ENFERMEDAD DE

ALZHEIMER

Elena Vidaurreta Alonso

Natalia Riaño Ortíz
Sorivel Reyes Comas
Soraya Prieto Rincón
Melania Roldán Dosanjos
¿QUÉ ES LA ENFERMEDAD
DE ALZHEIMER?
Enfermedad neurodegenerativa más
frecuente en adultos mayores de 65 años,
la cual afecta con mayor frecuencia a la
corteza cerebral y el hipocampo.
Se trata de una clase de demencia que
en los primeros estadios se manifiesta con
alteraciones del lenguaje, falta de
memoria y desorientación. Con el tiempo
avanza, y en estadios tardíos afecta la
memoria a largo plazo.
  Trabajó en el Sanatorio
municipal para dementes
de Frankfurt.

 E n 1906 describió la
enfermedad: que
producía pérdida de
memoria,
desorientación,
alucinaciones y
finalmente muerte.

 E n 1910 el Dr. Kraepelin la

denomina Enfermedad de
Alois Alzheimer Alzheimer en el “Manual de
(1864-1915) Psiquiatría”.
 L a enfermedad fue
diagnosticada por
primera vez en una
mujer de 51 años,
llamada Augusta
Deter.
 Fallece el 8 de abril de
1906.
 Resultados deautopsia.

 Revista
Neurogenetics 1998.
 Neuropatología de EA

Hay dos estructuras asociados con el Alzheimer

en el cerebro:
• Placas amiloideas
• Ovillos neurofibrilares
 El Alzheimer esporádico, sin un patrón hereditarioobvio,
podría producirse por la suma de mutaciones en varios genes.
Los genes alterados determinan la formación de proteínas anormales
o el aumento o disminución en la producción de unao
más proteínas como las proteínas tau y ß – amiloide.

Factores no genéticos:
• oxidaciones exageradas por exceso de radicales libres
•inflamación: las placas seniles tienen un componente inflamatorio que
contribuye a producir la lesión.
•dieta alimenticia: los niveles sanguíneos altos de homocisteína (muy
abundante en las carnes rojas) y bajos de ácido fólico favorecen la aparición del
Alzheimer.

El ácido fólico, que junto a las vitaminas B6 y B12,

metaboliza la homocisteína, participa en el protección
del sistema nervioso durante toda la vida.
 Il-1, Il-6, TGF-beta y TNF-alfa
Inflamación: citocinas asociadas
El ß – amiloide
puede estimular
la microglia,
astrocitos y
oligodendrocitos
para secretar
citocinas
proinflamatorias,
las cuales
pueden conducir
a daño neuronal.
 EPIDEMIOLOGÍA
Riesgo = 65 años 1-2%; >85 años 20-40% de la población.
Afecta a
Mujeres v/s Hombres 2:1 personas de
cualquier
nivel.
Estas diferencias se deben a la
mayor supervivencia de la mujer,
dado que se trata de una > Síndrome de Down
enfermedad que es más frecuente (Factor genético)
en ancianos, al haber más ancianas
que ancianos, hay más enfermas
que enfermos.
Representa más del 50% de
demencias en la tercera edad.

Muerte 5-10 años después

de los primeros síntomas.
 Factores de Riesgo
• Edad > a 65 años

• Síndrome de Down

• Antecedentes familiares

• Sexo femenino

• Nivel educativo bajo

• Antecedente de trauma cerebral asociado a pérdida

de conciencia.
Señales de advertencia de la EA
• Confusión mental
• Juicio alterado
• Cambios de comportamiento
• Depresión, cuadros de ansiedad
• Problemas de comunicación
• Trastornos del sueño
DIAGNÓSTICO
Sigue el siguiente proceso:
 Historia Clínica
 Examen neuropsicológico
 Estudios de neuroimagen
 Criterios histopatológicos
 Marcadores biológicos
 Examen neuropsicológico
Para el diagnóstico de Alzheimer se fijan tres grados :

 E A posible: Los pacientes tienen déficit

cognitivo de evolución lenta y progresiva sin
disturbios de la concienciay
ausencia de trastornos
vasculares, metabólicos o
tóxicos del SNC.
 E A probable: Los pacientes presentan los
síntomas de EA posible con un claro empeoramiento
de la memoria, antecedentes familiares de EA y edad
de comienzo entre 40-90 años (más frecuentemente
alrededor de los 65 años).

