SINDROME

PARKINSONIANO –
ENFERMEDAD PARKINSON
EDUARDO DÍAZ BEROÍZA
INTERNADO NEUROLOGÍA UDP 2019
DEFINICION
Se define síndrome parkinsoniano como aquellos síntomas y signos que aparecen como
resultado de una alteración de la vía nigroestratial  Sustancia negra – cuerpo estriado.

BRADICINESIA
Rigidez muscular

Temblor de reposo

Inestabilidad postural
CLASIFICACION
Primarios - idiopáticos
• Enfermedad de Parkinson

Secundarios – adquiridos
• Fármacos
• Vasculares (ACV)
¿PRIMARIO VS SECUNDARIO?
ENFERMEDAD DE PARKINSON
Trastorno neurodegenerativo de evolución lenta y progresiva, causando una pérdida paulatina
de la capacidad física y mental, hasta llegar a la discapacidad total.
Mayoría de los pacientes en doble vulnerabilidad: vejez y discapacidad.
Etiología desconocida. Combinación de factores ambientales y genéticas, generando una
alteración de la vía nigroestriatal.

Confirmación diagnóstica y tratamiento en 20 días.

Atención con especialista en 60 días

< 65a  ayudas técnicas, órtesis y atención rehabilitación

ENFERMEDAD DE PARKINSON
Inicia generalmente entre los 50 y 60 años
Prevalencia CL: 0,3% población general. Aumenta con la edad (>60a  1% // > 85a  5%)
Mayor en hombres (1,5 a 2 veces)

Mortalidad mayor en hombres (1,65x), mayor en mayores de 70 años.

Formas genéticas (< 10% de los casos)  Precoz (< 40a) y juvenil (< 20a)
FACTORES MODIFICADORES DE RIESGO
Genético
• Familiares con antecedente Parkinson (3x-4x)
• Condicionan formas genéticas  Precoz y juvenil
Ambiental
• Pesticidas, tóxicos industriales, TEC repetidos
• Protectores  AINES, cafeína, tabaco
FISIOPATOLOGÍA
Pérdida progresiva de neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra.

Macroscópico 
Palidez de la sustancia
negra en mesencéfalo.
 FISIOPATOLOGÍA

Microscópico  Pérdida neuronal y gliosis astrocitaria.

Neuronas remanentes con cuerpos de Lewy.
CLÍNICA
Bradicinesia  síntoma principal. Mayores molestias para el paciente.
Lentitud en el inicio, realización o finalización del movimiento voluntario, especialmente en
movimientos repetitivos o alternantes de las extremidades.
CLINICA
Temblor de reposo  principal hallazgo de los familiares.
Asimétrico, 4-6 Hz, suele comprometer extremidades superiores
distales en pares de músculos antagonistas  cuenta monedas..
Disminuye durante la mantención de una postura o al realizar un
movimiento. Desaparece durante el sueño y empeora con la ansiedad y
actividad mental.
CLINICA
Rigidez muscular  Presente en más del 90% de los pacientes en primera evaluación.
Más frecuente en segmentos distales de las extremidades.

Tubo de
plomo
Rueda
dentada
Clínica
Inestabilidad postural  Signo más tardío.
Inclinación de cuerpo y cabeza.
Caracteriza la marcha parkinsoniana.
◦ Disminución de velocidad
◦ Pasos se acortan y arrastran los pies
◦ Dificultad para iniciar la marcha
◦ Disminución del braceo
◦ Giros en bloque
◦ Propulsión hacia delante
CLINICA
Síntomas premonitorios  Característicos del Parkinson primario.

Trastornos del
Hiposmia Depresión
sueño REM

Fatigabilidad,
Estreñimiento
astenia
CLINICA
¿Cómo progresa su clínica?
DIAGNÓSTICO
Exclusivamente clínico  uso de diversas escalas // DG definitivo es histopatológico.

Enfermedad progresiva
MINSAL recomienda
En la práctica: Al menos 2 de los siguientes:

• Respuesta a Levodopa
• Sintomatología Asimétrica
• Comienzo asimétrico

Ausencia de clínica que sugiera diferencial.

DIAGNÓSTICO
Criterios más empleados  United Kingdom Parkinson Disease Society Brain Bank
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
APOYO DIAGNÓSTICO
Prueba terapéutica

• Levodopa+ inh. Descarboxilasa en forma progresiva

hasta 800-1000mg/24h por 3 meses

Neuroimagenes  Manejo de especialista

• RMN – PET – SPECT – Eco transcraneal

TRATAMIENTO
Objetivo: Reducir la velocidad de progresión de la enfermedad y tratar sintomatología

• Precursor de dopamina
• Absorción por TGI y atraviesa BHE.
• Vía oral
• Mejora rigidez, bradicinesia, alteración de la marcha,
LEVODOPA hipomimia, micrografía y en menor medida el temblor
• Rápida respuesta a tto
• Se inicia en dosis bajas y se aumenta progresivamente
• Asociado a inh. Decarboxilasa (carbidopa – benserazida)
TRATAMIENTO
Prolonga la esperanza de vida
Dosis individualizada, iniciar a 50mg tres veces
al día.
Ir aumentando de forma progresiva (100-
200mg al día para reducir efectos secundarios),
si llega a 1000 mg/dia sin reversión de
síntomas  considerar causa secundaria.

