CIROZĂ HEPATICĂ

DEFINIŢIE
Ciroza hepatică este o boală hepatică difuză,
caracterizată prin asocierea fibrozei, nodulilor de
regenerare și a necrozelor hepatocitare, cu
alterarea arhitecturii hepatice.

Fibroza hepatică nu este o ciroză, întrucât

excesul de țesut conjunctiv nu este însoțit de
noduli de regenerare, iar arhitectura hepatică este
păstrată.
 Fig.1. Ciroza hepatică
 CLASIFICARE
1. De regulă sunt folosite:
 1.1. clasificarea morfologică.
 micronodulară,
 macronodulară,

 mixtă

 1.2. clasificarea etiologică

 ciroza hepatică de etiologie virală;
 ciroza hepatică alcoolică;

 cirozele hepatice de cauze metabolice;

 cirozele hepatice de cauză biliară;

 ciroza hepatică de cauză cardiovasculară

 toxice medicamentoase;

 de cauză imunologică;

 alte cauze: ciroza biliară primitivă, ciroza criptogenică, ciroza copilului indian.
 1.1. CIROZA MICRONODULARĂ
 (alcoolică, portală) se caracterizează prin prezența a numeroși
noduli de regenerare, de dimensiuni mici (0,5 cm diametru),
relativ egali între ei, separați prin benzile de țesut conjunctiv
aflat în exces. Leziunile sunt extinse la toți lobulii.
Etiologia cirozei micronodulare este de obicei alcoolică,
situație în care prima leziune este depozitarea de colagen în
spațiile perivenulare centrale (scleroza hialină centrală).
În ciroza alcoolică, ficatul este adesea inițial mărit de
volum datorită steatozei. Evoluează atât cu decompensare
metabolică cât și vasculară, dar este mai puțin importantă decât în
ciroza macronodulară.
 Steatoza nu este apanajul exclusiv al alcoolului, astfel,
steatoza există și în ciroza virală, hemocromatoză, boala Wilson,
deficitul de α 1-antitripsină, operații de șunt intestinal.
Ulterior, ficatul devine mic, dur și nodular (supranumit și
ficatul „în ținte”). În hepatocite există un material eozinofil
perinuclear: „hialinul alcoolic” sau „corpii Mallory”, aceștia din
urmă rezultă din filamente citoscheletale agregate și reprezintă o
proteină complexă cu proprietăți antigenice.
Corpii Mallory au valoare diagnostică în contextul clinic, dar
nu sunt specifici, întrucât pot apărea și în obezitate, diabet, ciroză
indiană infantilă, operații de by-pass intestinal, ciroză biliară
primitivă, boala Wilson. Uneori, ciroza micronodulară apare în afara
consumului de alcool, de exemplu în evoluția hepatitei virale și în
ciroza biliară.
 Fig.2. Ciroza hepatică micronodulară
 1.1. CIROZA MACRONODULARĂ

 (postnecrotică, posthepatică, multilobulară)

apare în urma unor necroze hepatocelulare în
plaje mai întinse decât în ciroza hepatică
micronodulară. Denumirea se datorează
prezenței de noduli de țesut hepatic, inegali între
ei, având peste 0,5 cm diametru, dintre care unii
ating dimensiuni de ordinul centimetrilor.
În macronoduli se pot regăsi lobuli hepatici
normali. Un nodul de regenerare voluminos poate
sugera inițial neoplasmul.
 Ciroza macronodulară dezvoltă splenomegalie
mai importantă decât ciroza micronodulară. Cel mai
des, ciroza macronodulară este o ciroză posthepatică
(postvirală, toxica, autoimună). Uneori, alcoolul poate
genera aspecte macronodulare sau mixte, datorită
creșterii micronodulilor în timp, în cadrul regenerării.
De asemenea, aspecte macronodulare pot apărea și în
ciroza biliară.
 Fig.3. Ciroza hepatică macronodulară
 1.1. TIPUL MIXT
 este forma cea mai frecvent întâlnită într-un procent de peste
50%.

Precizarea elementului clinic la termenii de mai sus, cu

alte cuvinte prezența sau absența ascitei și icterului,
hepatomegalie sau ficat mic, splenomegalie, este importantă în
privința evoluției și prognosticului fiecărui caz în parte (de
exemplu, prezența ascitei atestă un stadiu avansat al bolii, iar
apariția icterului la un cirotic anterior anicteric indică agravarea
afecțiunii). În funcție de caracterul conflictului mezenchim-
parenchim, cirozele hepatice pot fi active (ciroză+hepatită
activă) și inactive (ciroză+hepatită persistentă).
 1.2. ETILISMUL

