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A TEJIDOS
M CÉLULAS
B
ORGANELOS SUBCELULARES
I
E COMPLEJOS MACROMOLECULARES
N
MACROMOLÉCULAS
T
E MOLÉCULAS
AGENTE LESIONANTE
Estímulo Estímulo
carga carga
incrementada disminuída
Atrofia
Hipertrofia
Involución
Hiperplasia
ATROFIA
HIPERTROFIA
HIPERPLASIA
METAPLASIA
ATROFIA
HIPERTROFIA
Hiperplasia endometrial
METAPLASIA
Metaplasia escamosa
del cuello uterino
AGENTE LESIONANTE
Miocito normal
Miocito adaptado
(hipertrofiado)
Muerte celular
Lesión celular
irreversible
RESPUESTAS CELULARES A LA LESIÓN
Atrofia
Hipertrofia
ADAPTACIONES CELULARES Hiperplasia
Metaplasia
Acumulaciones subcelulares
e intracelulares
LESIÓN CELULAR Inclusiones celulares
CRÓNICA O PERSISTENTE Calcificación patológica
SI LA CAPACIDAD DE ADAPTACIÓN DE LA
CÉLULA SE EXCEDE, ELLO RESULTA EN UNA
LESIÓN CELULAR
AGENTE
LESIVO CÉLULA
• Duración • Capacidad de
adaptación
• Intensidad
LA LESIÓN CELULAR SEGÚN SU INTENSIDAD
LESIÓN CELULAR
LESIÓN CELULAR IRREVERSIBLE
REVERSIBLE O MUERTE
CELULAR
LESIÓN CELULAR REVERSIBLE (LCR)
Angiograma:
Estenosis arteria
coronaria
ISQUÉMICA
FORMAS DE
LESIÓN TÓXICA
CELULAR
RADICALES
LIBRES
Tumefacción o
ISQUEMIA hinchazón
celular.
Pérdida de
microvellosidades
Entrada de
MITOCONDRIA Ca2+,H2O, Na+ Vesículas
Hinchazón del RE
Salida de K+
Fosforilación oxidativa Bomba Figuras de
de Na Mielina
Condensación de
ATP Glucólisis pH la Cromatina
Glucógeno
LESIÓN REVERSIBLE
ISQUEMIA Pérdida de
Lesión de la Fosfolípidos Salida de
Membrana Alteraciones del Enzimas,
Citoesqueleto (CK, LDH)
Radicales libres
MITOCONDRIA Entrada de
Fragmentación Ca2+
de Lípidos
Fosforilación Otros
oxidativa Ca2+ en las
Mitocondrias
ATP Basofilia ( RNP)
Liberación intracelular y
pH activación de enzimas Alteraciones
lisosomales nucleares
Digestión de
LESIÓN IRREVERSIBLE proteínas
ULTRAESTRUCTURA DE LA CÉLULA
NORMAL
CAMBIOS ULTRAESTRUCTURALES.
LESIÓN CELULAR REVERSIBLE
CAMBIOS ULTRAESTRUCTURALES.
LESIÓN CELULAR IRREVERSIBLE
ESTADIOS DE LA LESIÓN CELULAR
ESTADIO III
ESTADIO II
ESTADIO I
LESIÓN ISQUÉMICA O HIPÓXICA