencia de Ictus:
1. Pérdida de la fuerza repentina en la cara, brazo o pierna;

especialmente si es en un solo lado del cuerpo
2. Confusión repentina, problemas en el habla o la
comprensión de lo que le dicen
Association. 2013;44:870-947.)
3. Perdida repentina de visión en 1 o en ambos ojos
4. Dificultad repentina para caminar, mareos o
pérdida del equilibrio o de la coordinación
5. Dolor de cabeza fuerte, repentino sin causa
conocida
La Australia´s National Stroke Foundation añade un 6to

síntoma:
6. Dificultad para deglutir (disfagia)
Association. 2013;44:870-947.)
• Todo paciente con síntomas isquémicos agudos que
no se han resuelto realizar TAC sin contraste para
toma de decisiones ( Clase I nivel de evidencia A)
• Antes de administrar rtPA se recomienda TAC sin

contraste o RMN para descartar hemorragia
intracerebral y para evaluar la presencia de
hipodensidades o hiperintensidades isquémicas
( Clase I nivel de evidencia A)
• En candidatos para tratamiento fibrinolítico las
imágenes deben ser interpretadas por un médico
experto en TC o RMN dentro de los 45 min desde la
llegada del paciente a la sala de urgencias
( Clase I nivel de evidencia C)
• La presencia de hipodensidad franca en la TAC que

involucra más de >1/3 del territorio de la ACM no se
debe utilizar TX con rtPA
( Clase III nivel de evidencia A)
• Debe realizarse estudio no invasivo de los vasos del cuello
como parte de la evaluación de los pacientes con sospecha
de AIT
• Se recomienda la evaluación no( Clase I nivel
invasiva dede
la evidencia A)
vasculatura
intracraneal por medio de la angiografía por TAC o RMN
para descartar la presencia de oclusión o estenosis
• Los pacientes con AIT deben ser estudiados con TAC o
RMN dentro de las 24 hrs iniciados los síntomas o lo
antes posibles cuando los mismos son tardíos (RMN con
difusión-erfusión)
( Clase I nivel de evidencia B)
• Isquemia Cerebral Aguda
1) Signo arterial cerebral media hiperdensa
2) Hipodensidad núcleo lenticular
3) Borramiento insular
4) Borramiento de surcos de convexidad
5) Pérdida interfase sustancia gris
• Signo de la arteria
cerebral media
hiperdensa del lado
derecho. La
tomografía debe ser
sin administración de
contraste
• Hipodensidad
Lenticular
Derecha
• Hipodensidad
Insular Izquierda
• Borramiento
Surcos
Hemisferio
Derecho
Penumbra isquémica: patrón que observa la
presencia de una lesión isquémica en la RM por
difusión rodeada de un área mayor de
hipoperfusión (Al menos superior al 20%)
• Mismatch perfusion-difusion (tejido cerebral
isquémico no funcionante pero potencialmente
recuperable)
• Son los candidatos ideales para recibir terapia
trombolítica
Association. 2013;44:870-947.)
Core del infarto: zonas de tejido cerebral más
susceptible a isquemia que sufrirán de manera
prácticamente inmediata mueren de todas las estirpes
celulares. Por carencia de oxígeno y glucosa
• Perdida de la función de la membrana
• Perdida de la homeostasis iónica
• Depresión energética
Fisiopatología
Área de penumbra isquemica: flujo sanguíneo

residual suficiente para mantener la viabilidad celular
aunque no su función normal
• Restaurar el FSC es el 1er paso para el tratamiento de
la isquemia
• Protocolo organizado y escrito en pacientes con
sospecha de ACV  Completar evaluación y
comenzar tratamiento fibrinolítico dentro de los 60
minutos desde su llegada (incluir examen
neurológico) ( Clase I nivel de evidencia B)
• Utilizar escalas de ACV, preferentemente NIHSS
• La evaluación de la glucosa debe preceder a la

iniciación del activador tisular de plasminógeno
recombinante (rtPA) IV ( Clase I nivel de evidencia B)
• Se recomienda un ECG basal en pacientes con ACV
isquémico agudo, sin retrasar el inicio de la
fibrinólisis ( Clase I nivel de evidencia B)
• Evaluar niveles basales de troponina, sin retrasar el

inicio de la fibrinólisis
• La radiografía de tórax en el momento hiperaguda

del ictus no es clara si no se presenta enfermedad
pulmonar aguda o cardiaca. No retrasar el inicio de la
fibrinólisis (Clase IIb nivel de evidencia B)
( Clase IIb nivel de evidencia B)

