• La meningitis es una enfermedad del SNC,

caracterizada por la inflamación de las meninges

cerebrales (leptomeninges).

Duramadre = Paquimeninges
Piamadre + Aracnoides=
Leptomeninges
• 1,2 casos por 100.000 habitantes.
• 1250 casos por año.
• 3er a 6to lugar de ingresos a UTIP.
• Letalidad en 10 a 15 % de los niños y 25 % en
los adultos.
• 30 % secuelas leves a moderadas.
• 20 % secuelas graves o incapacitantes.
1.Meningitis Bacteriana Aguda: LCR purulento
(PMN) de aspecto turbio y citrino (bacteriano)

1.Meningitis Aséptica: Sin infección bacteriana

(viral, TBC o micótica)
• Meningitis bacteriana aguda:
• Factores predisponentes:
• Infección sistémicas (respiratorias).
• Infección parameningea.
• Defectos anatómicos.
• Traumatismos de la cabeza.
• Procedimientos neuroquirúrgicos.
 • Hematógena.
• Colonización con o sin infección del tracto
PRIMARIAS respiratorio superior.
85 % • Invasión a sangre.
• Siembre en las meninges.
• Inflamación de meninges y encéfalo.

• Foco continuo.
SECUNDARIAS •
•
Traumatismos.
Cirugias.
15 % • Mastoiditis.
• Celulitis orbitaria.
EDAD DEL PACIENTE
NEONATOS
Niños de 2 meses a 3 años
Niños de 8 años a jóvenes de 14 años
AGENTE INFECCIOSO
Enterobacterias: E coli, K pneumoniae,
Proteus sp.
Streptococcus del grupo B.
Listeria monocytogenes.
Enterococcus spp.
Streptococcus pneumoniae.
Haemophilus influenza tipo B.
Neisseria meningitidis.
Streptococcus pneumoniae.
Hemophilus influenzae tipo B
Neisseria meningitidis
• El comienzo es rápido generalmente los pacientes se presentan
de 1 a 7 días de evolución del cuadro clínico.
• Cefalea generalizada.
• Fiebre
• Vómitos
• Fotofobia
• Alteraciones del nivel de conciencia: obnubilación, confusión,
somnolencia, coma.
• Dolor de cuello
• Dolor de espalda.
SIGNOS DE KERNIG Y BRUDZINSKI
S
I
N
D
R
O
M
E
S
• Cuadro clínico.

• Exploración física.

• Estudio de LCR (citoquímico, microscopía y

microbiología, BAAR, tinta china, KOH)

• Hemoculitos.

• TAC

• RMI
• Sangre periferica: leucocitosis a predominio de
polimorfonucleares, aumento de marcadores inflamatorios.

• Bacteriemia: cultivable hasta un 90 % de los casos.

• Rx de torax y senos paranasales: pueden mostrar el foco

primario de la infección.

• TAC o RMI: aumento del lumen de las convexidades cerebrales.

• EEG: muestra lentitud difusa y/o anormalidades focales.

• Tinción: Ziehl-Neelsen. Auramina-Rodamina.

• Suelen presentarse como estados confusionales, afectan
sobretodo a niños. Los cambios en la conciencia y signos
neurológicos localizacios no son comunes.
• Suele ser producida por virus entéricos

Echovirus 30 %
Coxsackie A 10 %
Coxsackie B 40 %
Meningitis Parotiditis 15 %
viral Herpes simple tipo II
Adenovirus
Hepatitis
Epstein Barr
• La infección viral sistémica suele ocasionar:
• Exantema cutáneo
• Faringitis
• Linfadenopatía
• Pleuritis
• Carditis
• Ictericia
• Organomegalias
• Diarrea
• Orquitis
• Datos de laboratorios:
• Presión de LCR normal o elevada.
• Leucocitosis linfocítica o monocítica.
• Proteínas ligeramente elevadas.
• Glucosa normal.
• PCR: brinda el diagnóstico etiológico.
• EEG: muestra lentitud difusa.
• Medidas generales:
• No restringir líquidos endovenosos al inicio solo en caso de
documentarse síndrome de secreción inadecuada de ADH.
• Líquidos endovenosos basales.
• Signos vitales cada 6 horas.
• Peso diario.
• Perímetro cefálico diario.
• Balance de líquidos cada 6 a 8 hs
• Elevar cabecera a 30 grados.
• Aislamiento respiratorio durante las primeras 24 hs.
• SEGÚN EL GERMEN
• SEGÚN EDAD
• SEGÚN HUESPED
Dexamentasona ev 0,6mg/kg/día en 4 dosis x 2 días

