Universitatea de Stat de Medicină și Farmacie

,,Nicolae Testemițanu”

Boala Parkinson
 Ce este boala Parkinson?

 Boala Parkinson – apare în

urma distrugerii celulelor
nervoase dintr-o mică regiune
a creierului. Această zonă se
numește ,,Substantia Nigra”
(substanța neagră). Aceasta
conține celule care produc
mesagerul chimic numit -
dopamină, care este necesar
pentru schimbul de informații
dintre celulele creierului.
 Simptome
 Simptomele bolii apar cînd nivelul de dopamina din creier
scade cu circa 20% față de valorile normale. Pacientii
manifestă diferit simptomele chiar și în același stadiu al bolii.
Simptomele devin din ce în ce mai evidente pe măsură ce
boala evoluează. Un semn precoce care poate indica boala
Parkinson este tremorul invizibil al mîinilor.
 În faza precoce a bolii, simptomele se manifestă numai pe o
jumătate a corpului, extinzîndu-se apoi și la cealaltă
jumătate.
 Printre simptomele tipice ale bolii se numară:
- tremor al mîinilor, brațelor, picioarelor, bărbiei și feței; aceste
tremurături se manifestă cînd membrul afectat este în repaus.
- rigiditate musculară și micrografie.
- lentoare și dificultate în mișcări – numite și bradikinezie sau
akinezie.
- instabilitate posturală
- tulburări de echilibru și coordonare datorate faptului că se
alterează sau dispar reflexele care ajustează poziția diferitelor
segmente ale corpului pentru a menține echilibrul.
 Simptome
Alte simptome:
 -Constipații;
 -Dificultăți cognitive;
 -Problema cu somnul;
 -Depresie;
 -Pierderea mirosului.
 Tremor in
repaus
Răspunde la Nu răspunde la
stimulare tratament cu
cerebrală a Carsidopa si
nervilor Levodopa
subtalamici

Simptomele
manifestate
de către
pacient Vorbește prin
Tremor mana somn
stinga Cade din pat

Hipomimie
Bradikinesie Hipotonus de
tip dințat
 Anatomia gaglionilor bazali

Ganglionii bazali - sunt structuri anatomice cerebrale interconectate, ce constituie o

unitate funcţională: striatul, palidusul, unii nuclei talamici, locus niger şi nucleul
subtalamic.
Substanța neagră- reglează actele de masticație, deglutiție, consecutivitatea lor , asigură
mișcarea exactă a degetelor mîinii. Neuronii acestui nucleu sintetizează mediatorul
DOPAMINA care se transmite axonal ganglionilor bazali. Substanța neagră este ușor de
recunoscut datorită culorii sale întunecate, prezentă la o persoană sănătoasă (stânga) și
după culoarea ștearsă, ca urmare a reducerii celulelor la un bolnav de Parkinson (dreapta).
 GABA

GLU

Trunchi
NST Măduvă

Căile funcționale ale ganglionilor bazali

 Funcţionalitatea acestor circuite anatomice este parţial elucidată.
Striatul primeşte impulsuri excitatorii directe de la scoarţă şi le
proiectează către nucleii de ieşire Gpi şi SNr prin intermediul a două căi
majore de proiecţie: directă şi indirectă. Conform ipotezelor actual
admise, activarea neuronilor striatali ai căii directe scade efluxul inhibitor
fiziologic al striatului (tinde să suprime activitatea Gpi şi SNr, nuclei cu
acţiune inhibitorie asupra talamusului), având drept consecinţă o
dezinhibare a neuronilor talamici şi în final o creştere a activităţii
neuronilor corticali cu facilitarea mişcării. Activarea căii indirecte are
tendinţa de a creşte activitatea Gpi şi SNr, deoarece această cale conţine
o proiecţie inhibitorie GABA-ergică de la striat la Gpe, o proiecţie
inhibitorie de la Gpe la STN şi o proiecţie excitatorie glutamat-ergică de
la STN la Gpi şi SNr, având ca rezultat final creşterea efluxului striatal
inhibitor, către neuronii talamo-corticali şi supresia mişcării. Cele două
căi au acţiune opusă asupra nucleilor de ieşire a ganglionilor bazali şi se
consideră a fi implicate simultan în controlul mişcărilor voluntare.
Dezechilibrul lor pare a sta la baza manifestărilor hipo sau hiperkinetice.
 Sindroame de afectare ale sistemului
extrapiramidal