• Hipoxia: <96 %; > 5 minutos
• Colocación del paciente:
I. Pacientes sin hipoxia capaces de tolerar acostados,
se recomienda posición supina
II. Pacientes con riesgo de obstrucción de la vía aérea
o aspiración se recomienda elevar la cabecera entre
15 y 30 grados
Jauch EC, Saver JL, Adams HP et al. Guidelines for the Early Management of Patients A Guideline for Healthcare Professionals
from the American Heart with Acute Ischemic Stroke Association/American Stroke Association. 2013;44:870-947.)
• Oxígeno suplementario: administrar oxigeno para mantener sat O2 >
94%
• Utilizar el método < invasivo posible (cánula nasal, mascarilla
Venturi, máscara nonrebreather, intubación endotraqueal con
ventilación mecánica)
• La intubación endotraqueal y ventilación mecánica también
pueden ayudar en el manejo de la PIC elevada o edema cerebral
maligno después stroke.
• El oxígeno suplementario no se recomienda en pacientes no
hipoxicos con ictus isquémico agudo
( Clase III nivel de evidencia B)
Association. 2013;44:870-947.)
• Hipertermia (>37.6): aproximadamente 1/3 de los pacientes tendrán
elevaciones de la temperatura en las 1eras 24 horas
• Mantener la eutermia mejora el pronóstico del paciente con stroke
• La hipertermia en el EVC > 2 veces la mortalidad en los pacientes
hospitalizados
• Acetaminofen, ASA, ibuprofeno
• Identificar la causa de la hipertermia (temperatura> 38 ° C) y
tratados, y las medicaciones antipiréticas debe administrarse a
temperatura más baja en los pacientes con ictus
• El monitoreo cardiaco para detectar la fibrilación
auricular y otras arritmias potencialmente graves
cardíaco que requerirían intervenciones cardiacas de
emergencia.
• El monitoreo cardiaco se debe realizar por lo
menos durante las primeras 24 horas
Association. 2013;44:870-947.)
Hipertensión arterial:
• La presión arterial suele ser > en los pacientes con
ictus agudo con antecedentes previos de HAS.
• La presión arterial típicamente disminuye
espontáneamente durante la fase aguda del ictus, que
comienza dentro de 90 minutos después del inicio del
EVC.
Association. 2013;44:870-947.)
• La Hipertensión e Hipotension Arterial extremas
son perjudiciales para el paciente con Stroke. (Ambas)
• No reducir la TA en < durante las primeras 24 horas
del EVC Isquémico agudo.
• A menos que la TA sea > 220/120 mm Hg o haya una
condición médica específica concomitante.
( Clase I, nivel de evidencia C)
• Se recomienda el reinicio de la terapia antihipertensiva

después de las primeras 24 horas para los pacientes que tienen
hipertensión preexistente y son neurológicamente estable, a menos
que exista alguna contraindicación específica de reiniciar el
tratamiento.
( Clase IIa, nivel de evidencia B)
Association. 2013;44:870-947.)
• Las recomendaciones específicas de gestión de la
presión arterial se han establecido para los pacientes
con ACV isquémico agudo siendo considerados
para el tratamiento fibrinolítico (rtPA)
Enfoques potenciales para la hipertensión arterial en pacientes isquémicos agudos de accidente

cerebrovascular que son candidatos para la terapia de reperfusión aguda
Pacientes elegibles para la terapia de reperfusión aguda excepto que BP es> 185/110 mm Hg:
El labetalol 10-20 mg iv durante 1-2 minutos, puede repetir 1 vez; o
Nicardipina 5 mg / h IV, titule por 2,5 mg / h cada 5-15 minutos, máximo 15 mg / h; cuando la PA deseada
alcanzó, ajuste para mantener límites apropiados BP; o
Otros agentes (hidralazina, enalaprilato, etc) pueden ser considerados cuando sea apropiado
Si BP no se mantiene en o por debajo de 185/110 mm Hg, no administrar rtPA
Gestión de BP durante y después de rtPA u otra terapia de reperfusión aguda para mantener la PA en o
debajo de 180/105 mm Hg:
Supervisar la PA cada 15 minutos durante 2 horas desde el inicio de la terapia rtPA, luego cada 30 minutos
durante 6 horas, y luego cada hora durante 16 horas
Si la PA sistólica> 180 hasta 230 mm Hg o diastólica> 105 a 120 mm Hg:
El labetalol 10 mg IV seguido de infusión continua IV 02/08 mg / min; o
Nicardipina 5 mg / h IV, titule hasta efecto deseado por 2,5 mg / h cada 5-15 minutos, máximo 15 mg / h
Si BP no controlada o diastólica> 140 mm Hg, considere nitroprusiato de sodio IV
BP indica la presión arterial; IV, por vía intravenosa; y rtPA, el tipo de tejido activador del plasminógeno
recombinante.
( Clase I, nivel de evidencia B)

con ACV isquémico agudo siendo considerados para
el tratamiento fibrinolítico (rtPA)
El labetalol 10-20 mg iv durante 1-2 minutos,y puede repetir 1 vez; o
recombinante.
recombinante.
•Si seLas recomendaciones
les da específicas
medicamentos para bajar de gestión
la presión arterial, de debe
el médico la
presión
estar que la presión
seguro dearterial se hanarterial se estabiliza
establecido en pacientes
para los el nivel
más bajo
con ACVantesisquémico
de comenzar el tratamiento
agudo con rtPA
siendo considerados para
intravenoso y se mantiene por debajo de 180/105 mmHg durante al
el tratamiento
menos las primeras 24 fibrinolítico
horas después de(rtPA)
rtPA intravenoso

recombinante.
recombinante.
recombinante.
( Clase IIb, nivel de evidencia C )