Corticoides en Meningitis Bacteriana

Etiologías • Haemophilus influenzae B
• Neumococo
Beneficios • Disminuye mortalidad
• Disminuye pérdida auditiva
• Disminuye secuelas neurológicas
• Mueren entre 5-10% niños con meningitis
bacteriana

• Alta secuelas en las meningitis neumococicas

• Mortalidad neonatal es 10% SGB y 20% E coli

• Secuelas neurológicas neonatales son mayores

a las pediátricas con 30% SGB y 50% gram
negativos.
NEUROLOGICAS NO NEUROLOGICAS
Higroma Desequilibrio
hidroelectrolitico
Empiema subdural Desequilibrio acido base

Absceso cerebral Shock

Ventriculitis Coagulacion
intravascular diseminada
Hidrocefalia Ulcera por estres

Lesión pares craneales Artritis

ADH
• Haemophilus influenzae B y Meningococo tienen alto riesgo de
contagiosidad a contactos
• No es necesaria profilaxis en meningitis enterovirales
• La profilaxis ideal es comenzar antes de las 24hrs del contacto
con el caso índice.
• Se considera profilaxis también en aquellos en contacto
cercano y prolongado (>8hrs) hasta 7 días previos
• Profilaxis se realiza con:
• Rifampicina (uso pediátrico)
• Ciprofloxacino
• Ceftriaxona
• Los que viven en la misma casa
• Los contactos en salas cuna
• Los expuestos directamente a secreciones respiratorias
besos, resucitación boca a boca, intubación
endotraqueal, o manejo de tubo endotraqueal)
• Los pasajeros en contacto directo con secreciones de
un caso índice
• Los sentados directamente al lado del caso índice en
viajes prolongados (duración > 8 horas).
• Crisis recurrentes , convulsivas o no convulsivas,
causadas por descargas epileptogénicas
parciales o generalizadas cerebrales.

• Las EPILEPSIAS constituyen un grupo de

entidades en las que las crisis epilépticas son
su principal manifestación.
• Primarias (idiopáticas)
• Secundarias (sintomáticas) y
criptogenéticas
• Reactivas (p.ej.: febriles)
• No clasificables o atípicas
• RELACIONADAS CON UNA LOCALIZACIÓN:

• Simples,
• Complejas
• Secundariamente generalizadas.

• Generalizadas
• Motoras
• Somatosensoriales o sensoriales
especiales
• Autonómicas
• Psíquicas
• Crisis focales simples secundariamente
tónicoclónicas generalizadas
• Crisis parciales complejas
secundariamente generalizadas
• Crisis focales simples que evolucionan a
pérdida de contacto y generalización
secundaria.
• Ausencias típicas
• Ausencias atípicas
• Mioclonías
• Clónicas
• Tónicas
• Tonicoclónicas
• Atónicas
• Complejo de signos y síntomas que caracterizan
a una entidad epiléptica particular.

• Deben incluir características del EEG, edad de

prevalencia, posibles hallazgos imagenológicos
y evolución mas probable.
• SMES EPILEPTICOS IDIOPATICOS:
Se debe demostrar normalidad estructural y
metabólica del SNC y desarrollo neuropsíquico
hasta el inicio de las manifestaciones.

• SMES EPILEPTICOS SINTOMATICOS:

Las crisis son resultado de alteración
metabólica o lesión estructural.
• SMES EPILEPTICOS CRIPTOGENICO:
Se cree que son sintomáticos y cuya etiología
no se ha identificado.

• SMES EPILEPTICOS BENIGNOS:

Crisis de fácil tratamiento o que no requieren
tratamiento y remiten sin secuelas.
• Idiopática, criptogénica o sintomática.

• Subyace una alteración paroxística a nivel

neuronal, provocada por un exceso de
mecanismos excitadores, un defecto en los
mecanismos inhibidores o una alteración en los
canales de –sodio, calcio, cloro– dependientes
de voltaje.
• Es la primera manifestación paroxística de naturaleza
epiléptica.