RAM: trastornos TGI, hipotensión, trastornos

de la respuesta motora, discinesias.
TRATAMIENTO
Tratamiento
Agonistas Dopaminérgicos (Pramipexol, Rotigotina)
◦ Menor efectividad que levodopa, pero con vida media mas larga.
◦ En monoterapia  para EP avanzada como tratamiento de alteraciones motoras por levodopa.

Agonistas Anticolinérgicos (Trihexifenidilo, benzatropina)

◦ Temblor y rigidez  sin datos concluyentes.
◦ 2da línea en jóvenes, sin síntomas de deterioro cognitivo, predominio temblor.
◦ Uso en enfermedad avanzada, persistencia temblor con levodopa/AD.

Inhibidores catecol-O-metiltransferasa (COMT) (Entacapona)

◦ Aumentan biodisponibilidad y vida media levodopa.
◦ Se recomienda en pacientes con fluctuaciones motoras (disminuyen OFF y mejoran ss motores)
Toma de decisiones
en el tratamiento
farmacológico de la
Enfermedad de
Parkinson.
MINSAL 2010.
Algoritmo de manejo del
paciente con Parkinson.
MINSAL 2010.
 PARKINSONISMO FARMACOLÓGICO
Cuadro clínico de rigidez
Neurolépticos (antipsicóticos) acinética
Antieméticos con efecto bloqueo dopaminérgico Simétrico
• Metoclopramida - Domperidona Discinesias orolinguales
Antidepresivos REVERSIBLE
• Fluoxetina - sertralina

Bloqueadores canales de calcio

• Flunarizina – Cinarizina - Verapamilo

Estabilizadores del ánimo Si al suprimirlos por 3

meses no ceden ss,
derivar a neurólogo.
AntiHTA (reserpina)
PARKINSONISMO VASCULAR (4-12%)
Relacionada a eventos cardiovasculares
• ACV – TIA – aneurismas – MAV no rotas

Predominio en EEII

Simétrico, con rápida progresión

Signos atípicos: piramidalismo, parálisis pseudobulbar, incontinencia

Mayor frecuencia de demencia

CONCLUSION
La enfermedad de Parkinson es una enfermedad altamente prevalente que afecta
principalmente a la población mayor a 60 años en nuestro país.
El abordaje inicial incluye la identificación del síndrome parkinsoniano más los síntomas
precoces y no motores.
El estudio del paciente debe incluir el descarte de patología secundaria, con mayor énfasis en las
terapias farmacológicas y los antecedentes vasculares, con una buena anamnesis asociada.
El tratamiento con levodopa logra el objetivo de sobrevida similar a vida sin comorbilidades,
reduciendo a su vez la velocidad de progresión de la enfermedad.
Bibliografía
- MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica Enfermedad de Parkinson. Santiago MINSAL, 2010.
- Clarke CE, Patel S, Ives N, et al.; on behalf of the PD REHAB Collaborative Group. Clinical effectiveness and cost-
effectiveness of physiotherapy and occupational therapy versus no therapy in mild to moderate Parkinson’s
disease: a large pragmatic randomised controlled trial (PD REHAB). Southampton (UK): NIHR Journals Library;
2016 Aug. (Health Technology Assessment, No. 20.63.) Appendix 1, UK Parkinson’s Disease Society Brain Bank
Diagnostic Criteria. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK379754/
- Pedro Chaná. Enfermedad de Parkinson. 2010. Centro de Trastornos del Movimiento (CETRAM) Facultad de
Ciencias Médicas Universidad de Santiago de Chile
- Raúl Martínez-Fernández, Carmen Gasca-Salas, Álvaro Sámchez-Ferro, José Ángel Obeso. Actualización en la
Enfermedad de Parkinson. Rev. Med. Clin. Condes 2016; 27(3) 363-379
- Pedro Chaná, Magdalena Jiménez, Violeta Díaz, Carlos Juri. Mortalidad por Enfermedad de Parkinson en Chile.
Rev Med Chile 2013; 141: 327-331
- Adriana Galvan, Thomas Wichmann. Pathophysiology of Parkinsonism. Clinical Neurophysiology 119 (2008)
1459–1474
- Clases UDP Neurología 2019
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PARKINSONIANO –
ENFERMEDAD PARKINSON
EDUARDO DÍAZ BEROÍZA
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