( Clase IIa, nivel de evidencia C )
• El cerebro es especialmente vulnerable a la
hipotensión arterial durante el EVC isquémico agudo
debido a la alteración de la autorregulación cerebral.
• La definición exacta de hipotensión arterial tiene que ser
individualizada. (Una TA que < durante el ACV agudo
que la presión preexistente podría considerarse
hipotensión)
• Evaluación Urgente, diagnóstico y corrección de la causa
de la hipotensión arterial son necesarios para reducir al
mínimo la magnitud del daño cerebral.
Association. 2013;44:870-947.)
• La hipovolemia debe ser corregida con solución
salina al 0.9% I.V. , y corregir las arritmias
cardíacas que podrían estar reduciendo el gasto
cardiaco debe corregirse
Association. 2013;44:870-947.)
• Es rara y probablemente debida a medicamentos
hipoglucemiantes
• La glucosa en sangre se debe medir tan pronto como sea
posible en pacientes con ictus isquémico agudo; niveles
bajos (<60 mg / dL) deben corregirse con urgencia.
• Hipoglucemia se puede corregir rápidamente en la
mayoría de los pacientes con una administración I.V lenta
de 25 ml de 50% de dextrosa.
Association. 2013;44:870-947.)
• La hiperglucemia en el stroke es común y se asocia
a peores resultados
• Por lo tanto, es razonable para tratar la hiperglucemia
alcanzar niveles de glucosa en sangre en un rango de
140 a 180 mg / dL y seguir de cerca para prevenir la
hipoglucemia en pacientes con ictus isquémico agudo
( Clase IIa, nivel de evidencia C )
Association. 2013;44:870-947.)
• En los pacientes que pueden beneficiarse del uso de
rtPA, depende del tiempo, y el tratamiento debe
iniciarse lo antes posible.
• El tiempo puerta-aguja (momento de la
administración en bolo) debe estar dentro de los 60
minutos de la llegada al hospital (Nueva
recomendación)
( Clase I, nivel de evidencia A )
Association. 2013;44:870-947.)
• rtPA (ateplase): único aprobado por la FDA para el
infarto cerebral agudo
• rtPA a dosis de 0.9 mg/kg IV (dosis máxima de
90mg)en las 1eras 3 horas del inicio de los
síntomas
Association. 2013;44:870-947.)
• Infundir 0,9 mg / kg (dosis máxima 90 mg) durante 60
minutos, con 10% de la dosis administrada como un
bolo durante 1 minuto.
• Admitir al paciente a una unidad de terapia intensiva
(stroke) el monitoreo.
• Si el paciente presenta cefalea intensa, HAS aguda,
náuseas o vómitos o empeora su estado neurologico, se
debe interrumpir la infusión (IV rtPA) y obtener una
TAC urgente
Association. 2013;44:870-947.)
• Medir la TA y realizar evaluaciones neurológicas cada 15
minutos durante y después de la infusión de rtPA I.V.
durante 2 horas, luego cada 30 minutos durante 6 horas,
luego cada hora hasta 24 horas después del tratamiento
IV rtPA.
• Obtener una TAC de seguimiento o RM a las 24 hrs
después de la administración I.V. de rtPA antes de
comenzar anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios.
Association. 2013;44:870-947.)
• El uso de rtPA I.V. es razonable en pacientes cuya
presión arterial se puede bajar de forma segura:
• Bajar (185/110 mm Hg) con agentes
antihipertensivos
• Mantener estrechamente evaluada la presión arterial
antes de comenzar intravenosa rtPA (
( Clase I, nivel de evidencia B )
Association. 2013;44:870-947.)
• Diferencia absoluta del 12% en favor de rtPA vs
Placebo
• Tendencia no significativa hacia menor mortalidad
• Aumento del 5% en hemorragias en rTPA vs Placebo
• Por cada 8 pacientes tratados, 1 tuvo excelente
evolución o recuperación completa
• Por cada 15 pacientes tratados, 1 tuvo hemorragia
intracerebral sintomática
Association. 2013;44:870-947.)
NINDS (Inclusión y Exclusión Características de los pacientes con
ictus isquémico que podrían ser tratados con IV rtPA Dentro de las
3 primeras horas de inicio de los síntomas)
CRITERIOS DE INCLUSIÓN
Diagnóstico confirmado de infarto cerebral agudo
que causa déficit neurologico medible
Inicio de los síntomas <3 horas antes de comenzar
el tratamiento
Edad > ó = 18 años
Association. 2013;44:870-947.)
• Si el paciente puede hablar: es cuando él lo describe
• Si no puede hablar, Se define como "último momento que
el paciente fue visto bien" (en su estado presintomático)
• Si despierta con los síntomas, el inicio se considera a la hora
de irse acostar
• Si los síntomas "van y vienen", el inicio es cuando
comenzaron los más recientes
• Si no hay precisión de la hora de inicio. No es candidato
Association. 2013;44:870-947.)
Diagnóstico confirmado de infarto cerebral agudo
• En el déficit neurológico medible debe

considerarse la puntuación de la escala y
NIH, incluir pacientes con puntajes entre.
4-20 y el estudio tomográfico inicial no debe
mostrar isquemia multilobular
Association. 2013;44:870-947.)
Diagnóstico confirmado de infarto cerebral agudo
• Confirmación del diagnóstico por estudios de imagen ( topografía

o RM)
• El déficit neurológico debe ser medible por Escala de NIHSS
• Establecer correlación clínica
• El difícil neurológico no debe ser menor o aislado ( NIHSS >4)
• Tener precaución en el paciente con déficit mayor ( NIH SS> 20)
• La TAC inicial no debe mostrar evidencia de isquemia temprana
multilobular (hipodensidad franca > de 1/3del hemisferio afectado)
Association. 2013;44:870-947.)
• NINDS: severidad clínica y complicaciones NIH > 20 (17%
de hemorragia cerebral)
• ECASS: Hipodensidad en TAC y riesgo absoluto de
hemorragia cerebral
 TAC normal: 33%
 < 1/3 ACM: 1.4%
 > 1/3 ACM: 17.6%
• NIHSS: pacientes con escala de NIH > de 20 (17%
desarrollo hemorragia intracerebral)
Association. 2013;44:870-947.)
• No se requiere documentar la existencia de la
oclusión arterial
• El paciente y los familiares deben conocer los riesgos
potenciales del tratamiento
• El paciente y los familiares comprende y acepta los
beneficios y riesgos potenciales del tratamiento
trombolítico
Debe precisarse claramente el tiempo devolución de los síntomas. Se excluye
los pacientes con déficit neurológico al despertar y en quienes el
tiempo devolución no se precise adecuadamente
CRITERIOS DE EXCLUSION
• EVC O TCE En 3 meses previos
• Síntomas sugestivos de Hemorragia Subaracnoidea
• Función arterial en sitio no compresible en los 7 días
previos
• Historia de hemorragia intracraneal
• PAS > 185 mmHg; PAD > 110 sin respuesta al
tratamiento antihipertensivo
• Sangrado activo
• Neoplasia intracraneal, malformación arteriovenosa,
aneurisma
CRITERIOS DE EXCLUSION
• Cirugía intracraneal o intraespinal reciente
DIATESIS HEMORRAGICA AGUDA