• El 15% de los niños menores de 15 años van a

padecer trastornos paroxísticos
10% son trastornos paroxísticos no epilépticos.
3 a 4% son convulsiones febriles.
1 a 1,5% son crisis epilépticas, la mitad de ellas
con carácter único.
• Historia clínica: descripción detallada del
evento, en forma cronológica.
• Estado fisiológico: sueño/vigilia, ayuno,
actividad.
• Edad.
• Antecedentes de enfermedad actual.
• Antecedentes personales y familiares
• Eventos previos
• Antecedentes perinatales
• Traumatismos, enfermedades previas.
• Desarrollo psicomotor.
• Escolaridad
• Conducta
• Antecedentes familiares relacionados
• Aspecto general
• Examen de la piel (genodermatosis)
• Examen clínico general (dismorfias,
visceromegalias, anomalías oculares)
• Perímetro cefálico.
• Examen neurológico y fondo de ojo.
1. Factores relacionados
con el paciente
– Edad inferior a los 2 años
– Exploración neurológica
anormal
– Retraso mental
– Convulsiones febriles previas
2. Factores relacionados con la
etiología
– Antecedentes familiares de
epilepsia
– Hallazgo de un factor
etiológico
3. Factores relacionados con la
crisis
– Crisis parcial
– Crisis de larga duración
– Inducida por un factor
desencadenante
4. Factores relacionados con el
electroencefalograma
– Actividad paroxística en el EEG
• Síncope vasovagal.
• Espasmo del sollozo.
• Mioclonias fisiológicas del sueño.
• Estereotipias.
• Crisis histéricas o de pánico.
• Discinesias paroxísticas iatrogénicas.
• Síndrome de Sandiffer (RGE).
• Migraña complicada.
• Arritmia cardíaca.
No comenzar el tratamiento antiepiléptico crónico, por los
motivos siguientes:
1. Se trata de una crisis epiléptica aislada, no de una
epilepsia.
2. El riesgo de una nueva crisis, es del 50%, es decir, que el
niño tiene tantas probabilidades de padecer la segunda
crisis epiléptica como de no tenerla.
3. Los fármacos antiepilépticos tienen efectos adversos.
4. A largo plazo, la evolución de los niños tratados a partir
de la segunda crisis epiléptica es análoga a la de los niños
en los que se instaura el tratamiento crónico después de la
primera crisis.
• CARBAMAZEPINA • TCG-PARCIALES
• FENOBARBITAL • TCG-PARCIALES-STATUS

• DFH • TCG-PARCIALES-STATUS

• AC VALPROICO • TCG-PARCIALES-
AUSENCIAS-
• TOPIRAMATO MIOCLONICAS-ATONICAS
• ADYUVANTE EN CRISIS DE
DIFICIL CONTROL.CPC
• LAMOTRIGINA • ADYUVANTE EN CRISIS DE
DIFICIL CONTROL
• Episodio que aparece en la lactancia o primera infancia,
habitualmente entre los 3 meses y 5 años de edad, asociado con
fiebre pero sin evidencia de infección u otra causa intracraneal
definida.

• Se excluyen:
• Crisis con fiebre en niños que han sufrido una crisis previa afebril.
• Convulsiones que acompañan a infecciones del SNC, meningitis/encefalitis
bacterianas o víricas.
• Convulsiones asociadas con fiebre en infecciones que liberan neurotoxinas
como el exantema súbito, la shigellosis y la brucellosis es materia de discusión
• Afecta de un 3 a 5 % de los niños menores de 5 años.

• Ocurre entre los 3 meses y los 5 años. Un pico mayor entre

los 18 y 24 meses.

• Entre un 6-15% ocurre después de los 4 años.

• A menor edad mayor riesgo de crisis severas y prolongadas,

y > riesgo de recurrencias.

• Leve predominio en hombre. 1.5:1

• Mortalidad por la convulsión febril es nula.

• Edad:
• Los menores de 12 meses tienen 50% de
probabilidades de recurrencia.
• Los mayores de 12 meses un 30%.
• Los que tienen su 2° convulsión tienen 50% de
probabilidades de tener otra
• Historia familiar de 1° de epilepsia.
• Historia familiar de 1° de convulsión febril.
• Baja temperatura en el inicio de la convulsión.
• La fiebre bajaría el umbral convulsivo en un niño
predispuesto.