 1.sindromul paleostriat
(nigro-palidal)
 2.
sindromul neostriat
(putamino-caudat)
 3.sindromul panstriat
(striopalido-nigral şi
subtalamic).
 1. Sindromul paleostriat (nigro-palidal)
 Sindromul parkinsonian (paleo-striat),
se poate întâlni în:
- boala Parkinson primară.
- într-o serie de sindroame Parkinson-
plus (sindroame parkinsoniene atipice).
 Sindromul Parkinsonian se
caracterizează prin asocierea dintre:
- tremor de repaus (cu frecvenţă de 4-
7 cicli/s).
- bradi/hipokinezie.
- hipertonie musculară (rigiditate
musculară) .
- posturi în flexie şi fenomene de
blocaj motor (freezing).
 2.Sindromul neostriat (putamino-caudat)
Apare în:
• coreea acută Sidenham;
• coreea cronică Huntington;
• sindroamele coreice: congenitale,
degenerative, infecţioase, vasculare, metabolice,
endocrine, toxice.
 Clinic este un:
- sindrom hipoton-hiperkinetic;
- prin mişcări involuntare, de regulă,
generalizate, cu predominanţă la membrele
superioare şi la faţă. Diskineziile trec de la un
grup muscular la altul (parazitând mişcările
voluntare) se intensifică la emoţii şi la eforturi,
putînd parazita mersul, la nivelul feţei
determinand grimase, protruzii ale limbii,
ţuguirea buzelor.Apar diverse mişcări involuntare
ale capului, şi extensia şi abducţia degetelor şi a
braţelor.
Simptome non-motorii în Parkinson
 Metode de diagnostic
 Pentru diagnosticarea bolii Parkinson,
bolnavul este îndreptat la
electromiografie, care permite
stabilirea cauzei tremurului şi
excluderea bolilor musculare, iar
pentru diagnosticarea dereglărilor
activităţii creierului se face o
electroencefalografie.
 Diagnosticarea bolii Parkinson se
realizează si printr-o interogare
temeinică a pacientului și printr-o
consultație fizică. În plus, poate fi
efectuat și un așa-numit test cu
apomorfină sau L-Dopa. O ameliorare
a simptomelor în urma luării acestor
medicamente susține diagnosticarea
bolii Parkinson.
 Tratament
 Opţiunile terapeutice existente în prezent
pot fi clasificate:
 A. dopaminergice – forme de terapie care
cresc transmiterea dopaminergică prin:
a. creşterea concentraţiei dopaminei
sinaptice (levodopa);
b. utilizarea de agonişti dopaminergici
(ergolinici sau nonergolinici, având
selectivitate diferită pentru subtipurile de
receptori de dopamină);
c. creşterea eliberării de dopamină în fanta
sinaptică;
d. blocarea recaptării de dopamină;
e. inhibiţia degradării dopaminei (inhibitorii
de monoaminoxidază, MAO și inhibitorii de
catecol-O-metil-transferază);
B. nondopaminergice – prin anticolinergice şi medicamente care
modifică activitatea sinaptică a altor neurotransmiţători (serotonină,
glutamat, noradrenalina, GABA).

C. neuroprotectoare – unele dintre medicamentele de mai sus, pot

avea, cel puţin teoretic, şi efecte neuroprotectoare.

D. terapii medicamentoase în dezvoltare;

E. Intervenţii chirurgicale
a. ablative (cu tendinţa de a fi din ce în ce mai puţin utilizate).
b. stimulare cerebrală profundă (din ce în ce mai mult folosită, cu
rezultate promiţătoare).
c. de transplant celular (doar în studii de cercetare experimentală şi
clinică).