• Plaquetas > ó = a 100,000/mm3
• Administración de heparina 48 horas previas
• Uso concomitante de anticoagulantes
• INR > 1.7 o TP > 15 seg
GLUCOSA < ó = a 50 mg/dl
INFARTO MULTILOBULAR EN TC,
hipodensidad hemisferica > 1/3
• Existe > riesgo de complicaciones hemorrágicas con
la administración inicial de HNF o HBPM.
• La administración temprana anticoagulantes no
disminuye el riesgo de empeoramiento neurológico
temprano
• La eficacia de la anticoagulación urgente no se ha
establecido para el tratamiento de los pacientes con
disección arterial o enfermedad vertebrobasilar.
Association. 2013;44:870-947.)
• El dabigatrán fue aprobado recientemente para la
prevención del ictus y la embolia sistémica en pacientes con
FA
• El uso de argatrobán u otros inhibidores de la trombina para
el tratamiento del infarto cerebral agudo no está bien
establecido. ( Clase IIb nivel de evidencia B )
• La anticoagulación urgente no se recomienda para el

tratamiento de pacientes con accidente cerebrovascular
isquémico agudo con el objetivo de prevenir el infarto
cerebral temprano, detener empeoramiento neurológico, o
mejorar los resultados después del EVC isquémico agudo
( Clase III, nivel de evidencia A )
• La iniciación de la terapia anticoagulante dentro de
las 24 horas de tratamiento con rtPA intravenoso no
se recomienda
( Clase III, nivel de evidencia B)
• ASPIRINA: Los datos disponibles muestran una
pequeña pero estadísticamente significativa
disminución de la mortalidad con la administración
aspirina en las 48 horas después del EVC.
(prevención de eventos recurrentes)
• Aspirina (dosis inicial es de 325 mg) en 24 a 48 horas
después del inicio del accidente cerebrovascular se
recomienda para el tratamiento de la mayoría de los
pacientes.
Association. 2013;44:870-947.)
• La utilidad de clopidogrel para el tratamiento del ictus
isquémico agudo no está bien establecida
( Clase IIb nivel de evidencia C)
• La eficacia de tirofibán I.V. y eptifibatida no está bien

establecido, y estos agentes se debe utilizar sólo en el
contexto de los ensayos clínicos. (Nueva recomendación)
( ClaseIIb, nivel de evidencia C)
• La administración de otros agentes antiplaquetarios I.V. que

inhiben a los receptores de la glicoproteína IIb / IIIa no se
recomienda ( Clase III, nivel de evidencia B)
• No se recomienda la administración de aspirina (u otros

agentes antiplaquetarios) como tratamiento adyuvante en
las 24 horas de la fibrinolisis intravenosa
( Clase III, nivel de evidencia C
• En un ensayo de fase II, hubo una tendencia a mejorar la tasa de
resultados favorables en los pacientes tratados dentro de las 5
horas del stroke
• Otro estudio encontró que el riesgo de hemorragia con abciximab
fue más allá de los márgenes de seguridad deseables, y el ensayo se
detuvo
• Aunque el uso de abciximab para tratar el Infarto cerebral agudo a
causado más hemorragias, tirofibán no aumentó la incidencia de
hemorragia cerebral o la transformación del parénquima
hemorrágico pero puede haber reducido la tasa de mortalidad a los 5
• De los 3 antagonistas de la glucoproteína IIb / IIIa,
TIROFIBÁN difiere farmacológicamente de
abciximab y eptifibatida. El perfil hemorrágico
relativamente más seguro demostrado en Satis se
relaciona con tirofibán ser un no péptido de la
glicoproteína IIb / IIIa antagonista con una V 1/2
biológica de 4 a 8 horas y un retorno de la función
plaquetaria en 2 horas.
Association. 2013;44:870-947.)
• Estatinas: Entre los pacientes que ya están tomando estatinas
en el momento del inicio del ictus isquémico, la continuación
de las mismas durante el período agudo es razonable. (Nueva
recomendación) ( Clase IIa nivel de evidencia B)
• La utilidad de la hipotermia inducida para el tratamiento de

pacientes con accidente cerebrovascular isquémico no está
bien establecido, y en otros ensayos se recomienda
Association. 2013;44:870-947.)
• La terapia con láser en el infrarrojo transcraneal no
está bien establecido para el tratamiento del ictus.
(Nueva recomendación) ( Clase IIb nivel de evidencia B)
• Oxigeno Hiperbarico: los estudios son concluyentes,
y algunos datos implican que la intervención puede
ser perjudicial. Por lo tanto, no se recomienda para el
tratamiento de pacientes con accidente
cerebrovascular isquémico agudo.
Hasta el momento ningún agente con acciones