Există numeroase argumente

epidemiologice în favoarea implicației
alcoolismului cronic în producerea cirozei septale,
dintre care menționăm:

 distribuția geografică a bolii;

 relația dintre consumul de alcool și riscul cirozei;
 reproducerea cirozei la animale prin administrare de
alcool.
 Alcoolul este metabolizat, aproape în
exclusivitate, la nivelul ficatului prin intermediul
alcooldehidrogenazei, catalazei.
Primele leziuni hepatocitare sunt cele de
steatoză, urmate de necroza hepatocitelor, apariția
corpilor hialini Mallory și infiltrare inflamatorii (în
jurul zonelor de necroză) bogate în polinucleare
neutrofile, în același timp existând o sinteză
accentuată a colegenului. Acest proces de hepatită
alcoolică poate retroceda sau, printr-o evoluție
progresivă, să se ajungă la CH.
ALCOOL STEATOZĂ

VINDECARE

HEPATITĂ ALCOOLICĂ

CIROZA
 Fig.4. Etapele cirozei
 1.2.HEPATITA ACUTĂ ŞI CRONICĂ.
Factorii care favorizează cronicizarea hepatitei virale
acute și apoi trecerea ei în ciroză ar putea fi clasificați în două
categorii:
 factori care țin de teren: vârsta peste 45 ani, sexul masculin,
boli asociate (TBC, diabet zaharat, rezecție gastrică),
medicamente (toxice hepatotrope), susceptibilitatea
individuală (genetică)
 factori care țin de hepatita virală: procentaj mai ridicat de
cronicizare a hepatitei cu virus B, a formei recidivante si
anicterice, al bolnavilor nespitalizați și al celor
nesupravegheați sau care nu au respectat indicațiile în
perioada de convalescență (surmenaj, consum de alcool).
 1.2.FACTORI TOXICI

O serie de substanțe toxice industriale și

vegetale, precum și o listă lungă de medicamente pot
produce leziuni de hepatită toxică care, ulterior, să
progreseze spre constituirea unei CH. Prototipul
substanțelor cu hepatotoxicitate directă este
tetraclorura de carbon, care, prin expunere cronică
duce la instalarea unei ciroze de tip postnecrotic.
 ANATOMIE PATOLOGICĂ
Majoritatea cirozelor încep prin
hepatomegalie și sfârșesc prin atrofie hepatică.
Hepatomegalia este datorată hiperplaziei
conjunctive, plus steatozei, plus proceselor de
regenerare. Când procesele de regenerare
încetează, se produce atrofia hepatică.
Culoarea ficatului variază după tipul de
ciroză:
 galben-ruginie de obicei;
 verde-brună în cirozele biliare;
 roșiatică în hemocromatoză.
 Suprafața poate fi regulată, fie granulară (ciroză
micronodulară) sau neregulată, cu noduli de dimensiuni
variate (ciroză macronodulară). Capsula Glisson este
îngroșată și prezintă noduli.
Diagnosticul de certitudine al cirozei hepatice se
bazează pe evidențierea modificărilor anatomopatologice
caracteristice, determinate de prezența nodulilor de
regenerare și a fibrozei extensive hepatice. Examinarea
macroscopică a ficatului cirotic se poate realiza cu
ajutorul laparoscopiei sau printr-o minimă laparotomie,
ce oferă totodată posibilitatea efectuării unei biopsii
hepatice.
 Examinarea microscopică a fragmentului bioptic
obținut prin puncție biopsie hepatică, laparoscopică,
percutantă sau transjugulară evidențiază următoarele:
 dezorganizarea arhitecturii hepatice;
 prezența de bridging necrosis;
 nuclei mari și prezența de mitoze;
 bazofilie accentuată a citoplasmei;
 infiltrat limfoplasmocitar și fibroză extensivă hepatică;
 prezența corpilor acidofili Mallory în ciroza alcoolică,
boala Wilson, ciroza biliară primitivă.
 BIBLIOGRAFIE
1. Medicină Internă, vol. II, Bolile cardiovasculare metabolica, Leonida
Gherasim, Editura Medicală, București 2001
2. Boli interne, vol. II, coordonator prof. univ. dr. Dan Georgescu,
Editura Național, București 2005
3. Medicină Internă pentru cadre medii, Corneliu Borundel, Editura All,
București, 2010
4. Gastroenterologie practică, vol. II, Patologia ficatului, C. Stanciu,
Editura Junimea, Iași 1979
5. Anatomia și fiziologia omului – compendiu, Cezar Th. Niculescu, Radu
Cârmaciu, Bogdan Voiculescu, Carmen Sălăvăstru, Cristian Niță,
Cătălina Ciornei, Editura Corint, București 2009
6. Anatomia omului, vol. II Splanhologia, Victor Papilian, Editura All,
București 2006
7. Tratat de fiziologie a omului, Arthur C. Guyton, John E. Hall, Editura
Medicală Callisto, București 2007
VĂ MULŢUMESC!