“El paciente se va a la cama y duerme

plácidamente hasta que, en torno a las dos de la

mañana, se despierta por un dolor que,
normalmente, se apodera del dedo gordo, pero
que también puede afectar al talón, al gemelo o
al tobillo. El dolor se asemeja al que se sufre con
un hueso dislocado y va seguido inmediatamente
de enfriamiento, escalofrío y fiebre leve, el dolor,
que es leve al principio, se hace mas violento con
el paso de las horas, y llega a ser tan sumamente
doloroso que no es posible aguantar el peso de la
ropa o la pequeña vibración que se produce en la
habitación cuando una persona entra con paso
enérgico”
La Gota
• Definición: Afección artrítica inflamatoria por
acumulación de cristales de urato.
• Epidemiología: Afecta al 1-2% de los adultos
en países industrializados. Aumenta con la edad
y es mayor en hombres. Tanto la incidencia
como la prevalencia de la gota están en
aumento. Se asocia a una gran variedad de
comorbilidades.
• Incapacidad: Afecta de manera notable al
absentismo laboral y puede tener también un
impacto negativo sobre la productividad.
 Factores de riesgo de La Gota

• Modificables:
 Hiperuricemia: concentració
a 37ºC. La causa más frecue
ácido úrico a nivel renal.
 Alcohol y excesos alimenticio
• Consumo elevado de carne
lácteos (disminución 44%)
• Consumo de refrescos
 Fármacos: tiazídicos AAS a dosis
• Ingesta de alcohol: cerveza vs
diuréticos ,
bajas, levodopa, etambutol y pirazidamida, ácido
nicotínico, tacrolimus y ciclo
 Obesidad: la pérdida de
niveles de ácido úrico.
 Hipertensión.
 Factores de riesgo de La Gota

• No modificables
Edad: su incidencia aumenta paulatinamente.
Género.
Raza.
Factores genéticos: más del 30% de los pacientes
con gota tienen algún familiar que también la
padece.
Enfermedad renal crónica.
 La comorbilidad y La Gota

La hiperuricemia y la artropatía gotosa se

asocian a un riesgo elevado de infarto de
miocardio, enfermedad arterial periférica y
mortalidad cardiovascular. Estas relaciones
independientes entre la gota, la enfermedad
cardiovascular y la mortalidad cardiovascular
respaldan de manera evidente el empleo de un
tratamiento agresivo de los factores de riesgo
cardiovascular en los pacientes con gota.
 Fisiopatología de La Gota

• Formación ácido úrico: en el hígado la degradación de los

nucleótidos purínicos ( 1/3 exógenos) por medio de la
xantina oxidasa.
• Eliminación: renal (90% se reabsorbe), aunque 1/3 del total
se elimina por las heces.
• Los cristales de urato monosódico constituyen estímulos
proinflamatorios que pueden iniciar, aumentar y mantener
una respuesta inflamatoria intensa. Por regla general, se
liberan a partir de depósitos preformados en las
articulaciones y los monocito pueden fagocitarlos como
partículas, de tal manera que desencadenan una respuesta
inflamatoria típica mediante la liberación de mediadores:
IL1-IL6,TNF.
 Características clínicas

La gota es una enfermedad progresiva que habitual mente se describe con tres
estadios tras un periodo asintomático de hiperuricemia:

• Artritis aguda: monoartritis grave repentina (noche) con máxima

intensidad las siguientes 8-12 horas. Fiebre, incluso delirio. 50%
articulación metatarsofalángica(podagra). Es habitual afectación
extraarticular. Remiten en 3-10 días.

• Gota intercrítica: Las crisis posteriores suelen tener una duración

mayor que la primera, pueden afectar a varias articulaciones y
extenderse a las eess. Los periodos intercríticos entre las crisis de
gota suelen ser mas cortos.