neuroprotectoras ha demostrado eficacia por lo
que no se recomienda
• Se recomienda la internación a centros especializados
con rehabilitación ( Clase I nivel de evidencia A)
• En pacientes con neumonía y IVU se deben utilizar

antibióticos apropiados ( Clase I nivel de evidencia A)
• Se recomienda la administración de anticoagulantes
subcutáneos para prevenir TVP en pacientes
inmovilizados ( Clase I nivel de evidencia A)
• Pacientes con disfagia se debe colocar SNG para
mantener hidratación y nutrición hasta que recupere
deglución ( Clase I nivel de evidencia B)
• La aspirina es una opción para la profilaxis de TVP
cuando hay contraindicación para el uso de
anticoagulantes ( Clase IIa nivel de evidencia A)
• Los suplementos nutricionales no han demostrado
beneficio ( Clase III nivel de evidencia B)
• No se recomienda el uso rutinario de sondas vesicales por
el riesgo de infección
( Clase III nivel de evidencia C)
• El uso de antibióticos profilácticos no ha demostrado

beneficio
• Las convulsiones recurrentes deben ser tratadas con
anticonvulsivantes dependiendo el contexto de cada
paciente
• No se recomienda el uso de corticoides en ninguna

dosis debido a la falta de evidencia y al riesgo de
complicaciones infecciosas
• No se recomienda el uso de anticonvulsivantes

profilácticos
• Pacientes con criterios para utilizar rtPA deben
recibir el tratamiento aunque se consideren
intervenciones intraarteriales
• La fibrinolisis arterial es benéfica para el tratamiento

del paciente con AVC isquémico de <6 hrs de
duración causadas por las oclusiones de la arteria
cerebral media que no son candidatos a rtPA IV
• La fibrinolisis intraarterial o la trombectomía
mecánica son alternativas razonables cuando el
paciente tiene contraindicaciones para rtPA IV
( Clase II a nivel de evidencia C)
• La dosis óptima de rtPA intraarterial no está bien

establecida y no tiene aprobación de la FDA
• Rápida transferencia a un centro de atención terciaria
• Se debe contar con un neurocirujano, estudio de

neuroimagen y UCI
• Las escalas de gravedad no deben utilizarse como un

indicador singular de pronóstico.
Hemphill JC, Greenberg SM, Anderson CS et al. Guidelines for the Management of Spontaneous A Guideline for Healthcare
Professionals From the American Heart Intracerebral Hemorrhage Association/American Stroke Association. 2015;46:2032-2060
• La aparición repentina de síntomas neurológicos focales se
presume que es de origen vascular hasta que se demuestre lo
contrario; sin embargo, es imposible saber si los síntomas
son causados por isquemia o hemorragia
• La TC es muy sensible para la identificación de la
hemorragia aguda y es considerado el "estándar de oro"
• La RM es tan sensibles como la TC para la detección de la
hemorragia aguda y son más sensibles para la identificación
de hemorragias tempranas
• El Hematoma de expansión tiende a ocurrir poco después de
EVCH y es de mal pronóstico
• Entre los pacientes sometidos a TC de la cabeza dentro de 3
horas de inicio del evento, 28% a 38% tienen un hematoma
de expansión de más de un tercio del volumen inicial
hematoma en el seguimiento con TAC
• La angioTAC y la TAC contrastada pueden identificar a los
pacientes con alto riesgo de expansión
• Esto se basa en la presencia de contraste dentro del
hematoma.
• Un mayor número de puntos de contraste sugiere un riesgo
mayor de expansión
• La TAC es el procedimiento de elección en la
evaluación inicial de la hemorragia intracerebral
espontánea ( Clase I nivel de evidencia A)
• El volumen del hematoma es un predictor

importante de mortalidad: método del ABC/2
• Una puntuación de la gravedad inicial debe realizarse como parte
de la evaluación inicial de los pacientes con HIC.
(Nueva recomendación)
• Una neuroimagen rápida con TC o RM se recomienda distinguir

ictus isquémico de ICH
• ATAC y TAC contrastada puede considerarse para ayudar a

identificar a los pacientes en riesgo elevado de expansión del
hematoma ( Clase IIb nivel de evidencia B)
• La angiogTAC, TAC contrastada, RM, por y angiografía por

catéter pueden ser útiles para evaluar las lesiones estructurales
subyacentes (MAV)
( Clase IIa nivel de evidencia B)
• Alteraciones hemostáticas subyacentes pueden contribuir a
HIC (Anticoagulación oral)
• Los pacientes que toman ACO constituyen el 12% y el 20%
de los pacientes con HIC
• La warfarina son la ACO más prescrito
• Los nuevos ACO se están utilizando cada vez más,
incluyendo dabigatrán, rivaroxaban, y apixaban (parecen estar
asociados con un menor riesgo de HIC que los AVK
• 1. Los pacientes con una deficiencias graves en los factores de
la coagulación o trombocitopenia grave deben recibir terapia
con factor apropiado o plaquetas, respectivamente
• 2. Los pacientes con HIC cuya INR se eleva debido a AVK debe
recibir terapia para reemplazar los factores dependientes de
vitamina K y corregir el INR, y recibir I.V. de vitamina K
• El rFVIIa no sustituye a todos los factores de coagulación, y

aunque el INR se puede bajar, la coagulación no puede ser
restaurada en vivo; por lo tanto, el rFVIIa no se recomienda
para AVK en la HIC
• Para los pacientes con HIC que están tomando dabigatrán,
rivaroxaban o apixaban, el tratamiento con FEIBA (complejo
anticoagulante inhibidor), otros CCP o rFVIIa podría
considerarse de forma individual. El carbón activado puede ser
utilizado si la dosis más reciente de dabigatran, apixaban, o
rivaroxaban fue tomada <2 horas antes. La hemodiálisis puede
ser considerado para dabigatrán (Nueva
( Clase recomendación)
IIb nivel de evidencia C)
• Protamina (dosis de 1 mg por 100 U de heparina (dosis máxima 50

mg) se puede considerar para revertir heparina en pacientes con
HIC aguda (Nueva recomendación)

