Sindrome Nefritico en Pediatria

UNIVERSIDAD DE CARABOBO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA DE MEDICINA
NUCLEO ARAGUA
SÍNDROME NEFRÍTICO
DRA ANGELICA LANDAETA

ESPECIALISTA EN PUERICULTURA Y PEDIATRIA
UCNA
ESPECIALISTA EN NEFROLOGIA PEDIATRICA
UC
DEFINICION
Entidad clínica causada por un proceso inflamatorio e
inmunológico agudo, que afecta al glomérulo, donde la
inmunidad humoral y celular juegan un papel fundamental en la
lesión renal
Representa el 10-15 % de las enfermedades glomerulares.
Más frecuente en niños de 2 a 12 años, con un pico de

prevalencia en individuos de aproximadamente 5-6 años.
Vega O, Pérez R. Síndrome Nefrítico. Medigraphic Literatura Biomédica. España. Vol. III Número 3-2008: 86-89. Disponible en:
http://www.medigraphic.com/pdfs/residente/rr-2008/rr083d.pdf
EPIDEMIOLOGIA
En las últimas dos décadas, ha habido una disminución en la incidencia de la
Glomerulonefritis aguda postinfecciosa.
Incidencia global de GNPE aguda se estimó a 472 mil casos por año, de los cuales
456 mil ocurrieron en países menos desarrollado.
En países desarrollados se limita a casos esporádicos casi exclusivamente

relacionados con infecciones faringoamigdalares.
En países en vías de desarrollo se debe a una suma de factores como:

 Alto índice de pobreza.
 Condiciones higiénicas.
 Viviendas deficientes.
 Inaccesibilidad al tratamiento.(3, 4, 5).
Rodriguez B, Musser J. The current State of poststreptococcal glomerulonephritis. J Am Soc Nephrol 19: 1855-
1864, 2008
ETIOLOGÍA
Fernández Maseda MA, Romero Sala FJ. Glomerulonefritis aguda postinfecciosa. Protoc diagn ter pediatr.
Asociación Española de Pediatría 2014;1:303-14.
Los serotipos nefritógenos del estreptococo hemolítico de grupo A (SBGA)
INFECCIONES • 1, 2, 4, 12 y 25
FARÍNGEAS
INFECCIONES • 2, 42, 49, 56, 57 y 60

CUTÁNEAS
El periodo de latencia:
 Infecciones cutáneas (3-5 semanas)

 Infecciones respiratorias superiores (7-15 días).
PATOGENIA
Activación del
complemento
Inflamación y
Liberación de Reclutamiento
citoquinas daño glomerular de leucocitos
Liberación de
factores de
crecimiento
Daño inmunológico
Depósito de inmunocomplejos circulantes
Formación de complejos inmunes in situ resultantes del depósito

de componentes antigénicos del germen en la membrana basal y
subsiguiente unión de anticuerpos
Alteración de antígenos renales normales que desencadena

reactividad autoinmune
Activación del complemento
Vía alternativa Vía de las lectinas
Disminución de los niveles de C3 sérico con niveles de C4 normales
Generación de factores quiomiotácticos

Formación de complejo de ataque
Atraen leucocitos
a la membrana c5b-9
Lesión directa de las células glomerulares y liberación de citoquinas,

prostaglandinas, radicales de oxígeno y apoptosis celular.
Formación de
trombos
Activación
cascada de
coagulación
Activación y
consumo de Depósitos de
plaquetas fibrina
RECLUTAMIENTO Y PROLIFERACIÓN CELULAR
Al activarse producen y
liberan moléculas
Reclutados en el vasoactivas, proteasas,
Infiltrado de leucocitos citoquinas,
glomérulo por la
(neutrófilos, macrófagos y prostaglandinas, factores
liberación de factores de crecimiento y radicales
monocitos)
quimiotácticos de oxígeno que
contribuyen al daño
glomerular
Proliferación celular
difusa con aumento del Presencia de “jorobas”
número de células Patrón granular de (humps), que
endoteliales y depósitos de IgG y C3
corresponden a
mesangiales depósitos de
Infiltrado de la luz inmunocomplejos
capilar y del mesangio de localización
por polimorfonucleares, subepitelial
monocitos y eosinófilos.
En las formas más graves ocurre una proliferación extracapilar con infiltrado celular
en el espacio de Bowman con formación de semilunas epiteliales, lo que ocasiona
una glomerulonefritis rápidamente progresiva
Mur O., De La Mata G. Síndrome Nefrítico Hospital Santos Reyes. Aranda De Duero. Burgos. España An Pediatr
Contin 2004;2(4):216-22
Hematuria
Edema
CLINICA Hipertensión Arterial
Deterioro Función renal
Proteinuria no nefrótica
Hematuria
Microscópica es un hallazgo casi universal
Macroscópica se presenta en un 30-50% de pacientes es color cola o té, sin coágulos,
indolora, uniforme durante toda la micción
Edema
Es más frecuente en niños (90%) facial y palpebral, aunque puede ser generalizado, es
un edema duro (no deja fóvea) y es rara la ascitis.
Hipertensión
Presente en 60-80% de casos, está condicionada por un aumento de volumen
plasmático, aumento de gasto cardiaco y aumento de resistencias periféricas
Oliguria
Es referida al ingreso en menos de la mitad de los pacientes.
Insuficiencia renal
Ocurre en 25-30% pero es infrecuente la necesidad de diálisis (<5%).
Otros síntomas inespecíficos incluyen: malestar, astenia, fiebre moderada, cefalea,