 A D definitiva: El paciente presenta EA probable

y, cuando muere, en la autopsia se encuentran los
elementos característicos de ella. Por lo tanto, el
diagnóstico final de la EA
es histopatológico.
PRUEBAS NEUROPSICOLOGÍCAS
EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA MÍNIMA
Mini-mental o test de PFEIFFER
– ¿Qué día es hoy? día - mes - año
–
Errores 0-2 Intacto
¿Qué día de la semana es hoy?
– ¿Cómo se llama este lugar o edificio? Errores 3-4 Deterioro
– ¿Cuál es su nº de teléfono? leve
– ¿Cuál es su dirección? Errores 5-7 Moderado
– ¿Cuántos años tiene?
– Fecha de nacimiento: día - mes - año
Errores 8-10 Severo
– ¿Cómo se llama el rey de España?
– ¿Quién mandaba en España antes que Añadir 1 error si estudios
el rey? sup
– ¿Cómo se llamaba su madre? Restar 1 error si no
– ¿Si a 20 le quitamos 3 quedan... y si le estudios
quitamos 3
Estudios de neuroimagen:
Se utilizan para apoyar el diagnóstico de EA.
Pueden clasificarse en:

 Estructurales: Tomografía Computarizada (TC) y

Resonancia Magnética (RM).

 Funcionales: Tomografía Computarizada de Fotón Simple

(SPECT) y Tomografía de Emisión de Positrones (PET).
Criterios histopatológicos
Cuantifican las placas seniles y los ovillos
neurofibrilares, propios de la enfermedad.

Marcadores biológicos
Detectan en el líquido cefalorraquídeo una
disminución del ß – amiloide y un
incremento de la proteína tau.
Tratamiento
No existe tratamiento específico o cura
para la EA; sin embargo los objetivos de
este son:
 Disminuir el progreso de laenfermedad
 Manejar los problemas decomportamiento,
confusión y agitación
 Modificar el ambiente delhogar
 Apoyar a los miembros de la familia y otras personas
que brindan cuidados
 Tratamiento no Farmacológ ico
Preparar un lugar grato donde el paciente se sienta
a gusto, dónde no esté expuesto a peligros para que
pueda moverse con libertad.
Optimizar la seguridad, evitando que el paciente
tenga que utilizar escaleras.
 Mantener una adecuada alimentación e hidratación
Utilizar la menor cantidad de medicamentos
posibles.
Eliminar factores que puedan agitarlos y precipitar
conductas agresivas
 Es importante el apoyo a la familia y al cuidador.
Se registra una alta prevalencia de depresión en
los cuidadores de estos pacientes.
 PREVENCIÓN
 Mantener la presión arterial normal

 Permanecer activo mental y socialmente durante toda la

vida

 Pensar en tomar medicamentos antiinflamatorios no

esteroides (AINES), como ibuprofeno (Advil, Motrin),
sulindaco (Clinoril) o indometacina (Indocin).

Usados regularmente reducirían la producción de B

– amiloide.
 PREVENCIÓN
• Consumir una dieta baja en grasa

•Reducir la ingesta de ácido linoleico

que se encuentra en las margarinas, la
mantequilla y los productos lácteos

•Incrementar el consumo de
antioxidantes, como los carotenoides,
la vitamina E y la vitamina C,
consumiendo muchas frutas y verduras
de color oscuro.
 21 DE SEPTIEMBRE
DÍA MUNDIAL DEL ALZHEIMER