• El rFVIIa pueden limitar la extensión de la expansión
hematoma en pacientes HIC sin coagulopatia, sin embargo hay
un aumento en el riesgo tromboembólico y ningún beneficio
clínico claro en pacientes no seleccionados. Por lo tanto, el
rFVIIa no se recomienda ( Clase III nivel de evidencia A)
• Los pacientes con HIC deben tener compresión neumática

intermitente para la prevención de la trombosis venosa y
embolismos comenzando el día de ingreso hospitalario
• Después de la documentación del cese de la hemorragia, dosis

bajas de HBPM subcutánea o HNFpuede ser considerado para
la prevención del tromboembolismo venoso en pacientes con falta
de movilidad después de 1 a 4 días desde el inicio

• En general, la evidencia actual indica que en un inicio la
disminución de la PA es seguro y factible y que los pacientes
que sobreviven muestran modestamente mejor recuperación
funcional
• Por tanto, es razonable iniciar tratamiento temprano para

pacientes HIC para tener una PAS <140 mmHg y lograr una
mejor recuperación funcional.
• Los pacientes con HIC son frecuentemente médica y

neurológica inestable, sobre todo en los primeros días después
del inicio. Cuidado de pacientes ICH en una unidad de
neurología dedicado cuidados intensivos se asocia con una
menor mortalidad
• Para los pacientes que presentan HIC con una PAS entre 150 y 220
mmHg y sin contraindicación para el tratamiento agudo de TA. La
disminución de la PAS de 140 mmHg es seguro ( Clase I nivel de
evidencia A)
y puede ser eficaz para mejorar el resultado funcional

• Para los pacientes que se presentan HIC con una PAS> 220 mm Hg,
se puede considerar la reducción agresiva de TA con una infusión
intravenosa continua y monitoreo frecuente de la TA (Nueva
recomendación)

• La glucosa debe ser monitorizada. Tanto la
hiperglucemia y la hipoglucemia deben ser
evitados
• Convulsiones clínicas deben ser tratados con medicamentos
anticonvulsivos
• Pacientes con alteraciones en el estado mental que presenten

alteraciones EEG deben ser tratados con medicamentos
anticonvulsivos ( Clase I nivel de evidencia C)
• Los medicamentos anticonvulsivos profilácticos no

se recomiendan
• Se debe instaurar alguna medida para tratar la
disfagia en todos los pacientes antes de la iniciación
de la ingesta oral para reducir el riesgo de neumonía
(Nueva recomendación)
• Se puede recomendar protocolo para isquemia

miocárdica o electrocardiograma y pruebas de
enzimas cardíacas después de HIC. (Nueva
recomendación)
( Clase IIa nivel de evidencia C)
• Drenaje ventricular como tratamiento para la
hidrocefalia es razonable, especialmente en pacientes
con disminución del nivel de conciencia
• Los corticosteroides no deben administrarse para el

tratamiento de la PIC elevada en HIC. (Nueva
recomendación)
• Los pacientes con hemorragia cerebelosa que están
deteriorando neurológicamente o que tienen compresión y /
o hidrocefalia deben someterse a la extracción quirúrgica de
la hemorragia tan pronto como sea posible
• El tratamiento inicial de estos pacientes con drenaje

ventricular en lugar de evacuación quirúrgica no se
recomienda. (Sin cambios desde la directriz anterior)
• Una evacuación temprana del hematoma no es claramente
beneficiosa en comparación con la evacuación del
hematoma cuando los pacientes se deterioran (Nueva
recomendación)
( Clase IIb nivel de evidencia A)
• La evacuación de hematomas supratentoriales en pacientes

con gran deterioro podría ser considerado como una medida
para salvar vidas (Nueva recomendación)
• La eficacia de la evacuación del coágulo mínimamente

invasiva con la aspiración estereotáctica o endoscópica con
o sin el uso de trombolítico es incierto
• Presencia de sangre en el espacio subaracnoideo
• Extravasación de sangre directamente en el espacio
subaracnoideo.
• El 80% son secundarias a ruptura de aneurisma sacular.
(Causa más frecuente)
• El 45% de los pacientes fallece en los primeros 30 días y
el 50% de los supervivientes evolucionan con secuelas
irreversible
• Su principal factor de riesgo es la HAS, así como el
tabaquismo, etilismo intenso, historia de HSA y enfermedades
hereditarias del tejido conjuntivo
• Los aneurismas se localizan en la circulación
anterior en 80 a 90% de los casos, con mayor
frecuencia en bifurcaciones arteriales y en la
circulación posterior, son frecuentes en la arteria
basilar
• La elevación del FSC produce cambios en la
remodelación de los vasos, dilatación y cambios en el
grosor de la pared, remodelación excéntrica y remodelación
asimétrica, con aumento del flujo sanguíneo en el
segmento distal del cuello del aneurisma, lo que se
denomina “zona de Impacto”
• Los componentes sanguíneos permanecen en las regiones
de bajo flujo durante más tiempo, lo que favorece la
adhesión de leucocitos y plaquetas al endotelio, y
expresión de moléculas de adhesión celular tipo 1 (ICAM-1)
y citocinas
• Cefalea severa de inicio súbito (síntoma cardinal)
• “la peor de su vida”, acompañada de náusea,
vómito, fotofobia y alteración de la conciencia.
• Hemorragias subhialoideas en el fondo de ojo, signos
meníngeos o focales, tales como parálisis del III o
VI nervios craneales paraparesia, pérdida del control
de esfínteres o abulia
• Hemiparesia, afasia o negligencia visuoespacial (arteria
cerebral media)
World Federation of Neurological Surgeons
La HSA debe llevar a la realización de una TAC sin
contraste "gold standard"
• 1. Alto índice de diagnósticos positivos, que disminuye de forma gradual con el

