UNIVERSIDAD NACIONAL

HERMILIO VALDIZAN

PÁNCREAS
ENDOCRINO
v
 Es la presencia de cifras bajas de glucosa plasmática
HIPOGLICEMIA junto con signos y síntomas de hipoglucemia.

Es causada a menudo por fármacos utilizados para el tratamiento

de la diabetes mellitus ,por consumo de alcohol, insuficiencia renal
grave, déficit de hormonas, hepatopatía grave, omisión o retraso en la
comida, etc.

1) Síntomas compatibles con una 2) Concentración reducida de

glucemia reducida glucosa plasmática utilizando un
TRÍADA DE WHIPPLE método preciso

3) Alivio de los síntomas después

de elevar la glucemia

BIOQUIMICAMENTE se define:
glucosa plasmática en ayunas menor a 70 mg/dl

Pacienes sanos, postpandrial puede disminuir la Concentración

menor de 55 mg / dl) mas síntomas que ceden cuando
aumenta la glucemia = hipoglucemia
 EQUILIBRIO SISTÉMICO Y
CONTRARREGULACIÓN DE
GLUCOSA
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS signos más frecuentes de
hipoglucemia son
diaforesis y palidez.
SÍNTOMAS
SÍNTOMAS
NEURÓGENOS

Afección neuronal por la

hipoglicemia.
-cambios conductuales Hiperrrespuesta autonómica
-Confusión Palpitaciones, temblor y ansiedad
-Fatiga Diaforesis, hambre y parestesias
-Convulsiones
- Pérdida del
-conocimiento
-si la situación es grave y
prolongada, la muerte
 HIPOGLUCEMIA EN PACIENTES CON DIABETES
Bioquímicamente:
Punto de corte Concentración de glucosa plasmática menor de 70 mg/dL

En pacientes con diabetes tipo 1, la respuesta del glucagón a la hipoglucemia

está perdida, lo cual los hace más vulnerables a episodios de hipoglucemia.
En ellos se desarrolla una contrarregulación defectuosa (por una reducción de
la respuesta en la producción de adrenalina y ausencia de la respuesta de
glucagón).

Se recomienda:
• Automonitoreo frecuente
• Adecuación de los regímenes
de insulina o secretagogos
• Orientación profesional
permanente para identificar
los factores de riesgo
conocidos para
hipoglucemia.
 HIPOGLUCEMIA EN PACIENTES SIN DIABETES
Concentración de glucosa plasmática menor de 55
Punto de corte
mg/dL

Causas
Farmacológicas La insulina es el fármaco que causa con más frecuencia
hipoglucemias y las sulfonilureas ocupan el segundo lugar.
Etanol Su metabolismo en el hígado inhibe la gluconeogénesis.
Tumores Hay consumo de glucosa acelerado. Los más frecuentes son
extrapancreático los tumores mesenquimales voluminosos (fibromas,
s fibrosarcomas).
Insuficiencia El mecanismo por el cual se produce la hipoglucemia es la
suprarrenal disminución del cortisol.
Anticuerpos Se evidencia por su aparición en pacientes con Enfermedad
contra la insulina de Graves, Artritis Reumatoidea y Lupus Eritematoso.
Anticuerpos Se presenta en pacientes con síndrome de resistencia a la
contra el insulina y acantosis nigricans asociados a ciertas anomalías
receptor de inmunológicas.
insulina
Otros Sepsis, insuficiencia hepática, insuficiencia renal,
malnutrición, etc
 HIPERGLICEMIA

Condicion clínica importante en pacientes diabéticos,

existe una elevación de glucosa plasmática, si no se
trata progresa a cetoacidosis diabética, estado
hiperosmolar hiperglucemico, coma diabético.
 Diabetes de tipo 1 (destrucción de células β, insuficiencia absoluta de insulina),
Diabetes de tipo 2 (resistencia a la insulina con insuficiencia relativa de la
hormona)
 Consumo aumentado de alimentos, menos actividad física.
 El estrés, uso de drogas, tratamiento con adrenalina, ganancia de peso.
 El fenómeno del amanecer.

SÍNTOMAS
CAUSAS

 Polidipsia
 Polifagia
 Poliuria
 Pérdida de peso
 COMPLICACIONES DE DIABETES
CETOACIDOSIS ESTADO HIPEROSMOLAR
DIABETICA HIPERGLICEMICO
Se da por deficiencia Se da por deficiencia
absoluta de Insulina relativa de glucosa.