• Las CF suelen ocurrir en las 1° horas de iniciada la fiebre.

Se considera CF con registro >38°C.

• El 75% tiene > 39°C, y el 25% > 40°C.

• Infecciones por Influenza tipo A y Herpes virus 6 han sido

relacionado con alto riesgo de CF.
• Predisposición genética.
• Entre el 25-40% de los chicos con CF tienen historia familiar de
convulsiones febriles.
• El riesgo aumenta al doble si ambos padres tienen antecedentes.
• Entre el 9-22% tienen antecedentes en hermanos.

• La transmisión es autosómica dominante.

• Existen muchos genes involucrados relacionados con canales de sodio:

• 8q13-21 • 5q14-15
• 19p • 6q22-24
• 2q23-24 • 21q22
 • De tipo generalizada.
SIMPLES • Episodios de una crisis en 24 horas.
• Con una duración menor de 15 min.

• Focales.
COMPLEJAS • Múltiples.
• Mayores de 15 minutos.
• La duración suele ser breve, entre 1 y 3 minutos en el 93 % de
los casos.
• Tipo de convulsión:
• Simples: 48,3%
• Complejas: 26,3%
• No descritas: 25,4%
• Formas de presentación:
• Generalizadas: 90 a 93 %
• Tonicoclonicas generalizadas: 55 y 94%
• Tónicas: 7 a 33%
• Clónicas: 3 a 28%. Suelen ser generalizadas en 90 a 93% de las
• Focales o hemicorporales: 7 a 10 %
• En las CF simples el riego de epilepsia (1-1,5 %) no
difiere al de la población general (0,5%).

• En las CF complejas el riesgo es del 2-13%.

• La presencia de anormalidad neurológica previa.

• Historia familiar de epilepsia.

• En algunos estudios son CF recurrentes.

• Mal estado general
• Lactante menor de 12 meses con sospecha
de infección del SNC.
• Crisis prolongada que no cede al
tratamiento.
• Varias recidivas dentro del mismo proceso
febril.
• Anomalía neurológica poscrítica.
• Menores de 12 meses.

• 12 y 18 meses, con clínica altamente sospechosa.

• Crisis epiléptica compleja.

• Paciente letárgico prolongado.

• Antecedentes de haber recibido antibiótico

• TAC O RNM:
•CF focal o prolongada.
•Exámen neurológico anormal.

• EEG:
•No es urgente.
•CF compleja por el riesgo de epilepsia
posterior.
• TRATAMIENTO INTERMITENTE
• Diazepam:
• Administrado VO o rectal en el inicio de la fiebre
demostró disminuir la recurrencia.
• Desventaja: la convulsión puede aparecer antes que
la fiebre haya sido advertida.
• EA: letargia, ataxia, somnolencia, esta puede
enmascarar o confundir con signos de infección del
SNC.
• TTO CONTINUO CON ANTICONVULSIVANTES

• Fenobarbital:
• Efectivo en prevenir la recurrencia de CF en un 90%.
• EA: hiperactividad, irritabilidad, letargia, alteración del
sueño, reacción de hipersensibilidad.

• Ac.valproico:
• Tan efectivo como el fenobarbital en prevenir recurrencias.
• EA: hepatotoxicidad fatal (en < de 2
años),trombocitopenia, perdida de peso, pancreatitis.
• RECOMENDACIONES:

 No se recomienda tto para prevenir recurrencias dado que los EA de los

anticonvulsivantes superan los beneficios.
 No hay evidencia que las terapias prevengan la epilepsia.
 Las CF tienen un pronostico benigno y tienden a remitir espontáneamente con la edad.
 PERO:
 Se puede indicar tto intermitente con DZP (0.5mg/k/día ) en situaciones en las cuales la
ansiedad de los padres es severa.
 Se puede iniciar trat. Continuo con fenobarbital en aquellos casos que presenten 1 FR > o
>2 FR < .
• Crisis epiléptica de mas de 30 min de duración,
o una serie de crisis que se repiten durante un
periodo > 30 min sin recuperación de las
funciones entre los eventos.