transcurso de los días.
• 2. Determina el sitio de sangrado
• 3. Es posible inferir la probable etiología con sólo la visualización de los cortes
tomográficos.
• 4. Permite el diagnóstico de complicaciones graves, algunas de ellas con
implicación quirúrgica de urgencia, como la hidrocefalia y los hematomas
intracraneales.
• 5. Coste económico gradualmente decreciente.
• 6. Se trata de una prueba no invasiva.
Escala de Fisher
• Enviarse a la brevedad a un centro neuroquirúrgico
con capacidad resolutiva
• Pacientes con buena condición neurológica:
• Reposo ayuno
• Vías venosas periféricas
• Toma de laboratorios
• Electrocardiograma
• En pacientes graves (Escala GCS </=8):
• ABC
• Soluciones cristaloides 120 – 150 ml/h
• No asociar coloides con cristaloides (peor
pronóstico)
• Albúmina 1.85 g al 25% durante 7 días (incrementa
albuminemia, TA y mejora el descenlace neurológico)
• Analgesia: (manejo de la cefalea intensa), AINES y/o
opioides en bolos o infusión continua
• Antihipertensivos: tratarse si las cifras de TA sistólica
> = 160 mmHg (labetalol, nicardipino y
nitroprusiato de sodio)
• Anticonvulsivantes: el uso de ellos en la fase aguda es
casi universal.
• Administrar solo por periodos cortos 48 – 72 hrs posterior
a la exclusión del aneurisma
• Mantener fármacos anticonvulsivantes en pacientes que
han tenido crisis o presentan actividad EEG  evaluar a
los 3 – 6 meses
• Antifibrinolíticos: el resangrado constituye la
principal causa de morbi-mortalidad en la fase aguda
de la HSA.
• Su uso es para retardar la lisis del coágulo para proteger al
paciente de resangrado en un periodo de vacío terapéutico
• Su uso prolongado se asoció a un incremento de
complicaciones (hidrocefalia, enfermedad tromboembólica,
daño cerebral isquémico secundario a vasoespasmos)
• Nimodipino: antagonista de calcio dihidropiridinico,
único fármaco que ha demostrado disminuir el daño
cerebral isquémico asociado a vasoespasmo
• Dosis 60 mg c/4 hrs V.O
• Se mantiene hasta 21 días postsangrado
• Sulfato de magnesio: efecto vasodilatador con
propiedades neuroprotectoras, inhibición de la
liberación de glutamato atenuando efecto
vasoconstrictor e inhibición de la formación de
radicales libres
• Estatinas: cualidades pleiotrópicas
• El estudio STASH apoya su uso a dosis de 40 ml de
simbastatina iniciando antes de 96 hrs postsangrado y
hasta por 3 semanas
• Los pacientes deben recibir terapia endovascular con un
recuperador de endoprótesis si cumplen todos los criterios
siguientes:
• Prestroke MRS puntuación de 0 a 1,
• El ictus isquémico agudo que recibía r-tPA intravenoso dentro de
las 4.5 horas de inicio de acuerdo con las directrices de las
sociedades médicas profesionales,
• Oclusión causante de la ICA o MCA proximal (M1),
• Edad ≥ 18 años,
• la puntuación NIHSS de ≥6,
• ASPECTS de ≥6,
• El tratamiento puede ser iniciado (punción en la ingle) dentro de las
6 horas del inicio de los síntomas
PowersWJ. 2015 American Heart Association/American Stroke Association Focused Update of the 2013 Guidelines for the Early
Management of Patients With Acute Ischemic Stroke Regarding Endovascular Treatment. 2015; 46 (10): 1 – 26
• Cuando se inicia el tratamiento después de 6 horas desde
el inicio de los síntomas, la efectividad de la terapia
endovascular es incierta para los pacientes con accidente
cerebrovascular isquémico agudo que tienen la oclusión
causante de la ICA o proximal MCA (M1)
• Puede considerarse el uso de terapia endovascular con

stent retrievers para pacientes en los que se puede iniciar
el tratamiento (punción de la ingle) dentro de las 6 horas
de inicio de los síntomas y que tienen oclusión causal de
M2 o M3 de las MCA, arterias cerebrales anteriores,
arterias vertebrales, arteria basilar o arterias cerebrales
posteriores.
• En pacientes con oclusión de la circulación anterior que tienen
contraindicaciones para el r-tPA intravenoso se puede utilizar la
terapia endovascular con stent retrievers completada dentro de
las 6 horas de inicio del accidente cerebrovascular
• La terapia endovascular con stent retrievers puede ser usada en
algunos pacientes menores de 18 años de edad que presentan
una oclusión de grandes vasos en los que puede iniciarse el
tratamiento (punción de la ingle) dentro de las 6 horas del inicio
de los síntomas
• Utilizar la terapia endovascular con stent en los pacientes con