vómitos, dolor lumbar.
Correlación histológica Vs clínica
1-Lesión inflamatoria de las células endoteliales que produce:

-hematuria
- luz del capilar glomerular filtrado glomerular
- permeabilidad de la pared capilar
2-Proliferación de células de epiteliales de capsula de Bowman (semilunas)
que comprimen el glomérulo  Flujo  Filtrado glomerular
3-Lesión de los podocitos y membrana basal del capilar glomerular que
supone pérdida de barrera par el paso de proteínas  proteinuria
4-Lesión del mesangio que al estar estrechamente relacionado con los
capilares puede causar proteinuria, hematuria y disminución del filtrado.
Complicaciones
Relacionadas con la sobrecarga de volumen : edema agudo de pulmón, insuficiencia

cardiaca congestiva y encefalopatía hipertensiva.
La proteinuria en el síndrome nefrítico suele ser moderada. La proteinuria masiva es un

factor de riesgo para la progresión hacia enfermedad renal crónica.
Las formas rápidamente progresivas ocurren en menos de 0,5% y se deben a

glomerulonefritis con formación de semilunas.
Duvuru Geetha. Poststreptococcal Glomerulonephritis Treatment & Management. Feb 11, 2015.
http://emedicine.medscape.com/article/240337-followup#e8
Pruebas complementarias
Características
• Color ?????
Generales
Bioquímica de •Hemoglobina, Proteínas

orina
• Hematíes dismórficos,
crenadospiuria, cilindros
Sedimento
hemáticos, hialinos de cel.
epiteliales)
Hemograma: se encuentra hematocrito disminuido por dilución.
Urea y creatinina: se encuentran elevadas, indicando grado de insuficiencia.
Electrolitos sericos: el sodio generalmente se encuentra disminuido por hipervolemia.
ASTO: puede estar normal o aumentado.
Exudado de fauces: para descartar infección o colonización estreptocócica.
C3 y C4: el 99% de los casos se encuentran disminuidos (C3).
Ecografía renal y de vías urinarias.
Radiografía de tórax: se buscan signos de hipervolemia.
http://emedicine.medscape.com/article.
Diagnostico
diferencial
Glomerulonefritis
secundarias a
GNMP Nefropatía IgA
enfermedades
sistémicas
Púrpura de
LES
Schönlein-Henoch
http://emedicine.medscape.com/article/240337-followup#e8
TRATAMIENTO
• Restricción hidrosalina, limitando la ingesta de líquidos a 600-800 ml/m2/día (pérdidas

insensibles) y la de Na a 1-2 meq/kg/ día.
• Diuréticos del asa. Furosemida: necesaria en 80% de los casos. El restablecimiento de

la diuresis es fundamental para la resolución del edema, de la hipertensión y de la
hipervolemia.
Dosis inicial: 1 mg/kg intravenosa (máximo 40 mg).
Dosis diaria: 2-4 mg/kg, en 2-3 dosis, oral o intravenosa.
Generalmente se necesita durante 1-2 días.
• Hipertensión arterial (HTA): se requiere tratamiento antihipertensivo hasta en el 50%

de los casos, cuando la gravedad de la hipertensión aconseja no esperar al efecto del
tratamiento con diuréticos (furosemida).
Se utilizarán preferentemente antagonistas de canales del calcio
– Amlodipino: 0,1-0,6 mg/kg/dosis (máximo 10 mg/ dosis) oral.
Tratamiento etiológico: solo si hay evidencia de infección activa.
Corticoides e inmunosupresores: se reserva para las formas rápidamente progresivas, con