• Es una emergencia cuando persiste cierto

tiempo dado que lleva a daño cerebral
irreversible.
• EN AGUDO
 Soporte vital básico ABC
 Si continúa más de 5 min:
Lorazepam 0,05 a 0,1 mg/k (ev) o Diazepam 0,5mg/K (ev).
Se puede repetir hasta 3 veces.
Si no se obtiene via EV administrar DZP 0,5 - 0,75(rectal)
 15’ si persiste DFH 15-20 mg/k EV, no más de 1mg/k por minuto.
 Si persiste FB 10 a 20 mg/kg EV
 20’ si no cede dexametasona 0,5 mg/k (EV)
 30 ‘ si no cede traslado a UTI para intubación y
asistencia respiratoria.
• 1° lugar en frec en la edad preescolar y escolar.
• Desarrollo psicomotor y ex neurológico N
• Antec fliares de epilepsia
• Comienzo luego 2 años
• Crisis breves.
• Curación en la adolescencia
• EEG
Actividad de fondo N
Espigas temporocentrales
• Se caracteriza por la triada clásica: espasmos infantiles,
deterioro psicomotor y actividad hipsarrítmica en el EEG.

• Existen formas
criptogénicas, se sospecha causa orgánica sin poder
identificarla.
 sintomáticas, provocadas por múltiples causas, destacando
la esclerosis tuberosa
Idiopática.
• Las crisis se inician entre los 3 y 7 meses de la vida,
con un pico de incidencia a los 5 meses.
• Espasmos infantiles:
• Pueden ser en flexión o extensión, simétricos o
asimétricos, y mixtos.
• Se agrupan en racimos de hasta 100 espasmos, que
se repiten muchas veces al día. Aparecen tanto en
• Vigilia como en sueño, pero con más frecuencia
después del despertar, o en el adormecimiento
• Compromiso neuropsicológico:
• Poco conectado, y detección de las pautas madurativas.

• EEG:
Desorganización de la act. Basal.
Amplitud elevada de los potenciales.
Espigas en distintas áreas.
Salvas breves de polipuntas y polipuntas-ondas
Periodos de atenuación del voltaje.
• Existen 2 esquemas de tratamiento:

ACTH 3 UI/Kg/dia x 2 semanas con

reducción de la dosis.

Vigabatrina 100-200 mg/Kg/dia .

• Los casos considerados idiopáticos evolucionan
mejor que los casos sintomáticos. Más de la
mitad de éstos evolucionan a una epilepsia
refractaria de tipo multifocal o a un Síndrome
de Lennox-Gastaut.
• La curación completa con un desarrollo
psicomotor normal, solo se observa en algunos
casos criptogénicos.
• Niños normales hasta el comienzo de las
crisis.
• En el 25% existen antec fliares de
epilepsia.
• Se origina por una mutación en el gen
SCN1A de la subunidad α 1 del canal de
sodio dependiente de voltaje.
• Comienzo en el 1° año de vida.
• Las primeras crisis son febriles, prolongadas y clónicas.
• Luego crisis clónicas asociadas con elevaciones de temperatura
leve.
• Evoluciona a crisis mioclónicas generalizadas, varias por día.
• Al mismo tiempo aparecen crisis parciales complejas.
• En asociación con las crisis mioclónicas se instala la detención
madurativa.
 EEG TRATAMIENTO
• Normal durante el primer • Poco eficaz, casi siempre
año de vida. politerapia.
• A partir del 2° año se • Se comienza con ac.
registran salvas Valproico.
generalizadas de punta- • Puede requerirse el pasaje
onda y polipuntas-ondas de gammaglobulina o dieta
rápidas. cetogenica.
• La mayoría de los casos secundarios se deben a
lesiones difusas de origen prenatal, perinatal o
posnatal.
• Una gran parte de ellos son pacientes con sme
de west.
• Enfermedades neurodegenerativas:
lipofuscinosis ceroidea neuronal.
• La edad de comienzo entre 1 a 7 años.
• Las crisis son:
Crisis tónicas.
Crisis atónicas, causan caídas (drops attacks)
Ausencias atípicas ( no tienen comienzo ni
terminación brusca)
• Presentan retraso mental.
 EEG TRATAMIENTO
• Puntas-ondas lentas difusas, • Politerapia
2 ½ ciclos, aumentan durante De elección valproato y BZD
el sueño. (clobazan)
• RNM
atrofia cerebral
generalizada
o anomalías focales o
multifocales en relación con
la patología de base.
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