• Gota tofácea crónica: Afectación poliarticular destructiva con

inflamación de bajo grado de las articulaciones, deformación en
estas y tofos: no provocan dolor y en raras ocasiones se infectan.
 Diagnóstico
Recomendaciones para el diagnóstico de La Gota basadas en
la práctica clínica y en los mejores datos disponibles
elaborada por la Liga Europea contra las Enfermedades
Reumáticas en 2006:
1.-En crisis agudas el desarrollo rápido del dolor intenso, la
inflamación y el dolor al tacto que alcanza su nivel máximo
entre 6-12 h, especialmente con eritema subyacente, sugiere
claramente que existe inflamación producida por cristales,
aunque no implica gota de manera especifica.
2.-En el caso de una típica presentación de gota el diagnostico
clínico puede ser suficiente, pero no es definitivo si no se
confirma la presencia de cristales.
3.-La identificación de cristales de urato monosódico en el
liquido sinovial o en la muestra del contenido del tofo permite el
diagnostico definitivo de gota.
4.-Se recomienda una búsqueda rutinaria de cristales de UM en todas las
muestras de liquido sinovial obtenidas de las articulaciones inflamadas no
diagnosticadas.
5.-La identificación de cristales de UM en articulaciones asintomáticas puede
permitir el diagnostico definitivo en el periodos intercriticos.
6.-La gota y la septicemia pueden coexistir, por esa razón si se sospecha de
artropatía séptica, debería realizarse una tinción de Gram y un cultivo de liquido
sinovial, incluso si ya se han identificado cristales de UM.
7.-Aunque los niveles de acido úrico constituyen el factor mas importante de
riesgo de gota no son suficientes para su diagnostico, ya que muchos pacientes
con hiperuricemia no desarrollan la enfermedad y, por tanto, durante una artritis
gotosa, los niveles de acido úrico pueden ser normales.
8.-Deberia estudiarse la excreción renal de acido úrico en pacientes con gota
concretos, especialmente en aquellos con antecedentes familiares de gota inicial,
con aparición antes de los 25 años de edad o con cálculos renales.
9.-Aunque las radiografías puedan ser útiles para el diagnostico diferencial y
pueden mostrar los signos típicos en la gota crónica, no son muy útiles para
confirmar el diagnostico en casos de gota aguda o de inicio temprano.
10.-Deberian evaluarse los factores de riesgo de gota y las comorbilidades
asociadas, incluyendo los relacionados con el síndrome metabólico( obesidad,
hiperglucemia, hiperlipidemia e hta)
Exploraciones en pacientes con gota
Determinaciones de ácido úrico en suero Los niveles de AUs pueden disminuir durante
una crisis aguda

Hemograma completo Para excluir las alteraciones mieloproliferativas;

el recuento leucocitario elevado puede sugerir
artritis séptica

Función renal Asociación de ERC con hiperuricemia. Dosis

de alopurinol mas bajas en disfunción renal .

Excreción de urato en orina ¿riesgo de litiasis renal?

Los agentes uricosuricos están contraindicados
en pacientes con excreción de urato elevada.

Concentraciones de lípidos y glucosa en Relación de la gota con el síndrome metabólico.

ayunas

Función tiroidea Relación con hipotiroidismo y posible

hipertiroidismo.

Diagnostico por imagen Detección de tofos y alteraciones en los huesos

y los tejidos blandos.
 Diagnostico diferencial
• Artropatías por cristales:
 Pseudogota aguda: los cristales de pirofosfato cálcico
dihidratado: son cristales azules romboidales de birrefringencia
positiva. Se aprecian de forma mas frecuente en rodillas,
muñecas y hombros.
 Oxalosis primaria: cristales de oxalato cálcico: son cristales
bipiramidales de birrefringencia positiva.
• Otras artropatías:
 Artritis séptica: se descarta con tinción de Gram y cultivo y test
de sensitividad del liquido sinovial aspirado. Puede estar
asociada también a fiebre, recuento
leucocitario, PCR, procalcitonina elevados; puede coexistir con
la gota.
 Artritis psoriasica: puede afectar a los dedos de la
mano, muñecas, dedo gordo del
pie, tobillos, codos, hombros, columna vertebral y art.
Sacroiliaca; normalmente no es tan aguda como la gota.
 Tratamiento
El manejo de la gota está compuesto de tres
partes:
• El tratamiento de la crisis aguda:
 No farmacológico: reposo y poner en alto. Bolsa de frio.
 AINE o COXIB: toxicidad gastrointestinal. Efectos renales.
Interacciones con warfarina.
 Colchicina: a dosis baja, 0.5 mg tres veces por día.
Precaución con insuficiencia renal. Efectos adversos
digestivos. Interacciones con otros fármacos.
 Costicosteroides: ciclos cortos de tratamiento pueden ser
preferibles a los AINE O colhicina, debido a la menor
incidencia de acontecimientos adversos. En las guías se
señala que la aspiración y la inyección intraarticular es una
alternativa eficaz y segura contra la crisis.
 Tratamiento

• Reducción del exceso de depósitos de ácido úrico para

prevenir las crisis de artropatías gotosas y los depósitos de
urato en el tejido: el tratamiento farmacológico y no
farmacológico deben emplearse para reducir los niveles de
urato en suero en concentración inferior a 6 mg/dl. Entre los
fármacos hipouricemiantes aprobados se encuentran los
inhibidores de la xantina oxidasa y los agentes uricosuricos.
Se debería continuar con el tratamiento de forma indefinida,
ya que la gota suele reaparecer unos años después de la
interrupción de este.
• Profilaxis para evitar nuevas crisis agudas: importante
tener en cuenta que el tratamiento hipouricemiante eficaz
puede aumentar el riesgo de crisis agudas de gota cuando se
inicia. No obstante, la profilaxis con colchicina o AINE
debería administrarse durante el primer periodo de
tratamiento hipouricemiante con el fin de limitar el riesgo de
 Manejo cronológico de la gota
Hiperuricemia asintomáticaSin
tratamiento1-2 crisis de gota instaurar tto
para la crisis aguda(aine, colchicina o
esteroides)2semanascontrol
AUsconsiderar el inicio de un tto
profiláctico y una terapia hipouricemiante a
largo plazo(colchicina o aine) para lograr nivel
de AUs de 6mg/dl6 mesescontrol
AUsdescontinuar tto profilactico y tratar con
agente hipouricemiante6mesescontrol
AUs.