tendencia a la cronicidad, síndrome nefrótico, hipocomplementemia persistente o
insuficiencia renal.
Diálisis: en <5%, en caso de uremia, alteraciones hidroelectrolíticas inmanejables de forma

conservadora o sobrecarga cardiocirculatoria grave.
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
Resolución espontánea, precoz, progresiva, y total:
• La diuresis se normaliza a la semana, y la cr sérica regresa a valores previos a las tres o

cuatro semanas. El edema y la hipertensión suele desparecer en 5-10 días.
• La orina se aclara progresivamente, la hematuria microscópica suele desparecer en tres

o seis meses, aunque a veces lo hace al año o más tardíamente.
• Proteinuria: el descenso es más lento. En los casos graves, con proteinuria en rango
nefrótico, la proteinuria puede persistir durante seis meses o más, pudiendo persistir
proteinuria leve a los 3 años en el 15%, y a los 7 y 10 años en un 2% de los pacientes.
Biopsia renal
1. Complemento disminuido después de 8 semanas.
2. Hematuria macroscópica luego de 4 a 6 semanas.
3. Hipertensión luego de 4 semanas.
4. Insuficiencia renal aguda persistente o progresiva.
5. Asociación con síndrome nefrótico. Proteinuria mayor de 40mg/m2.

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DRA ANGELICA LANDAETA

Representa el 10-15 % de las enfermedades glomerulares.

Más frecuente en niños de 2 a 12 años, con un pico de

En países desarrollados se limita a casos esporádicos casi exclusivamente

En países en vías de desarrollo se debe a una suma de factores como:

INFECCIONES • 2, 42, 49, 56, 57 y 60

 Infecciones cutáneas (3-5 semanas)

Formación de complejos inmunes in situ resultantes del depósito

Alteración de antígenos renales normales que desencadena

Vía alternativa Vía de las lectinas

Disminución de los niveles de C3 sérico con niveles de C4 normales

Generación de factores quiomiotácticos

Lesión directa de las células glomerulares y liberación de citoquinas,

CLINICA Hipertensión Arterial

Deterioro Función renal

Otros síntomas inespecíficos incluyen: malestar, astenia, fiebre moderada, cefalea,

1-Lesión inflamatoria de las células endoteliales que produce:

Relacionadas con la sobrecarga de volumen : edema agudo de pulmón, insuficiencia

La proteinuria en el síndrome nefrítico suele ser moderada. La proteinuria masiva es un

Las formas rápidamente progresivas ocurren en menos de 0,5% y se deben a

Bioquímica de •Hemoglobina, Proteínas

Urea y creatinina: se encuentran elevadas, indicando grado de insuficiencia.

Electrolitos sericos: el sodio generalmente se encuentra disminuido por hipervolemia.

ASTO: puede estar normal o aumentado.

Exudado de fauces: para descartar infección o colonización estreptocócica.

C3 y C4: el 99% de los casos se encuentran disminuidos (C3).

Ecografía renal y de vías urinarias.

Radiografía de tórax: se buscan signos de hipervolemia.

• Restricción hidrosalina, limitando la ingesta de líquidos a 600-800 ml/m2/día (pérdidas

• Diuréticos del asa. Furosemida: necesaria en 80% de los casos. El restablecimiento de

• Hipertensión arterial (HTA): se requiere tratamiento antihipertensivo hasta en el 50%

– Amlodipino: 0,1-0,6 mg/kg/dosis (máximo 10 mg/ dosis) oral.

Corticoides e inmunosupresores: se reserva para las formas rápidamente progresivas, con

Diálisis: en <5%, en caso de uremia, alteraciones hidroelectrolíticas inmanejables de forma

Resolución espontánea, precoz, progresiva, y total:

• La diuresis se normaliza a la semana, y la cr sérica regresa a valores previos a las tres o

• La orina se aclara progresivamente, la hematuria microscópica suele desparecer en tres

1. Complemento disminuido después de 8 semanas.

2. Hematuria macroscópica luego de 4 a 6 semanas.

3. Hipertensión luego de 4 semanas.

4. Insuficiencia renal aguda persistente o progresiva.

5. Asociación con síndrome nefrótico. Proteinuria mayor de 40mg/m2.

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