Es la presentación de DMI Es la presentación del

Paciente sin historia DMII
asociada a cuadros Paciente que cursaba con
infecciosos, sintomas poliuria,
cardiovasculares. polidipsia.
Hiperglicemia Hiperglicemia severa

Acidosis metabólica deshidratación

Aumenta cuerpos
cetónicos
 CASO CLÍNICO
Varón de 10 años y 6 meses remitido por su Pediatra de Atención Primaria por presentar, en un
análisis de control, una glucemia en ayunas de 110 mg/dl (normal: inferior a 100 mg/dl). El resto de
parámetros analíticos fueron normales. Ante la presencia de cifras elevadas de glucemia en ayunas,
se realiza una anamnesis dirigida al paciente, confirmando que estaba en ayunas de 10 horas en el
momento de la analítica sanguínea, y no presentaba síntomas de poliuria, polifagia, polidipsia ni
pérdida de peso.

Antecedentes Antecedentes familiares

• Madre sana, sin antecedentes de diabetes gestacional en el
personales •
embarazo.
Padre diagnosticado de Diabetes Mellitus (DM) tipo 2 a los 20
• Recién nacido a término con peso adecuado para
la edad gestacional. años de edad, en tratamiento con inhibidores de la alfa-
• Desarrollo psicomotor y ponderoestatural glucosidasa.
adecuado, sin enfermedades reseñables y • Abuelo paterno, dos tíos paternos y un primo paterno por
actualmente no toma ninguna medicación. intolerancia a los hidratos de carbono, sin tratamiento
farmacológico.
Exploración
física
• Peso: 35.5 kg (0,39 DE),
• Talla 138.5 cm (-0,09 DE)
• IMC: 18.5 kg/m2 (0,10 DE)
• TA: 98/59 mmHg (p10)
• FC 95.
• Exploración por aparatos
normal.
• Desarrollo puberal Tanner
2 (G2P1Aa) con testes de
4 cc.
Pruebas complementarias
Ante la presencia de una glucemia en ayunas mayor de 100 mg/dl y los
antecedentes descritos,
se solicitó:
• Glucemia en ayunas: 119 mg/dl (normal: inferior a 100 mg/dl en ayunas,
alteración de
glucemia en ayunas: 100-125 mg/dl y cifras en rango de diabetes: mayor a 126
mg/dl)(1).
• Hemoglobina glicosilada (HbA1c): 6.4% (normal: inferior a 5.7%, alterada: 5.7%
a 6.4% y
cifras en rango de diabetes: superior a 6.5%)(1).
Ante una posible alteración en el metabolismo de los hidratos de carbono, se
amplía estudio con:
• Estudio de autoinmunidad:
Anticuerpos anti células islote (ICA): negativo.
Anticuerpos anti descarboxilasa del ácido glutámico (anti-GAD): negativo
Anticuerpos anti tirosinfosfatasa-like (anti-IA2): negativo.
Anticuerpos anti insulina (AAI): negativo.
Péptido C: 0.9 ng/ml (normal: 0.6 – 2 ng/ml) con glucemia de 117 mg/dl.
 El paciente presenta negatividad para el estudio autoinmune, y descartamos
que se trate del comienzo de una DM tipo 1.
 Presenta antecedentes familiares (padre, abuelo paterno, dos tios paternos y
un primo paterno) de alteración del metabolismo hidrocarbonado. Ante la
posibilidad de que se trate de una diabetes monogénica, principalmente tipo
Diagnóstico
• Diabetes tipo MODY, subtipo 2 (mutación en heterocigosis en el gen
GCK).
Esta enfermedad tiene carácter autosómico dominante, por lo que se
amplía estudio a padre, abuelo, tíos y primo paterno, detectándose la
misma mutación.

Evolución y tratamiento
• El paciente se encuentra sin precisar, por el momento, tratamiento
farmacológico.
• En la última revisión presentaba glucemias prepandiales entre 100 y
120 mg/dl y postprandiales entre 120 y 150 mg/dl, con una HbA1c de
6.4%.
BIBLIOGRAFÍA
• Philip E. Cryer, Stephen N. Davis. Hipoglucemia. En: Barnes PJ. Longo DL, Fauci AS, et
al, editores. Harrison principios de medicina interna. Vol 2. 19a ed. México:
McGraw‐Hill; 2015. p. 2430‐2435.
• Dr. Luis Fernando Dorado Palacios. Hipoglucemia. Centro Nacional de Endocrinología y
Metabolismo CENDEM: p. 4-12