accidente cerebrovascular isquémico agudo en los que se puede
iniciar el tratamiento (punción de la ingle) dentro de las 6 horas
de inicio de los síntomas y que tienen puntaje mRS> 6, NIHSS
score <6 y oclusión causal de la ICA o proximal MCA (M1)
( Clase IIb nivel de evidencia BR)
• La observación de los pacientes después de la
administración intravenosa de r-tPA para evaluar la
respuesta clínica antes de continuar la terapia
endovascular no es necesaria para lograr resultados
beneficiosos y no se recomienda.
( Clase III nivel de evidencia BR)
• El uso de los recuperadores de stent se indica con

preferencia al dispositivo MERCI.
• El uso de dispositivos de trombectomía mecánica distintos

de los recuperadores de stent puede ser utilizado en algunas
circunstancias
( Clase IIb nivel de evidencia B-NR)
• El uso de un catéter de guía de globo proximal o de un catéter
de acceso distal de gran diámetro en lugar de un catéter de guía
cervical solo junto con retenedores de stent puede ser
beneficioso
• El objetivo técnico del procedimiento de trombectomía debe

ser un resultado angiográfico de grado TIC 2b / 3 para
maximizar la probabilidad de un buen resultado clínico
funcional ( Clase I nivel de evidencia A)
• El uso de auxiliares técnicos de rescate, incluyendo la fibrinólisis
intraarterial, puede colaborar para lograr estos resultados
angiográficos si se completan dentro de las 6 horas posteriores a la
aparición de los síntomas
( Clase IIb nivel de evidencia B-R)
• Se puede considerar la angioplastia y el stent de la estenosis

aterosclerótica cervical proximal o la oclusión completa en el
momento de la trombectomía, pero la utilidad es desconocida
• Puede utilizarse la sedación consciente sobre la
anestesia general durante la terapia endovascular para
el accidente cerebrovascular isquémico agudo. Sin
embargo, la selección final de la técnica anestésica
debe individualizarse con base en los factores de
riesgo del paciente, la tolerancia del procedimiento y
otras características clínicas.

Manejo de EVC Isquémico y Hemorrágico

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• Stroke: déficit neurológico atribuido a una lesión

focal aguda del SNC por una causa vascular

AIT: (AHA/ASA 2009): Episodio transitorio (generalmente

• No se evidencia infarto en las pruebas de imagen

• Evidencia objetiva por imágenes o patología de una lesión

• La definición de ACV Isquémico debe limitarse a

• Accidente cerebrovascular causado por una

• Accidente cerebrovascular causado por una

• 1.- No está alerta pero despierta con mínima

• 1.B.- Se pregunta el mes actual y la edad del paciente

• 1.C.- Órdenes: abrir y cerrar los ojos y empuñar la

• Evaluar sólo movimientos horizontales, voluntarios o

• 3.- Evaluar los 4 cuadrantes, por confrontación, ya

4 Paresia Facial 0= Normal

• 4.- Evaluar simetría de expresión de gestos faciales

• Cada miembro se evalúa en forma individual, primero el no parético

• Prueba con paciente acostado y con la pierna

• 7.- Evaluar ojos abiertos

• 9.- Describir lo que está ocurriendo en la figura

Utilizar escalas de ACV, preferentemente

• La Escala de NIHSS tiene, de acuerdo al puntaje,

1. Pérdida de la fuerza repentina en la cara, brazo o pierna;

La Australia´s National Stroke Foundation añade un 6to

• Antes de administrar rtPA se recomienda TAC sin

• La presencia de hipodensidad franca en la TAC que

Área de penumbra isquemica: flujo sanguíneo

• La evaluación de la glucosa debe preceder a la

• Evaluar niveles basales de troponina, sin retrasar el

• La radiografía de tórax en el momento hiperaguda

( Clase IIb nivel de evidencia B)

( Clase I nivel de evidencia B)

( Clase I, nivel de evidencia C)

• Se recomienda el reinicio de la terapia antihipertensiva

Enfoques potenciales para la hipertensión arterial en pacientes isquémicos agudos de accidente

• Las recomendaciones específicas de gestión de la

Enfoques potenciales para la hipertensión arterial en pacientes isquémicos agudos de accidente

( Clase IIb, nivel de evidencia C )

( Clase IIa, nivel de evidencia C )

( Clase I, nivel de evidencia A )

( Clase I, nivel de evidencia B )

• En el déficit neurológico medible debe

• Confirmación del diagnóstico por estudios de imagen ( topografía

DIATESIS HEMORRAGICA AGUDA

• La anticoagulación urgente no se recomienda para el

• La eficacia de tirofibán I.V. y eptifibatida no está bien

• La administración de otros agentes antiplaquetarios I.V. que

• No se recomienda la administración de aspirina (u otros

• La utilidad de la hipotermia inducida para el tratamiento de

Hasta el momento ningún agente con acciones

• En pacientes con neumonía y IVU se deben utilizar

• El uso de antibióticos profilácticos no ha demostrado

• No se recomienda el uso de corticoides en ninguna

• No se recomienda el uso de anticonvulsivantes

• La fibrinolisis arterial es benéfica para el tratamiento

• La dosis óptima de rtPA intraarterial no está bien

• Se debe contar con un neurocirujano, estudio de

• Las escalas de gravedad no deben utilizarse como un

• El volumen del hematoma es un predictor

• Una neuroimagen rápida con TC o RM se recomienda distinguir

• ATAC y TAC contrastada puede considerarse para ayudar a

• La angiogTAC, TAC contrastada, RM, por y angiografía por

• El rFVIIa no sustituye a todos los factores de coagulación, y

• Protamina (dosis de 1 mg por 100 U de heparina (dosis máxima 50